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文檔簡介
2021-2022學年湖北省孝感市統(tǒng)招專升本生理學病理解剖學自考模擬考試(含答案)學校:________班級:________姓名:________考號:________
一、單選題(10題)1.流行性乙型腦炎時,病變的主要部位是()
A.大腦皮質B.大腦皮質及基底節(jié)、視丘C.大腦灰質D.脊髓
2.醛固酮的作用是()
A.提高遠曲小管和集合管對水的通透性
B.促進遠曲小管和集合管重吸收Na+和排泄K+
C.促進近曲小管和集合管重吸收Na+和排泄K+
D.促進腎素的分泌
3.關于興奮性的敘述不正確的是()
A.是活體組織產(chǎn)生興奮的基礎
B.活體組織受刺激后,不一定都產(chǎn)生興奮
C.可以用閾值衡量興奮性高低
D.引起興奮產(chǎn)生所需閾值越大,則興奮性越高
4.下列關于中樞興奮傳播特點的敘述,錯誤的是()
A.興奮可雙向傳導B.有中樞延擱存在C.有總和現(xiàn)象D.容易疲勞
5.關于H+對呼吸的調節(jié),下列敘述中哪一項是錯誤的()
A.動脈血H+濃度增加,呼吸加深加快
B.動脈血H+通過刺激中樞化學感受器而興奮呼吸中樞
C.刺激外周化學感覺器,反射性地加強呼吸
D.腦脊液中的H+才是中樞化學感受器的最有效刺激
6.致病性最強的硅塵微粒的大小是()
A.2~5μmB.1~2μmC.2~5nmD.1~2nm
7.PCO2從低到高的順序一般為()
A.呼出氣<組織細胞<靜脈血<肺泡氣
B.呼出氣<肺泡氣<靜脈血<組織細胞
C.呼出氣<肺泡氣<組織細胞<靜脈血
D.靜脈血<呼出氣<肺泡氣<組織細胞
8.鏡下見上皮細胞增生并出現(xiàn)明顯異型性,累及上皮2/3以上但未達到全層,應診斷為()
A.輕度非典型增生B.中度非典型增生C.重度非典型增生D.原位癌
9.單個閾下刺激不會使可興奮細胞發(fā)生動作電位的原因是()
A.使細胞興奮性降低B.刺激時間短C.細胞能量消耗大D.細胞膜去極化達不到閾電位水平
10.營養(yǎng)物質吸收的主要部位是()
A.十二指腸B.大腸C.胃D.小腸
二、填空題(10題)11.在強光照射下瞳孔____。
12.負后電位的前半段是____
13.有爆發(fā)型或電擊型肝炎之稱的病毒性肝炎類型是____,其光鏡下病變特點是____
14.濕病時巨噬細胞吞噬____壞死組織形成特征性的梟眼細胞
15.動脈粥樣硬化的特征性細胞是____,結核病的特征性細胞是____和____。傷寒病的特征性細胞是____
16.腦干網(wǎng)狀結構對肌緊張的調節(jié)有____和____兩方面的調節(jié)
17.內因子是由____分泌的一種糖蛋白,有促進回腸的上皮細胞吸收維生素B12的作用,缺乏時將引起____
18.慢性肝淤血常由____引起
19.引起蜂窩織炎的主要細菌是____,滲出的主要炎細胞是____
20.糖皮質激素的四抗作用是抗____、抗____、抗____、抗休克
三、名詞解釋(5題)21.局部電位
22.興奮收縮耦聯(lián)
23.從病理學分類,流行性腦脊髓膜炎屬____性炎,流行性乙型腦炎屬____性炎
24.心衰細胞
25.條件反射
四、論述題(2題)26.試述急性腎小球腎炎的病理變化和臨床病理聯(lián)系
27.影響心輸出量的因素及其作用機制
五、問答題(2題)28.簡述慢性胃潰瘍的好發(fā)部位及病理變化
29.簡述CO2、低O2、H+濃度對呼吸的影響
參考答案
1.BB流行性乙型腦炎時,病變部位是大腦皮質及基底節(jié)、視丘最嚴重,脊髓病變最輕
2.BB醛固酮的作用可概括為:保Na+排K+。即促進遠曲小管和集合管重吸收Na+和排泄K+
3.DD興奮性是指機體或組織對刺激產(chǎn)生反應的能力或特性,即機體或組織對刺激產(chǎn)生動作電位的能力。興奮性是所有活組織均具有的生理特性之一。只有活的組織才能對刺激發(fā)生反應。組織接受適宜刺激后發(fā)生反應的基本形式有兩種:興奮和抑制。衡量組織興奮性高低常用的指標是閾值(閾強度)。興奮性與閾值呈反變關系:即引起組織興奮所需閾值越小,組織興奮性就越高;反之,閾值越大,組織興奮性就越低
4.A中樞興奮傳播的特征有:單向傳遞;突觸延擱;總和;興奮節(jié)律的改變;對環(huán)境變化的敏感和易疲勞性
