一氧化碳中毒講稿

一氧化碳中毒講稿一氧化碳中毒一氧化碳【理化性質(zhì)】一氧化碳(carbonmonoxide,CO)純品為0.967g/L，冰點(diǎn)為-207℃，190℃12.5%～74%?！韭殬I(yè)接觸】 凡含碳的物質(zhì)燃燒不完全時(shí)，都可產(chǎn)生CO氣體。在工業(yè)生產(chǎn)中接觸CO的作業(yè)不下70余種如冶金工業(yè)中煉焦煉鐵鍛冶、鑄造和熱處理的生產(chǎn)；化學(xué)工業(yè)中合成氨、丙酮、光氣、甲醇的生產(chǎn)；礦井放炮、煤礦瓦斯爆炸事故；碳素石墨電極制造；內(nèi)燃機(jī)試車以及生產(chǎn)金屬羰化物如羰基羰基等過程，或生產(chǎn)使用含CO的可燃?xì)怏w（如水煤氣含CO達(dá)40%，高爐與發(fā)生爐煤氣中含30%，煤氣含5%～15%），都可能接觸CO。炸藥或火藥爆炸后的氣體含CO約30%～60%。使用柴油、汽油的內(nèi)燃機(jī)廢氣中也含CO約1%～8%。1人數(shù)最多的急性職業(yè)中毒。CO也是許多國(guó)家引起意外生活性中毒中COCOCO30mg/m3。有資料證明，吸入空氣中CO240mg/m3中COHb292.5mg/m3117Omg/m36Omin60CO11700mg/m3人致死，COHb90%。臨床上以急性腦缺氧的癥狀與體征為主要表現(xiàn)。接觸CO后如出現(xiàn)頭痛、頭昏、心悸、惡心等癥狀，于吸入新鮮空氣后癥狀即可迅速消失者，屬一般接觸反應(yīng)。對(duì)光反射正?；蜻t鈍，四肢肌張力增高，牙關(guān)緊閉，或有陣發(fā)性去大腦強(qiáng)直，腱壁反射及提睪反射一般消失，腱反射存在或遲鈍，并可出現(xiàn)大小便失禁。腦水腫繼續(xù)加重時(shí)，表現(xiàn)持續(xù)深度昏迷，連續(xù)去腦強(qiáng)直發(fā)作，瞳孔對(duì)光反應(yīng)及角膜反射遲鈍，體溫升高達(dá)39～40℃，脈快而弱，血壓下降，面色蒼白或發(fā)紺，四肢發(fā)涼，出現(xiàn)潮式呼吸。有(apraxia)(agnosia)(aphasia)、皮層性失明或一過性失聰?shù)犬惓＃贿€除上述腦缺氧的表現(xiàn)外重度中毒者中還可出現(xiàn)其他臟器的缺氧性改變或并發(fā)。部分患者心律不齊，出現(xiàn)嚴(yán)重的心肌損害或休克；并發(fā)肺水腫者肺中出現(xiàn)濕啰音，呼吸困難。約1/5的患者發(fā)現(xiàn)肝大周后?？煽s小因應(yīng)激性胃潰瘍可出現(xiàn)上消化道出血偶有并發(fā)橫紋肌溶解（rhabdomyolysis)及筋膜間隙綜合征(compartmentsyndrome)者因出現(xiàn)肌紅蛋白尿可繼發(fā)急性腎功衰竭有的患者出現(xiàn)皮膚自主神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)障礙表現(xiàn)為四肢或軀干部皮膚出現(xiàn)大小水皰或類似燙傷的皮膚病變或皮膚成片紅腫類似丹毒樣改變經(jīng)對(duì)癥處理不難痊愈聽覺前庭損害可表現(xiàn)為耳聾、耳鳴和眼球震蕩；尚有2%～3%的患者出現(xiàn)神經(jīng)損害，最常受累的是股外側(cè)皮神經(jīng)、尺神經(jīng)、正中神經(jīng)、脛神經(jīng)腓神經(jīng)等可能與昏迷后局部受壓有關(guān)。2.遲發(fā)腦病(delayedencephalopathy) 部分急性CO中毒患者于昏迷蘇醒后，意識(shí)恢復(fù)正常，但經(jīng)2～30天的假愈期后，又出現(xiàn)腦病的神經(jīng)精神癥狀，稱為急性CO中毒遲發(fā)腦病。因表現(xiàn)"雙"的臨床過程，亦有人稱之為"急性CO中毒神經(jīng)系統(tǒng)后發(fā)癥"。常見的臨床表現(xiàn)有以下幾種:(1)精神癥:突然發(fā)生定向力喪失表情淡漠反應(yīng)遲鈍記憶障礙、大小便失禁、生活不能自理；或出現(xiàn)幻視、錯(cuò)覺、語(yǔ)無倫次、行為失常表現(xiàn)如急性癡呆木僵型精神病。 (2)腦局灶損害 1)錐體外系神經(jīng)損害:以帕金森綜合征多見，患者四肢呈鉛管狀或齒輪樣肌張力增高動(dòng)作緩慢步行時(shí)雙上肢失去隨伴運(yùn)動(dòng)或出現(xiàn)書寫過小癥與靜止性震顫。