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文檔簡介

藥物指可以改變或查明機體的生理功能及病理狀態(tài)用于預(yù)防診斷和治療疾病的物質(zhì)藥物作用具有選擇性)2.藥理學(xué):是研究物與機體相互作用及作用規(guī)律的學(xué)科。首過消:指從胃腸道吸收的藥物在到達(dá)全身血液循環(huán)前被腸壁和肝臟部分分解,從而使進入全身血液循環(huán)內(nèi)的有效藥物量減少的現(xiàn)象。4.腸肝循環(huán):肝臟,膽汁,小腸間的循環(huán)。5.一級消除動力學(xué):是體內(nèi)藥物按恒定比例消除,在單位時間內(nèi)的消除量與血漿藥物濃度成比例。6.零級消除動力學(xué):是藥物在體內(nèi)以恒定的速率消除,即不論血漿藥物濃度高低,單位時間內(nèi)消除的藥物量不變。7.生物利用度:指藥物經(jīng)血管外途徑給藥后吸收進入全身血液循環(huán)的相對量和速度。8.穩(wěn)態(tài)血漿濃度:一級動力學(xué)規(guī)律消除的藥物,其體內(nèi)藥物總量隨著不斷給藥而逐步增多,直至從體內(nèi)消除的藥物量和進入體內(nèi)的藥物量相等,從而達(dá)到平衡,此時的血漿藥物濃度。9.不良反應(yīng):凡與用藥目的無關(guān),并為患者帶來不適或痛苦的反應(yīng)統(tǒng)稱為藥物不良反應(yīng)。10.反應(yīng)由于選擇性低藥理效應(yīng)涉及多個器官當(dāng)某一效應(yīng)用作治療目的時,其他效應(yīng)就成副反應(yīng)。11.性反應(yīng)指在劑量過大或藥物在體內(nèi)蓄積過多時發(fā)生的危害性反應(yīng)一般比較嚴(yán)重。12.數(shù)有效量:能引起50%實驗動物出現(xiàn)陽性反應(yīng)的藥物劑量。13.療指數(shù):藥物的LD50/ED50比值。14.價強度:指能引起等效反應(yīng)的相對濃度或劑量,其值越小則強度越大。15.小有效劑量:剛能引起效應(yīng)的最小藥物劑量或最小藥物濃度。16.體一類介導(dǎo)細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的功能蛋白質(zhì)能識別周圍環(huán)境中某種微量化學(xué)物質(zhì)。17.激動藥為既有親和力又有內(nèi)在活性的藥物它們能與受體結(jié)合并激動受體二產(chǎn)生效應(yīng)。18.抗劑:能與受體結(jié)合,具有較強親和力而無內(nèi)在活性的藥物。19.慰劑一般指由本身沒有特殊藥理活性的中性物質(zhì)如乳糖淀粉等制成的外形似藥的制劑。20.受性:為機體在連續(xù)多次用藥后對藥物的反應(yīng)性降低。21.藥性:指病毒體或腫瘤細(xì)胞對反復(fù)應(yīng)用的化學(xué)治療藥物的敏感性降低,也稱抗藥性。22.大效應(yīng)隨著劑量或濃度的增加效應(yīng)也增加當(dāng)效應(yīng)增加到一定程度后,若繼續(xù)增加藥物濃度或劑量而其效應(yīng)不再繼續(xù)增強,這一藥理效應(yīng)的極限稱為最大效應(yīng)。23.生素:是由各種微生物產(chǎn)生的,能殺滅或抑制其他微生物的物質(zhì)。24.菌活性:是指抗菌藥抑制或殺滅病原微生物的能力。25.生素后效應(yīng)PAE細(xì)菌與抗生素短暫接觸,抗生素濃度下降,低于MIC或消失后,細(xì)菌生長仍受到持續(xù)抑制的效應(yīng)。26.消除半衰期:血漿藥物濃度下降一半所需要的時間。簡答題:

