2021-2022學(xué)年浙江省嘉興市統(tǒng)招專升本生理學(xué)病理解剖學(xué)自考預(yù)測試題(含答案)

2021-2022學(xué)年浙江省嘉興市統(tǒng)招專升本生理學(xué)病理解剖學(xué)自考預(yù)測試題(含答案)學(xué)校:________班級:________姓名:________考號:________

一、單選題(10題)1.肺的靜態(tài)順應(yīng)性愈大，表示（）

A.肺彈性阻力不變，肺擴張程度小

B.肺的彈性阻力大，肺擴張程度大

C.肺的彈性阻力大，肺擴張程度小

D.肺的彈性阻力小，肺擴張程度大

2.腎盂腎炎最常見的病原體是（）

A.變形桿菌B.產(chǎn)氣桿菌C.大腸桿菌D.葡萄球菌

3.關(guān)于穩(wěn)態(tài)的敘述，錯誤的是（）

A.穩(wěn)態(tài)是相對的穩(wěn)定狀態(tài)B.穩(wěn)態(tài)是一種動態(tài)平衡C.內(nèi)環(huán)境各項指標可以在生理范圍內(nèi)波動D.內(nèi)環(huán)境保持不變稱為穩(wěn)態(tài)

4.下列哪種疾病不出現(xiàn)肉芽腫性病變（）

A.風(fēng)濕病B.傷寒C.阿米巴病D.血吸蟲病

5.患者，男，65歲，慢支15年。近2年感覺胸悶、氣短、呼吸困難。體格檢查：桶狀胸，胸廓呼吸運動減弱，聽診過清音，心濁音界縮小，肝濁音界縮小，聽診呼吸音減弱，不符合該患者疾病的描述是（）

A.肺泡融合成較大的囊腔B.肺間質(zhì)廣泛纖維化C.肺泡擴張D.肺泡間隔變窄

6.關(guān)于神經(jīng)纖維軸漿運輸?shù)臄⑹觯e誤的是（）

A.具有物質(zhì)運輸?shù)淖饔肂.軸漿流動是雙向的C.軸漿順向流動與神經(jīng)遞質(zhì)釋放的實現(xiàn)密切相關(guān)D.軸漿運輸不耗能

7.哪種疾病的病變不易發(fā)生玻璃樣變性（）

A.慢性腎小球腎炎B.動脈粥樣硬化C.高血壓病D.支氣管炎

8.下列哪些改變屬于代償性肥大（）

A.肝脂肪變時的體積增大B.一側(cè)腎切除，另一側(cè)腎體積增大C.肺氣腫時的體積增大D.老年人的前列腺肥大

9.激活胰蛋白酶原的物質(zhì)是（）

A.腸致活酶B.HCO3-C.糜蛋白酶D.HCl

10.視桿細胞的感光色素是（）

A.視黃醛B.視紫紅質(zhì)C.視蛋白D.視紫綠質(zhì)

二、填空題(10題)11.____相對穩(wěn)定，對保持細胞內(nèi)、外水的平衡和細胞的正常體積極為重要，而____在調(diào)節(jié)血管內(nèi)、外水的平衡和維持正常的血漿容量中起重要作用

12.慢性肝淤血常由____引起

13.血腦屏障的生理意義在于穩(wěn)定腦組織的____，防止血液中____進入腦內(nèi)

