毒物與職業(yè)中毒刺激性窒息性氣體演示文稿_第1頁
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文檔簡介

毒物與職業(yè)中毒刺激性窒息性氣體演示文稿第一頁,共八十一頁。毒物與職業(yè)中毒刺激性窒息性氣體第二頁,共八十一頁。一、概念(1)

刺激性氣體(irritantgases):是指對眼、呼吸道粘膜和皮膚具有刺激作用的一類有害氣體。

此類氣體多具有腐蝕性。常因不遵守操作規(guī)程或容器、管道等設(shè)備被腐蝕而發(fā)生跑、冒、滴、漏而污染作業(yè)環(huán)境。第三頁,共八十一頁。一、概念(2)酸(無機(jī)、有機(jī)酸);氮氧化物氯及其化合物;硫的化合物成堿氫化物(氨);強(qiáng)氧化劑(臭氧)酯類;金屬化合物醛類;氟代烴類及其它。第四頁,共八十一頁。第五頁,共八十一頁。第六頁,共八十一頁。第七頁,共八十一頁。二、毒理刺激性氣體通常以局部損害為主,其作用特點(diǎn)是對眼、呼吸道粘膜及皮膚有不同程度的刺激作用。病變程度主要取決于吸入毒物的濃度、吸收速率和作用時(shí)間。病變部位與毒物的水溶性有關(guān)。第八頁,共八十一頁。三、毒作用表現(xiàn)(1)1.急性刺激作用:眼和呼吸道粘膜刺激癥狀化學(xué)性氣管、支氣管炎及肺炎喉痙攣和水腫第九頁,共八十一頁。三、毒作用表現(xiàn)(2)2.中毒性肺水腫(toxicpulmonaryedema):是指吸入高濃度刺激性氣體后所引起的,以肺間質(zhì)及肺泡腔液體過多積聚為特征的疾病。最終可導(dǎo)致急性呼吸功能衰竭,是刺激性氣體所致的最嚴(yán)重的職業(yè)危害和職業(yè)病常見的急癥之一。第十頁,共八十一頁。中毒性肺水腫的發(fā)生主要取決于刺激性毒物的毒性、水溶性、濃度、作用時(shí)間及機(jī)體的應(yīng)激能力。常見的易引起肺水腫的刺激性氣體:

光氣、二氧化氮、氨、氯、臭氧、硫酸二甲酯、羰基鎳、氧化鎘、溴甲烷、氯化苦、甲醛、丙烯醛等。三、毒作用表現(xiàn)(3)COCl,又名氧氯化碳、碳酰氯、氯代甲酰氯

第十一頁,共八十一頁。中央型肺水腫彌漫型肺水腫第十二頁,共八十一頁。

中毒性肺水腫的臨床分期①刺激期:呼吸道炎或合并有支氣管肺炎。②潛伏期(誘導(dǎo)期):自覺癥狀減輕或消失,病情相對穩(wěn)定,但潛在的肺部病變?nèi)栽诎l(fā)展,實(shí)屬“假象期”。三、毒作用表現(xiàn)(9)第十三頁,共八十一頁。③肺水腫期:癥狀突然加劇,劇烈咳嗽、胸悶、煩躁不安、大汗淋漓、咳大量粉紅色泡沫樣痰,紫紺、低氧血癥、肺透光度降低,可發(fā)展成ARDS。④恢復(fù)期:如無并發(fā)癥,經(jīng)正確治療,肺水腫可在2~3天內(nèi)得到控制,7~11天基本恢復(fù)。三、毒作用表現(xiàn)(10)第十四頁,共八十一頁。3.成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)ARDS是肺水腫的一種類型,是刺激性氣體、創(chuàng)傷、休克、燒傷、感染等嚴(yán)重疾病過程中繼發(fā)的以進(jìn)行性呼吸窘迫、低氧血癥為特征的急性呼吸衰竭。三、毒作用表現(xiàn)(11)第十五頁,共八十一頁。