5.BBH+是化學感受器的有效刺激物質,其作用機制與CO2相似。但由于血液中的H+不易透過血腦屏障,血液中的H+對呼吸的影響,主要是通過刺激外周化學感受器引起的
6.BB硅肺的病因是吸入含游離二氧化硅的粉塵。<5μm的硅塵顆粒可被吸入肺內并沉積于肺間質而致病。尤其是1~2μm的硅塵顆粒致病力最強
7.BBCO2是由組織呼吸產(chǎn)生的,因而在組織液中的分壓最高,它由組織液進入靜脈血,再進入肺泡中,最后由呼出氣排出,故本題答案選B
8.CC重度不典型增生指異型性細胞,累及上皮層下部的2/3以上,但尚未達到上皮全層
9.DD去極化達到閾電位水平是細胞產(chǎn)生動作電位的必要條件。單個閾下刺激的細胞膜去極化達不到閾電位水平
10.DD小腸是吸收的主要部位,絕大多數(shù)的糖類、脂肪、蛋白質消化產(chǎn)物在十二指腸和空腸被吸收;回腸主要吸收膽鹽和維生素B12
11.縮小
12.相對不應期
13.急性重型肝炎、肝細胞大片壞死且無明顯再生反應
14.纖維素樣
15.泡沫細胞
16.抑制、易化
17.壁細胞
18.右心衰竭
19.溶血性鏈球菌、中性粒細胞
20.炎
21.局部電位:由閾下刺激引起的細胞膜輕微的電位變化。①非全或無無不應期;②衰減性傳導(不遠傳);③總和現(xiàn)象(可重合、可疊加)
22.興奮收縮耦聯(lián):將骨骼肌細胞的電興奮與機械收縮聯(lián)系起來的中介過程
23.化膿
24.心衰細胞:左心衰發(fā)生肺淤血時,在肺泡腔內出現(xiàn)的胞漿內有含鐵血黃素顆粒的巨噬細胞,稱為心衰細胞
25.條件反射:在非條件反射的基礎上,機體在后天生活學習過程中,通過大腦使無關次刺激與非條件反射多次結合后而成為條件刺激,有條件刺激引起的反射稱為條件反射
26.急性腎小球腎炎肉眼觀察:雙腎體積腫大,包膜緊張。腎表面充血、色紅,稱為大紅腎。如伴有出血性病變,在腎表面及切面可見散在粟粒狀大小的出血點,呈蚤咬狀,故稱蚤咬腎。鏡下觀察,腎小球體積增大,內皮細胞及系膜細胞增生,腎小球內有中性粒細胞和單核細胞浸潤。腎小管上皮細胞可發(fā)生變性,管腔內可出現(xiàn)管型。腎間質內充血、水腫和炎細胞浸潤。電鏡觀察:基底膜與臟層上皮細胞之間有駝峰狀或小丘狀致密物沉積。臨床病理聯(lián)系:尿的變化:濾過膜損傷、通透性增加引起血尿、蛋白尿、管型尿;細胞增生,毛細血管腔狹窄或閉塞,濾過率下降,少尿或無尿。水腫:腎小球濾過率減少,致使水鈉潴留;血管通透性增高,以晨起時眼瞼處最明顯。高血壓:水鈉潴留,血容量增加引起
27.心輸出量等于每搏輸出量與心率的乘積,因此凡能影響每搏輸出量和心率的因素均可影響心輸出量。(1)每搏輸出量對心輸出量的影響:當心率不變時,每搏輸出量增加,心輸出量增加。反之,心輸出量減少。影響每搏輸出量的因素有心肌前負荷、心肌后負荷和心肌收縮能力三種。①心肌前負荷:相當于心室舒張末期的容積。在一定范圍內,靜脈回流量增加時,心室舒張末期容積增加,則心肌初長度增加,心肌收縮力增強,每搏輸出量增多,心輸出量增多。反之,心肌前負荷減小時,心肌收縮力減弱,搏出量減少,心輸出量減少。②心肌后負荷:相當于大動脈血壓。在其他因素不變的條件下,動脈血壓升高,心肌后負荷增大,心室射血受阻,引起等容收縮期延長,射血期縮短,射血速度減慢,每搏輸出量減少,心輸出量減少。③心肌收縮能力:心肌在不依賴于前、后負荷而改變其收縮功能的內在特性,稱為心肌收縮能力。心肌收縮能力增強,搏出量增加,心輸出量增多。反之,搏出量減少,心輸出量減少。心肌收縮能力的大小受神經(jīng)和體液因素的調節(jié)。(2)心率對心輸出量的影響:1)心率在一定范圍內(40~180次/分),心率加快,心輸出量增多,反之,心輸出量減少。2)超出一定范圍:①心率過快時(>180次/min),心動周期縮短,特別是心舒期明顯縮短,心室充盈血量不足,搏出量明顯減少,使心率與搏出量的乘積減小,心輸出量減少。②心率過慢時(<40次/min),由于心舒期延長使心室充盈血量達到極限,心舒期的延長已不能進一步增加充盈量和搏出量,心輸出量仍然減少
28.慢性胃潰瘍好發(fā)于胃小彎側近幽門處,尤其是胃竇部。潰瘍底部有4層結構,由表及里依次是:①滲出層:炎性滲出物,主要是中性粒細胞、纖維素;②壞死層:主要由壞死的細胞碎片組成;③肉芽組織層;④瘢痕組織層:大量膠原纖維。瘢痕底部還可有小動脈炎癥和小動脈硬化,神經(jīng)纖維
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