呼-吸-衰-竭1課件

呼吸衰竭RespiratoryFailure

呼吸：攝取、利用O2、排出CO2完整的呼吸過程包括內(nèi)呼吸和外呼吸。外呼吸：

肺泡與血液之

間的氣體交換過程。內(nèi)呼吸：是指血液與組織細胞之間的氣體交換過程。（細胞用氧過程）呼吸衰竭的概念

是由各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導致低氧血癥伴或不伴二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的綜合征。主要表現(xiàn)為呼吸困難、發(fā)紺、神經(jīng)精神癥狀等。常以動脈血氣分析作為呼吸衰竭的診斷標準。分類一、按發(fā)病急緩分類

1.急性呼吸衰竭：由某些突發(fā)的致病因素（嚴重肺疾患、創(chuàng)傷、休克、電擊等），使通氣和（或）換氣功能迅速出現(xiàn)嚴重障礙，短時間內(nèi)引起的呼衰。癥狀重，預后差。

特點：機體不能代償。

2.慢性呼吸衰竭：由一些慢性疾病造成呼吸功能的損害逐漸加重，經(jīng)過較長時間發(fā)展的呼吸衰竭。常見于COPD。

特點：機體可代償。分類二、按動脈血氣分類

1.Ⅰ型呼吸衰竭缺氧性呼吸衰竭，見于換氣功能障礙，血氣特點是PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常。

2.Ⅱ型呼吸衰竭高碳酸性呼吸衰竭，系肺泡通氣不足所致，血氣特點是PaO2＜60mmHg，PaCO2>50mmHg第一節(jié)慢性呼吸衰竭第二節(jié)急性呼吸衰竭第三節(jié)急性呼吸窘迫綜合征

第一節(jié)慢性呼吸衰竭病因支氣管-肺疾?。篊OPD、重癥肺結核、支氣管擴張、彌漫性肺間質(zhì)纖維化、塵肺等。胸部病變：胸廓畸形，胸部手術、外傷，胸膜廣泛肥厚。神經(jīng)肌肉疾?。杭顾鑲人饔不Y。發(fā)病機制和病理生理低氧血癥與高碳酸血癥對機體的影響對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響對循環(huán)系統(tǒng)的影響對呼吸系統(tǒng)的影響對腎功能的影響對消化系統(tǒng)的影響對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響二、發(fā)紺

是缺氧的典型表現(xiàn)，當SaO2<90％時，在血流量較大的部位如口唇、指甲出現(xiàn)發(fā)紺。發(fā)紺的程度與Ｈｂ量有關，故紅細胞增多者發(fā)紺更明顯，貧血者不明顯。

發(fā)紺：中心性發(fā)紺(由SaO2下降引起）

周圍性發(fā)紺(由末梢循環(huán)障礙引起)臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)三、精神精神癥狀

慢性呼衰CO2潴留時，隨PaCO2升高表現(xiàn)為先興奮后抑制。興奮癥狀為：失眠、煩躁、睡眠顛倒，此時禁用鎮(zhèn)靜劑和催眠劑,以免加重CO2潴留→肺腦。肺腦表現(xiàn)為淡漠、肌肉震顫或撲翼樣震顫、間歇抽搐、昏睡甚至昏迷。亦可出現(xiàn)腱反射減弱或消失、錐體征（＋），應注意與腦部病變、肝昏迷及低鈉血癥鑒別。臨床表現(xiàn)四、循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)

CO2潴留→體表靜脈充盈，皮膚充血、溫暖多汗、血壓↑、脈洪大、HR加快；因腦血管擴張可引起血管搏動性頭痛五、消化和泌尿系統(tǒng)表現(xiàn)

嚴重者可出現(xiàn)：１.肝功能損害，轉(zhuǎn)氨酶↑２.血尿素氮↑、尿中出現(xiàn)蛋白、紅細胞和管型。３.胃腸道黏膜充血、水腫、糜爛、滲血或應激性潰瘍→消化道出血臨床表現(xiàn)診斷一、有引起呼衰的病史二、有缺O(jiān)2和CO2潴留的表現(xiàn)三、動脈血氣分析1.判斷有無呼衰指標PaO2和PaCO2

PaO2>60mmHg，PaCO235～45mmHg無呼衰

PaO2<60mmHg,PaCO2正?；蚪档汀裥秃羲?/p>

PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg→Ⅱ型呼衰

主要是糾正缺氧和促進二氧化碳的排出一、保持氣道通暢。這是治療的關鍵，否則吸 氧、呼吸興奮劑都不起作用。1.祛痰（祛痰劑、霧化、拍背、吸痰）2.解痙平喘：擴張支氣管藥物3.建立人工氣道：氣管插管或氣管切開

①掌握上機指征；②不要等呼吸停止時再上，可用肌松劑將呼吸打掉再插管；③經(jīng)口、鼻或氣管切開；④上機后護理很重要，濕化、消毒、霧化、吸痰。治療二、氧療是治療呼衰必需的措施。應低濃度吸氧為什么?