臨床分為四個(gè)階段:①原發(fā)疾病癥狀;②原發(fā)病后24~48h,出現(xiàn)呼吸急促紫紺;③出現(xiàn)呼吸窘迫,肺部水泡音,X線胸片有散在浸潤陰影;④呼吸窘迫加重,出現(xiàn)神志障礙,胸部X線有廣泛毛玻璃樣融合浸潤陰影。三、毒作用表現(xiàn)(13)第十六頁,共八十一頁。4.慢性影響長期接觸刺激性氣體,可引起慢性結(jié)膜炎、鼻炎、咽炎、支氣管炎及牙齒酸蝕癥;同時(shí)常伴有神經(jīng)衰弱綜合征和消化道等全身癥狀;急性氯氣中度后可遺留慢性喘息性支氣管炎;有的刺激性氣體還具有致敏作用。三、毒作用表現(xiàn)(14)第十七頁,共八十一頁。四、診斷(1)

診斷原則:短期內(nèi)接觸較大量化學(xué)物的職業(yè)史,較快出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)和(或)肝、腎損害的臨床表現(xiàn),實(shí)驗(yàn)室檢查和現(xiàn)場勞動(dòng)衛(wèi)生學(xué)調(diào)查,排除其它疾病。第十八頁,共八十一頁。分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)(1)輕度中毒:眼及上呼吸道刺激癥狀,急性氣管、支氣管或支氣管周圍炎,(2)中度中毒:有下列情況之一者①急性支氣管肺炎;②急性間質(zhì)性肺水腫;③急性局限性肺泡性肺水腫。四、診斷(2)第十九頁,共八十一頁。(3)重度中毒:有下列情況之一者①彌漫性肺泡性肺水腫或中央性肺泡性肺水腫;②急性呼吸窘迫綜合征;③窒息;④并發(fā)嚴(yán)重氣胸、縱隔氣腫或嚴(yán)重心肌損害;⑤猝死。四、診斷(3)第二十頁,共八十一頁。五、防治原則(1)

預(yù)防措施:刺激性氣體中毒大部分因意外事故所致。因此嚴(yán)格執(zhí)行安全操作規(guī)程,防止跑、冒、滴、漏,杜絕意外事故發(fā)生應(yīng)是預(yù)防工作的重點(diǎn)。(1)衛(wèi)生技術(shù)措施;(2)個(gè)人防護(hù)措施;(3)保健措施;(4)環(huán)境監(jiān)測措施。第二十一頁,共八十一頁。處理原則:

積極防治肺水腫和ARDS是搶救的關(guān)鍵。

(1)現(xiàn)場處理(2)治療原則:保持呼吸道通暢(早期、足量、短程應(yīng)用糖皮質(zhì)激素);改善和維持通氣功能;合理氧療;對癥治療。(3)其它處理五、防治原則(2)第二十二頁,共八十一頁。氯氣(chlorine,Cl2)第二十三頁,共八十一頁。一、理化特性

氯為黃綠色、具有異臭和強(qiáng)烈刺激性的氣體。易溶于水和堿性溶液,也易溶于二硫化碳和四氯化碳等有機(jī)溶液。遇水可生成次氯酸和鹽酸,對機(jī)體產(chǎn)生損害作用。第二十四頁,共八十一頁。二、接觸機(jī)會(huì)

電解食鹽,使用氯氣制造各種含氯化合物等。氯氣罐第二十五頁,共八十一頁。三、毒理(1)主要作用于氣管、支氣管、細(xì)支氣管,也可作用于肺泡。(2)低濃度時(shí)僅侵犯眼和上呼吸道,對局部粘膜有燒灼和刺激作用。(3)高濃度或接觸時(shí)間過長,產(chǎn)生的氯化氫和次氯酸,可引起支氣管痙攣。嚴(yán)重者可致心跳驟停或喉痙攣。第二十六頁,共八十一頁。四、臨床表現(xiàn)(1)(1)急性中毒:刺激反應(yīng):出現(xiàn)眼和上呼吸道粘膜刺激癥狀。輕度中毒:支氣管炎和支氣管周圍炎。中度中毒:支氣管肺炎;間質(zhì)性肺水腫;哮喘樣發(fā)作。重度中毒:彌漫性肺泡性肺水腫或中央性肺水腫;ARDS;窒息;并發(fā)嚴(yán)重氣胸、縱隔氣腫或嚴(yán)重心肌損害;猝死。第二十七頁,共八十一頁。(2)慢性作用:可引起上呼吸道、眼結(jié)膜及皮膚粘膜刺激癥狀;慢性支氣管炎、支氣管哮喘、肺氣腫和肺硬化的發(fā)病率較高;可有類神經(jīng)癥和胃腸功能紊亂;皮膚可發(fā)生痤瘡樣皮疹和皰疹;可引起牙齒酸蝕癥。四、臨床表現(xiàn)(2)第二十八頁,共八十一頁。五、防治原則

