2022控制中毒因素是預防心力衰竭發(fā)生的一項重要措施（全文）

2022控制中毒因素是預防心力衰竭發(fā)生的一項重要措施(全文)過量飲酒是擴張型心肌病(定義為酒精性心肌病，ACM)的最重要原酒相比之下，每天飲酒>40g,連續(xù)超過5年(每天約2.5~3標準杯)與較綜合分析證實了這一點;這項研究表明，在每天飲酒超過45g的整個范例的14%,但可能因終生飲酒量減少而更容易受到影響[7]。據(jù)報道，停HF，并建議ACM患者停吸煙吸煙與發(fā)生射血分數(shù)降低心力衰竭(HFrEF)風險增加相關，獨立于其他究中，吸煙也與射血分數(shù)保留心力衰竭(HFpEF)危險增加相關。]。電子煙已被提議作為促進戒煙的潛在工具，可能有助于預防包括HF和心血管疾病。然而，不鼓勵使用電子煙，于單獨吸令人擔憂，因為這種形式的吸煙會使吸煙者香煙煙霧成分，其中許多已知對心血管健康有害成3可卡因萬歐洲人一生中至少使用一次(3.9%的15~64歲成年人)[24]?？煽ㄒ蛉ゼ拙ü跔顒用}、外周血管收縮、快速性心律失常、心來誘導促炎和促血栓形成狀態(tài)。此外，它對內(nèi)皮細胞(通過阻斷一氧化氮合酶和促進內(nèi)皮素-1的釋放)、血管平滑肌細胞(通過削弱乙酰膽堿誘導的血管舒張和細胞內(nèi)鈣處理)和心肌細胞(通過直接阻斷鈉、鉀和鈣通道，具有直接的負性肌力和促心律失常作用)?？煽ㄒ蜻€促進早發(fā)性動脈粥樣硬化、囊性中層壞死和超敏反應(由苯丙胺、糖或滑石等污染物增強),這些反應可能會進一步加重心血管損傷。狀動脈綜合征、早發(fā)性動脈粥樣硬化以及非共振研究證實多達47%的無癥狀可卡因使用者存在心肌水腫和多達73%一些用于提高運動成績的藥物(例如合成代謝類固醇)和體重減輕(如麻與劑量相關的發(fā)作可以急性(甚至在治療期間或治療后不久)、亞急性(治療后數(shù)天或數(shù)周)或慢性(治療后數(shù)月至數(shù)年)發(fā)生。單抗似乎具有不同的心功能不全模式，這些模式是由于心肌信號傳導的改變而沒有細胞凋亡，這在許多情況下是可逆的。一類新的靶向和抑制血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)的化療藥物通常會導致嚴重的高血壓。通常，這先于心肌病的發(fā)展，而舒張性HF可能是早期臨床表現(xiàn)。具有抗VEGF活性的小分子(酪氨酸激酶抑制劑)也可導致左心功能障礙[30]。免疫檢查點抑制劑是一類心血管藥物對腫瘤患者進行心臟保護，但定期功能障礙的保護作用有關[31]?；€風險]。6癌癥的放射治療通常是霍奇金淋巴瘤和肺癌、食道癌或乳腺癌治心肌暴露于高劑量輻射時，心臟毒性是一種風險。顯放射治療引起的心臟毒性中很常見，病變的體積和存者發(fā)生致命心血管事件的相對風險在2.2~12.7之間，而在乳腺癌患者中則在1.0~2.2之間。在幸存者能障礙。在沒有蒽環(huán)類藥物治療史的情況下可能會出斑狼瘡、肌肉疾病和人類免疫缺陷病毒(HIV)。表現(xiàn)可能是急性的，伴吸暫停2019年冠狀病毒病(COVID-19)已被證明是HF的一個可能原因D高，伴有交替的中樞性呼吸暫停(CA)和呼吸暫停，不僅在睡眠期間(中樞性睡眠呼吸暫停，CSA),甚至在清醒患者的白天也是如此[48-49]。器增益)、肺化學感受器循環(huán)延遲和血氣水平阻尼降低(植物增益增加)[51]。另一方面，阻塞性睡眠呼吸暫停(OSA)和呼吸暫停由上氣道內(nèi)的相反，來自覆蓋整個丹麥人口(包括490萬人，53.4歲)的全國性歲，道正壓治療的老年人(>60歲)發(fā)生HF的風險較低[55]。萬分之一);二氧化硫為2.36ppb(每10億分之10);對于二氧化氮為1.70的10ppb;臭氧為0.46的10ppb;PM2.5為2.12/10μg/m3;HF是各種心臟病終末階段，HF患者生存時間與癌癥相仿。雖然近年開發(fā)多種改善HF預后和減輕HF癥狀的藥物,但是HF患者死亡率和住院防HF的發(fā)生。大量的臨床證據(jù)顯示