1.影響藥物分布的因素:①組織器官血流量②血漿蛋白的結(jié)合率③組織細(xì)胞結(jié)合④體液的PH和藥物的解離度⑤體內(nèi)屏障。2.藥物選擇性高低的臨床意義和遵循的選藥原則:臨床意選擇性高,藥物作用強,針對性強,不良反應(yīng)少,適用范圍窄,選擇性低。藥物作用弱,針對性差,不良反應(yīng)多,適用范圍廣。選藥原:藥物利大于弊,根據(jù)對因治療,和對癥治療,遵循急則治標(biāo),緩則治本,樣本兼治。3.藥物的雙重性指什么?治療效果和不良反應(yīng)。副反應(yīng);毒性反應(yīng);后遺反應(yīng);停藥反應(yīng);變態(tài)反應(yīng);特異質(zhì)反應(yīng)4.影響藥物效應(yīng)的因素有哪些藥物因素:藥物制劑和給藥途徑;藥物相互作用機體因年齡;性別;遺傳因素;疾病狀態(tài);心理因素:安慰劑效應(yīng);長期用藥引起的機體反應(yīng)性變化5.體阻斷藥的藥理作用和臨床用途:藥理作:心血管系統(tǒng);支氣管平滑肌;代謝;內(nèi)在擬交感活性作用;膜穩(wěn)定作用;降低眼內(nèi)壓。臨床用:心率失常;心絞痛和心肌梗死;高血壓;慢性心功能不全;其他不良反心血管反應(yīng);誘發(fā)或加重支氣管哮喘;反跳現(xiàn)象;其他6.安定(地西泮)的作用機制,藥理作用和臨床用途?作用機:過增加中樞氨基丁酸的抑制性作用來實現(xiàn)的。藥理作和臨床用途①抗焦慮作用可用于治療焦慮癥。②鎮(zhèn)靜催眠作用:可用于鎮(zhèn)靜催眠和麻醉前給藥。③中樞性肌肉松弛作用:可用于緩解多種由中樞神經(jīng)病變引起的肌張力增強或由局部病變所致的肌肉痙攣。7.阿司匹林的臨床用途和不良反應(yīng)?⑴解熱鎮(zhèn)痛及抗炎抗風(fēng)濕作用①感冒發(fā)燒等②頭痛,牙痛,神經(jīng)病,月經(jīng)痛等③急性風(fēng)濕熱的鑒別診斷⑵抑制血小板聚集,抗血栓形成,每月口服⑶兒科用于皮膚黏膜淋巴結(jié)綜合征⑷其他不良反:⑴胃腸道反應(yīng)①惡心,嘔吐②誘發(fā)和加重消化道潰瘍⑵凝血障礙:治療量:抑制血小板聚集;大劑量:長期抑制凝血酶原合成⑶過敏反應(yīng)(阿司匹林哮喘)AD無效,抗組胺藥與糖皮質(zhì)激素有效⑷水楊酸反應(yīng);頭痛,眩暈,惡心,嘔吐,耳鳴,視聽力減退,嚴(yán)重者出現(xiàn)過度呼吸,酸堿平衡失調(diào),甚至精神錯亂⑸瑞夷反應(yīng)綜合征8.抗心律失常藥物分類及代表藥?①Ⅰ類鈉通道阻滯藥:普羅帕酮,氟卡尼等②Ⅱ類β腎上腺素受體阻斷藥普萘洛爾等③Ⅲ類延長動作電位時程藥胺碘酮等④Ⅳ類鈣通道阻滯藥:維持帕米和地爾硫卓9.抗高血壓藥分類及代表藥?⑴利尿藥:氫氯噻嗪等;⑵交感神經(jīng)抑制藥:①中樞性降壓藥:可樂定等②神經(jīng)節(jié)阻斷藥:樟磺咪芬等③去甲腎上腺素神經(jīng)末梢阻斷藥:利血平等④腎上腺素受體阻斷藥:普萘洛爾等⑶腎素-管緊張素系統(tǒng)抑制藥:①血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥:卡托普利等②血管緊張素Ⅰ型受體)阻斷:氯沙坦等③腎素抑制藥:阿利吉侖⑷鈣通道阻滯藥:阿利吉侖⑸血管擴張藥:肼屈嗪和硝普鈉等一線藥物:利尿藥,鈣通道阻滯藥β受體阻斷藥血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥和AT受體阻斷藥10.心苷的不良反應(yīng)和防治措施?①消化道癥狀:是中毒的早期表現(xiàn),可見食