同刺激性氣體防治原則預(yù)防:氯氣的空氣中最高容許濃度為1mg/m3。第二十九頁,共八十一頁。

氮氧化物第三十頁,共八十一頁。

一、理化特性氮氧化物(nitrogenoxide,NOX)是氮和氧化合物的總稱,俗稱硝煙。主要有氧化亞氮,一氧化氮,二氧化氮,三氧化二氮,四氧化二氮及五氧化二氮等。除二氧化氮外,其它氮氧化物均不穩(wěn)定,遇光、濕、熱變成二氧化氮。生產(chǎn)中接觸到的氮氧化物主要是二氧化氮,系紅棕色氣體,較難溶于水,具有刺激性氣味。第三十一頁,共八十一頁。二、接觸機(jī)會(huì)①制造硝酸、用硝酸浸洗金屬或硝化有機(jī)物。②制造硝基化合物如硝基炸藥、硝化纖維、苦味酸等。③苯氨染料的重氮化過程。④焊接、氣割及電弧發(fā)光、衛(wèi)星發(fā)射,火箭推進(jìn)、汽車、內(nèi)燃機(jī)排放尾氣中及礦井、隧道用硝銨炸藥爆炸時(shí)均含有或產(chǎn)生氮氧化物。⑤存放谷倉中的青飼料或谷物經(jīng)缺氧發(fā)酵產(chǎn)生氮氧化物。第三十二頁,共八十一頁。三、毒理二氧化氮較難溶于水,對上呼吸道粘膜刺激作用弱進(jìn)入呼吸道深部的細(xì)支氣管及肺泡,與水作用形成硝酸和亞硝酸,對肺組織產(chǎn)生刺激和腐蝕作用,導(dǎo)致肺水腫。硝酸和亞硝酸被吸收入血后形成硝酸鹽和亞硝酸鹽。硝酸鹽可引起血管擴(kuò)張,血壓下降亞硝酸鹽能使血紅蛋白氧化為高鐵血紅蛋白,引起組織缺氧。

第三十三頁,共八十一頁。三、毒理氮氧化物中若以NO2為主,主要引起肺損害若以NO為主時(shí),高鐵血紅蛋白血癥和中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害明顯。第三十四頁,共八十一頁。四窒息性氣體第三十五頁,共八十一頁。一、概念(1)

窒息性氣體(asphyxiatinggases):是指經(jīng)吸入使機(jī)體產(chǎn)生缺氧窒息的氣體。主要致病環(huán)節(jié)都是引起機(jī)體缺氧。第三十六頁,共八十一頁。

供給攝取運(yùn)輸過程利用過程空氣O2

肺O2

血液O2

組織細(xì)胞O2

CO2+H2O

能量

單純窒息性氣體血液窒息性氣體細(xì)胞窒息性氣體N2、CH4、CO2

CO、苯的氨基、硝基化合物

氰化物、H2S化學(xué)窒息性氣體

一、概念(2)第三十七頁,共八十一頁。單純窒息性氣體:其本身毒性很低或?qū)俣栊詺怏w,但由于它們的存在可使空氣中氧含量明顯降低,使肺內(nèi)氧分壓下降,動(dòng)脈血氧分壓降低,導(dǎo)致機(jī)體缺氧、窒息。一、概念(3)第三十八頁,共八十一頁。化學(xué)窒息性氣體

是經(jīng)吸入對血液或組織產(chǎn)生特殊的化學(xué)作用,使血液運(yùn)送氧的能力或組織利用氧的能力發(fā)生障礙,引起組織缺氧或內(nèi)窒息的氣體。