14.紅細胞生成的主要調(diào)節(jié)因素是____和____

15.阿米巴痢疾的基本病變是____的____炎，形成____潰瘍。

16.糖尿病時，原尿中的葡萄糖不能被近端小管完全重吸收，患者多尿，____利尿。

17.腦及脊髓內(nèi)的神經(jīng)細胞損傷后修復(fù)常形成____瘢痕

18.血栓形成的條件主要有____、____、____

19.H+-Na+交換和____交換存在競爭性抑制。酸中毒時，H+-Na+交換____，____交換減弱，將出現(xiàn)____

20.肺心病是因肺或肺血管等疾病引起肺循環(huán)阻力增加而導(dǎo)致以____和____為特征的心臟病，其病理學(xué)診斷標準是____

三、名詞解釋(5題)21.COPD

22.動作電位

23.能量代謝

24.慢性阻塞性肺疾病

25.滲出

四、論述題(2題)26.試述緩進型高血壓病的分期及第三期受累臟器的主要病變

27.試述慢性腎小球腎炎的病理變化及其臨床病理聯(lián)系

五、問答題(2題)28.長期大量使用糖皮質(zhì)激素的患者，如果突然停藥會產(chǎn)生什么反應(yīng)？為什么？

29.試述胸膜腔負壓形成的原理及其意義

參考答案

1.DD肺順應(yīng)性是指單位跨肺壓變化引起的肺容積變化。這種壓力容積曲線是在無氣流時測定的，故稱為靜態(tài)順應(yīng)性。在外力作用下肺容易擴張，即順應(yīng)性大。在肺的彈性阻力小時，肺比較容易擴張，故其順應(yīng)性大

2.CC引起腎盂腎炎的病原菌以大腸桿菌最常見

3.DD細胞外液為內(nèi)環(huán)境，其各項指標都必須保持在一個正常的生理范圍內(nèi)波動，而非保持不變

4.C阿米巴病不出現(xiàn)肉芽腫性病變

5.BB肺氣腫是指末梢肺組織（包括呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊、肺泡）因含氣量增加并伴有肺泡間隔破壞的一種肺疾病。肺氣腫是常見而重要的慢性阻塞性肺疾病，也是其他支氣管和肺疾病的常見并發(fā)癥。晚期重度肺氣腫患者，由于肺內(nèi)殘氣量明顯增多，肺容積增大，使患者胸廓前后徑加大，肋間隙增寬，橫隔下降，形成肺氣腫患者特有的體征桶狀胸，叩診呈過清音，心濁音界縮小或消失，肝濁音界下降，觸診語音震顫減弱，聽診呼吸音減弱，呼氣延長，X線檢查兩側(cè)肺野透亮度增加等臨床表現(xiàn)

6.DD軸漿運輸是消耗能量的過程

7.DD指結(jié)締組織、血管壁或細胞內(nèi)出現(xiàn)HE染色為均質(zhì)、紅染、半透明狀的蛋白質(zhì)蓄積，慢性腎小球腎炎、動脈粥樣硬化和高血壓病都屬于玻璃樣變性

8.BB代償性肥大通常是由相應(yīng)器官和組織的工作負荷加重引起，具有功能代償作用，如高血壓或者心瓣膜疾病患者由于瓣膜關(guān)閉失常而引起心肌肥大；一側(cè)腎臟摘除后另一側(cè)腎臟的肥大等

9.AA激活胰蛋白酶原的主要物質(zhì)是腸致活酶（腸激酶）和已經(jīng)激活的胰蛋白酶

10.BB視桿細胞的感光色素是視紫紅質(zhì)。視紫紅質(zhì)是由視蛋白和視黃醛構(gòu)成的一種色素蛋白

11.血漿晶體滲透壓

12.右心衰竭

13.內(nèi)環(huán)境

14.促紅細胞生成素

15.盲腸及升結(jié)腸變質(zhì)性口小底大的燒瓶狀

16.滲透性

17.膠質(zhì)

18.心血管內(nèi)膜損傷、血流狀態(tài)的改變、血液凝固性增高

19.Na，+-，K+

20.肺動脈壓力升高、右心室肥厚擴張、肺動脈瓣下2cm處右心室壁肌層厚度超過0.5cm

21.COPD：慢性阻塞性肺疾?。–OPD）是一組慢性氣道阻塞性疾病的統(tǒng)稱，以慢性不可逆性氣道阻塞、呼氣阻力增加和肺功能不全為共同特征的肺疾病的總稱

22.動作電位：細胞在靜息電位的基礎(chǔ)上接受有效刺激后產(chǎn)生的一個迅速的向遠處傳播的電位波動

23.能量代謝：是指人體內(nèi)物質(zhì)代謝過程中伴隨發(fā)生的能量貯存、釋放、轉(zhuǎn)移和利用過程

24.慢性阻塞性肺疾?。阂唤M慢性氣道阻塞性疾病的統(tǒng)稱，以慢性氣道阻塞、呼氣阻力增加和肺功能不全為共同特征的肺疾病的總稱。主要包括慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣管擴張及支氣管哮喘等