Ⅱ型呼衰患者，呼吸中樞對CO2的反應差，此時的呼吸主要靠低氧血癥對頸動脈體和主動脈體化學感受器的刺激來維持。如高濃度吸氧，使缺氧很快糾正，但缺氧對呼吸中樞的刺激作用也被解除→呼吸抑制→通氣量↓→PaO2

↓、PaCO2

↑、PaCO2>80mmHg時出現(xiàn)二氧化碳麻醉（肺腦）。治療三、增加通氣量、減少CO2潴留

呼吸興奮劑的使用：尼可剎米，作用:增加通氣、提高PaO2、促進CO2排出（CO2不高時不用）有蘇醒作用、增強咳嗽反射、促進排痰，因價低，有一定療效，故較常用。治療四、糾正酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂

1.呼酸通氣不足→CO2↑+H2O→H2CO3↑

應改善通氣，不用補堿

2.呼酸并代酸(1)在呼酸的基礎上無氧代謝↑→乳酸等↑(2)腎功↓→酸性物質(zhì)排泄↓→酸中毒(3)當pH<7.2時才補堿，寧酸勿堿。如給5%NaHCO350～100ml，使pH升至7.25以上

3.呼酸并代堿

因(1)二氧化碳排出過快（上機），醫(yī)源性代堿(2)應用激素、利尿劑使K+排出↑(3)嘔吐、利尿劑使Cl–排出↑（低K+、低Cl–性堿中毒)治療五、治療原發(fā)病

呼吸道感染是→呼衰最常見的誘因,上呼吸機又易→呼吸機相關性肺炎，故要用廣譜、高效的抗菌藥，聯(lián)合、足量、靜脈給藥（參考肺心?。?。治療呼吸衰竭預后取決于原發(fā)病或病因能否被去除、病情嚴重程度、并發(fā)癥的發(fā)生和搶救是否恰當。慢性呼衰病人渡過危重期后，重要的是預防和及時控制呼吸道感染等誘因，以減少急性發(fā)作，盡可能延緩肺功能惡化的進程，使病人能在較長時間內(nèi)保持生活自理能力，提高生活質(zhì)量。預后和預防

第二節(jié)急性呼吸衰竭治療

原則：保持呼吸道通暢，糾正缺氧、CO2潴留和酸堿失衡，為治療基礎疾病和誘發(fā)因素爭取時間和創(chuàng)造條件。

1.保持呼吸道通暢：最基本、最重要的治療措施

方法：①體位：仰臥位，頭后仰，托起下頜，將口打開；②清除氣道內(nèi)的分泌物及異物；③建立人工氣道；2.高濃度給氧保證PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，盡量減少吸氧濃度

高濃度吸氧:給氧濃度>50%

低濃度吸氧:給氧濃度<35%

3.病因治療第三節(jié)急性呼吸窘迫綜合征AcuteRespiratoryDistressSyndrome

以前多稱為成人型呼吸窘迫綜合征（ARDS），是多種原因引起的急性呼吸衰竭，臨床上以進行性呼吸窘迫、頑固性低氧血癥和非心源性肺水腫為特征。近幾年的研究表明，ARDS不是一個病理過程僅限于肺部的獨立的疾病，而是全身炎癥反應綜合征（SIRS）在肺部的嚴重表現(xiàn)。作為連續(xù)的病理過程，其早期階段為急性肺損傷（ALI），重度的ALI即ARDS。ARDS晚期多發(fā)展為或合并多臟器功能障礙綜合征（MODS），甚至多臟器功能衰竭（MOF），故病死率很高，為臨床常見的急、重癥之一。病因1.直接肺損傷因素嚴重肺感染、胃內(nèi)吸入，肺挫傷，吸入有毒氣體淹溺、氧中毒等。2.間接肺損傷因素膿毒癥，嚴重非胸部創(chuàng)傷，重癥胰腺炎，大量輸血，體外循環(huán)、DIC等。發(fā)病機制