少數(shù)患者可出現(xiàn)舞蹈癥。 2)錐體系神經(jīng)損害:表現(xiàn)為一側(cè)或兩側(cè)的輕度偏癱，上肢屈曲強(qiáng)直，腱反射亢進(jìn)，踝陣攣陽(yáng)性引出一側(cè)或兩側(cè)病理反射也可能出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)性失語(yǔ)或假性球麻痹。 3)其:皮層性失明、癲癇發(fā)作、頂葉綜合征(失認(rèn)、失用失寫或失)亦曾有報(bào)道。 3.低濃度CO對(duì)人體的影響 長(zhǎng)期接觸低濃度CO是否可以造成慢性中毒，至今尚有爭(zhēng)論。近年來的資料認(rèn)為，長(zhǎng)期接觸低濃度 CO可能對(duì)人體健康造成兩方面的影響:(1)神經(jīng)系:頭暈、頭痛、耳鳴、乏力、睡眠障礙、記憶力減退等腦衰弱綜合征的癥狀比較多見神經(jīng)行為學(xué)測(cè)試可發(fā)現(xiàn)異常多于脫離CO接觸后即可恢復(fù)。上述癥狀頑固者，往往有多次輕度急性CO中毒的歷史。 (2)心血管系:心電圖可出現(xiàn)心律失常ST段下降、QT間期延長(zhǎng)，或右束支傳導(dǎo)阻滯等異常。在職業(yè)接觸者COHb飽和度達(dá)到5%以上時(shí)，可以見到血清乳酸脫氫酶(LDH)、羥丁酸脫氫酶(HBD)肌酸磷酸激(CPK)增高這些酶活性的增高可能與心肌損害有關(guān)。此外，通過人群調(diào)查，發(fā)現(xiàn)約20%～25%的吸煙者血中COHb高于8%～10%，這些人心肌梗死的猝死率比不吸煙者為高。近年對(duì)63COCOHb0.6%升高2%3.9%受力明顯減低。這些調(diào)查資料，結(jié)合動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究，提示在低濃度CO【實(shí)驗(yàn)室檢查】1.血、尿、腦脊液常規(guī)化驗(yàn) 周圍血象白細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞增高重度中毒時(shí)白細(xì)胞高于18×109/L者預(yù)后嚴(yán)重。1/5的患者尿糖陽(yáng)性，40%的患者出現(xiàn)蛋白尿。腦脊液壓力及常規(guī)多數(shù)正常2.血中COHb測(cè)定 正常人血液中COHb可達(dá)其中有少量來自內(nèi)源性CO，約為0.4%～0.7%。輕度CO中毒者血中COHb可高于10%，中度中毒者可高于30%，嚴(yán)重中毒時(shí)，可高于50%以上但血中COHb測(cè)定必須及時(shí)脫離CO接觸8h后COHb即可降至正常且和臨床癥狀間不呈平行關(guān)系。3.血液生化檢查 血清ALT活性及非蛋白氮一過性升高乳酸鹽及乳酸脫氫酶活性于急性中毒后即增高。血清AST活性于早期亦開始增高升至最高值，如超過正常值3倍時(shí)常提示病情嚴(yán)重或有并發(fā)癥存在合并橫紋肌溶解癥時(shí)，血清肌酸磷酸激酶(CPK)活性明顯增高。血?dú)鈾z查可見血氧分壓降低，血氧飽和度可正常，血pH值降低或正常。血中CO2分壓常有代償性下降血鉀可降低。4.心電圖 部分患者可出現(xiàn)ST-T波改變，亦可見到室性期前收縮、傳導(dǎo)阻滯或一過性竇性心動(dòng)過速。5.腦電圖 據(jù)報(bào)道54%～97%的急性中毒患者可以發(fā)現(xiàn)異常腦電圖，表現(xiàn)為低波幅慢波增多一般以額部及顳部的θ波及δ波多見常與臨床上的意識(shí)障礙有關(guān)有些昏迷患者還可出現(xiàn)特殊的三相波類67.腦影像學(xué)檢查【預(yù)后】重度中毒出現(xiàn)植物狀態(tài)，并發(fā)肺水腫、酸中毒、氮質(zhì)血CT【診斷及鑒別診斷】根據(jù)現(xiàn)場(chǎng)接觸COCOGB8781-88血管意外、安眠藥中毒、糖尿病昏迷等鑒別。在脫離CO8hCOHbCOCOHbCOHb3020%的患者。CTMRI【治療】 對(duì)急性CO中毒患者，應(yīng)立即移至空氣新鮮處，松開衣領(lǐng)，保持呼吸道通暢，并注意保暖，密切觀察意識(shí)狀態(tài)，迅速給予列治療: 1.給氧輕度中毒者可給予氧氣吸入。中度及重度中毒者應(yīng)積極給予常壓口罩吸氧治療有條件時(shí)給予高壓