欲缺乏,惡心,嘔吐,腹瀉等②神經(jīng)系統(tǒng)癥狀:可見頭暈,頭痛,失眠,譫妄,黃綠視癥及視力模糊等③心臟毒性反應(yīng)可見各種心律失常包括各種快速型心律失常和緩慢型心律失常,其中室性早搏最多見防治措:避免誘發(fā)因素明確中毒癥狀和停藥措施②血藥濃度監(jiān)測③心電圖檢查監(jiān)測④注意藥物相互作用11.硝酸甘油與普萘洛爾聯(lián)合用于心絞痛治療的依據(jù)?硝酸脂類可通過擴張小動脈和小靜脈減少回心血量心室容積縮小室壁張力及外周阻力下降,心肌耗氧量減少。依據(jù)可可協(xié)同降低心肌耗氧量而增強療效互克服不良反應(yīng)互取長補短,普萘洛爾可取消硝酸甘油引起的反射性心率加快硝酸甘油可縮小普萘洛爾引起的心室容積擴大和射血時間延長。所以,聯(lián)合應(yīng)用可達(dá)到消除各有不良反應(yīng),并協(xié)同降低心肌耗氧量,增強抗心絞痛作用的目的。12.糖皮質(zhì)激素類藥物的藥理作用,臨床用途和不良反應(yīng)?藥理作:四:抗炎及免疫抑制,抗過敏,抗毒,抗休克四多:紅細(xì)胞HB,中性粒細(xì)胞,血小板增多四少:淋巴細(xì)胞,嗜酸性粒細(xì)胞,嗜堿性粒細(xì)胞,單核細(xì)胞減少四增強:四大物質(zhì)(糖蛋白質(zhì)脂肪核酸水鹽代謝(排酸,排鈣,保鈉,保水中樞神經(jīng)系統(tǒng),胃酸,胃蛋白酶分泌增強。臨床應(yīng):嚴(yán)重感染或炎癥性疾?、谧陨砻庖呒膊∑鞴僖浦才懦夥磻?yīng)和過敏性疾?、劭剐菘刷苎汉驮煅到y(tǒng)疾?、菪┝看姣煼捎糜诼阅I上腺皮質(zhì)機能不全或垂體前葉機能減退癥⑥局部應(yīng)用不良反:一進類腎上皮質(zhì)功能亢進癥②一退類腎上腺皮質(zhì)功能減退癥③四誘法:誘發(fā)感染和誘發(fā)或加重潰瘍,糖尿病,胰腺炎④外加四項并發(fā)癥:心血管系統(tǒng)并發(fā)癥(動脈粥樣硬化,高血壓)骨骼肌肉系統(tǒng)并發(fā)癥(骨質(zhì)疏松,肌肉萎縮)⑤停藥過快會“反跳”13.胰島素的臨床用途?①型糖尿病,胰島素是唯一有效的治療藥物②2型糖尿病經(jīng)飲食控制成口服降糖藥未能控制者③糖尿病發(fā)生各種急性或嚴(yán)重并發(fā)癥如酮癥酸中毒非酮癥高滲性糖尿病昏迷④糖尿病伴有并發(fā)癥合并重度感染,消耗性疾病。甲亢,高熱,妊娠,創(chuàng)傷及手術(shù)的各型糖尿?、堇^發(fā)性糖尿病,如因垂體疾病,胰腺疾病,藥物及化學(xué)物質(zhì)等引起的糖尿病14.抗藥性的抗菌機制和代表藥?①抑制細(xì)菌細(xì)胞壁(青霉素,頭孢菌素類,磷霉素,環(huán)絲氨酸,萬古霉素)②改變胞質(zhì)膜的通透性(多肽類抗生素)③抑制蛋白質(zhì)的合成(氨基苷類,氯霉素,林可霉素)④影響核酸和葉酸代謝(喹諾酮類,利福平,磺胺類)15.青霉素過敏時休克的發(fā)生原因,臨床表現(xiàn)和防止措施?原因:青霉素溶液中的降解產(chǎn)物青霉素噻唑蛋白青霉烯酸6-APA高分子聚合物所致,機體接觸后可在5-8天內(nèi)產(chǎn)生抗體,當(dāng)再次接觸時即產(chǎn)生變態(tài)反應(yīng)。臨床表:吸困難,發(fā)紺,循環(huán)衰竭,四肢強直,驚厥防治措①仔細(xì)詢問過

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