ARDS的發(fā)生機制目前仍不十分清楚。在ARDS的發(fā)生和發(fā)展過程中，除了某些致病因子直接作用于肺泡上皮和毛細血管膜導致肺損傷外，大多數(shù)原發(fā)病和誘因并不直接作用于肺臟，它們是通過另一條重要途徑，即通過激活細胞和體液因素，引發(fā)肺內(nèi)乃至全身過度的或失控性炎癥反應即全身炎癥反應綜合征（SIRS），導致對自身組織的破壞性損傷，形成包括ARDS在內(nèi)的MODS或MOF。但在大多數(shù)情況下，ALI和ARDS卻早于或獨立于其它臟器功能障礙而發(fā)生，說明了ALI和ARDS的發(fā)生有著其內(nèi)在的影響因素。病理和病理生理病理：肺外觀見肺充血，水腫，表面有大小不等散在暗紅色斑狀出血點，可見散在的瘀斑，充（出）血性肺不張，暗紅色或灰色肝樣變，胸腔內(nèi)可有積液積血，肺切面可擠出大量水腫液體，病理生理：1.肺間質(zhì)及肺泡水腫，肺彈性降低，肺順應性↓(總順應≤50ml/cmH2O)

2.肺泡表面活性物質(zhì)↓——肺不張

3.肺靜-動脈分流↑，通氣/血流灌注比率降低，結果產(chǎn)生頑固低氧血癥，早期PaCO2↓，晚期↑。正常肺組織ARDS臨床表現(xiàn)1.癥狀起病急劇，表現(xiàn)為呼吸頻數(shù)，窘迫，進行性呼吸困難，心率增速，發(fā)紺，煩躁不安。隨病情加重發(fā)紺日益嚴重，氧療難以糾正。2.體征早期可無明顯體征或可聽到肺泡呼吸音減低及干濕啰音，后期可出現(xiàn)肺實變體征。輔助檢查X線檢查

早期可無X線表現(xiàn)或可見輕度間質(zhì)改變，表現(xiàn)為紋理增多，邊緣模糊，繼之出現(xiàn)斑片狀，以至融合大片陰影。

晚期兩肺呈廣泛實變，在大片陰影和廣泛實變中可見支氣管氣相。血氣分析：氧合指數(shù)（氧合指數(shù)PaO2/FiO2）是診斷ARDS的必要條件。

ALI≦300mmHg，ARDS≦200mmHg。診斷和鑒別診斷1.發(fā)病的高危因素；2.急性起病，呼吸頻數(shù)(>28次/分)或(和)呼吸窘迫；3.低氧血癥，在海平面呼吸空氣時，PaO2<8kPa(60mmHg)；氧合指數(shù)PaO2/FiO2<300(PaO2單位為mmHg)；4.胸部X線檢查可見兩肺浸潤影；5.PCWP≦18mmHg或臨床可排除心源性肺水腫。凡具備以上五項可診斷為ARDS

需與心源性肺水腫、急性肺栓塞、大片肺不張、自發(fā)性氣胸等鑒別。治療一、氧療是糾正缺氧的主要措施。鼻塞（導管）和面罩吸氧多難奏效。當FiO2＞0.50，PaO2＜8.0kPa，動脈血氧飽和度＜90％時，應予機械通氣。二、通氣治療PEEP是常用的模式。PEEP能擴張萎陷的肺泡，糾正V/Q比值失調(diào)，增加功能殘氣量和肺順應性，有利于氧通過呼吸膜彌散。因此，PEEP能有效提高PaO2，改善動脈氧合，降低FiO2。目前治療ARDS的呼吸模式幾乎都與PEEP聯(lián)用，以改善通氣效果。但PEEP本身不能防治ARDS，只是作為一種支持手段，延長患者的存活時間，為綜合治療贏得機會。治療三、加強液體管理，維持組織氧合

液體管理是ARDS治療的重要環(huán)節(jié)。對于急性期患者，應保持較低的血管內(nèi)容量，予以液體負平衡。此期膠體液不宜使用，以免其通過滲透性增加的ACM，在肺泡和間質(zhì)積聚，加重肺水腫。但肺循環(huán)灌注壓過低，又會影響心輸出量，不利于組織氧合。一般認為，理想的補液量應使PCWP維持在1.87～2.13kPa（14～16cmH2O）之間；在血液動力學狀態(tài)穩(wěn)定的情況下，可酌用利尿劑以減輕肺水腫。四