25.滲出：炎癥局部血管內(nèi)的液體和細胞成分，通過血管壁進入組織間隙、體腔、體表、黏膜表面的過程

26.（1）功能紊亂期（一期）：表現(xiàn)為全身細小動脈呈間歇性痙攣，當(dāng)血管收縮時血壓升高，血管痙攣解除后血壓又恢復(fù)正常。這是高血壓病的早期，血管尚無明顯的器質(zhì)性改變。（2）細小動脈硬化期（二期）：病變主要為細、小動脈硬化改變。①細動脈硬化；②小動脈硬化；大、中型動脈瓣粥樣病變。（3）器官病變期（三期）：為高血壓病晚期。由于血壓持續(xù)升高，特別是全身細、小動脈硬化，使組織供血不足，導(dǎo)致全身各器官的病變。①心臟的病變：左心室代償性向心性肥大，失代償離心性肥大，嚴重時可發(fā)生心力衰竭；②腎的病變：病變特點為原發(fā)性顆粒性固縮腎；③腦的病變：可發(fā)生高血壓腦病、腦軟化、腦出血；④視網(wǎng)膜的病變：視網(wǎng)膜中央動脈發(fā)生細動脈硬化

27.（1）慢性腎小球腎炎的病理變化：鏡下觀察：①腎小球的變化：在慢性腎炎的早期，可看到不同類型腎炎的病變特點。晚期，可見大多數(shù)腎小球纖維化、玻璃樣變性，甚至有的腎小球消失于纖維組織中。病變較輕的腎小球發(fā)生代償性肥大，腎球囊腔呈擴張狀態(tài)；②腎小管的變化：由于腎小球的玻璃樣變性，使所屬的腎小管萎縮、纖維化、消失。部分病變輕的腎小球所屬的腎小管擴張呈囊狀，上皮細胞扁平，擴張的腎小管腔內(nèi)常有各種管型；③間質(zhì)的變化：腎間質(zhì)內(nèi)纖維組織增生、纖維化，使病變的腎小球相互靠攏、集中，此為慢性腎炎晚期在組織學(xué)上的一個特征。同時伴有炎細胞浸潤。肉眼觀察：雙側(cè)腎臟體積呈對稱性縮小，重量減輕，顏色蒼白，質(zhì)地變硬，表面呈彌漫性細顆粒狀，又稱繼發(fā)性顆粒固縮腎。（2）病理臨床聯(lián)系：①尿的變化：由于大量腎單位破壞，功能喪失，血液經(jīng)過部分殘存的腎單位速度加快，腎小球濾過率增加，而腎小管的重吸收功能有限，尿的濃縮功能降低，從而出現(xiàn)多尿、夜尿和低比重尿。但因殘存腎單位的結(jié)構(gòu)和功能相對正常，故血尿、蛋白尿和管型尿不如早期明顯，水腫也輕微。②腎性高血壓：由于大量腎單位破壞，腎臟缺血，激活腎素-血管緊張素系統(tǒng)，引起血壓升高；③貧血：因腎組織破壞，促紅細胞生成素減少及體內(nèi)大量代謝產(chǎn)物潴留，抑制骨髓的造血功能，引起貧血；④氮質(zhì)血癥：隨著病變的發(fā)展，病情的不斷加重，殘存的腎單位越來越少，代謝廢物排出障礙，血液中NH3含量增高，導(dǎo)致氮質(zhì)血癥

28.長期大量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素可通過長反饋抑制ACTH的合成與分泌，甚至造成腎上腺皮質(zhì)萎縮，分泌功能停止。因此，長期大量使用糖皮質(zhì)激素的患者突然停藥，可能出現(xiàn)糖皮質(zhì)激素分泌不足的癥狀，甚至危及生命，故停止用藥時，應(yīng)逐漸減量，緩慢停藥，以防止腎上腺皮質(zhì)萎縮

29.胸膜腔內(nèi)壓一般低于大氣壓，故稱為胸內(nèi)負壓。胸內(nèi)負壓形成前提是