一、概念(4)血液窒息性氣體:阻礙血紅蛋白與氧的結(jié)合,導(dǎo)致機(jī)體缺氧。細(xì)胞窒息性氣體:抑制細(xì)胞內(nèi)的呼吸酶,阻礙細(xì)胞對氧的利用,使機(jī)體發(fā)生細(xì)胞內(nèi)“窒息”。第三十九頁,共八十一頁。第四十頁,共八十一頁。第四十一頁,共八十一頁。二、毒作用特點(diǎn)

窒息性氣體的主要致病環(huán)節(jié)均是引起機(jī)體缺氧。第四十二頁,共八十一頁。三、毒作用表現(xiàn)(1)1.缺氧表現(xiàn):中樞神經(jīng)系統(tǒng),呼吸循環(huán)系統(tǒng),肝腎功能障礙,二氧化碳麻醉作用。2.腦水腫:顱內(nèi)壓升高癥狀,缺氧所致腦水腫以細(xì)胞內(nèi)水腫為主,因此早期顱壓往往升高不明顯。第四十三頁,共八十一頁。3.其它:損傷呼吸道,引起中毒性肺水腫,發(fā)生急性反應(yīng)性喉痙攣和反應(yīng)性延髓呼吸中樞麻痹。急性CO中毒時(shí),面頰部出現(xiàn)櫻桃紅色,色澤鮮艷而沒有明顯的青紫。急性氰化物中毒時(shí)可表現(xiàn)為無紫紺性缺氧及末梢性呼吸困難。缺氧性心肌損害和肺水腫。三、毒作用表現(xiàn)(3)第四十四頁,共八十一頁。三、毒作用表現(xiàn)(4)4.實(shí)驗(yàn)室檢查:

CO:HbCO

氰化物:尿中硫氰酸鹽

H2S:尿中硫酸鹽、硫化血紅蛋白第四十五頁,共八十一頁。四、治療原則(1)腦對缺氧極為敏感,因此治療時(shí),除進(jìn)行有效的解毒治療外,關(guān)鍵是腦缺氧的治療的腦水腫的預(yù)防和處理。有效解毒治療必須針對窒息性氣體的中毒機(jī)制和中毒條件。第四十六頁,共八十一頁。四、治療原則(2)1.輸氧:給與氧氣濃度(40~60%),高壓氧療。2.解毒:氰化物中毒—亞硝酸鈉-硫代硫酸鈉聯(lián)合療法高鐵血紅蛋白形成劑、H2S—美蘭3.積極防治腦水腫腦代謝復(fù)活劑利尿脫水腎上腺皮質(zhì)激素:早期、足量、短程4.對癥治療,支持療法第四十七頁,共八十一頁。一氧化碳(CO)第四十八頁,共八十一頁。一、理化特性

CO為無色、無味、無臭、無刺激性的氣體。幾乎不溶于水,易溶于氨水,易燃易爆。不易為活性炭吸附。

第四十九頁,共八十一頁。含碳物質(zhì)的不完全燃燒以CO為原料的工業(yè)生產(chǎn)(如煉鋼、煉鐵、制造光氣、甲醇、甲醛、甲酸等)煤層燃燒汽車廢氣CO泄漏的燃?xì)忮仩t二、接觸機(jī)會(huì)第五十頁,共八十一頁。三、毒理(1)1、吸收與排泄:

CO主要經(jīng)呼吸道吸入,透過肺泡迅速彌散入血。絕大部分以原形隨呼氣排出,不在體內(nèi)蓄積,正常氣壓下的半排期為300(128-409)分鐘,但高濃度吸入需7-10天方可完全排出。第五十一頁,共八十一頁。三、毒理(1)2、毒性人吸入最低中毒濃度為600mg/m3/10min,5000ppm/5min或240mg/m3/3h。吸入最低致死濃度為5726mg/m3/5min。第五十二頁,共八十一頁。三、毒理(2)1.CO進(jìn)入血循環(huán)后,80~90%與血紅蛋白結(jié)合,形成碳氧血紅蛋白(HbCO),阻礙氧的結(jié)合和釋放。2.10~15%與血管外的血紅素蛋白結(jié)合,如肌蛋白、細(xì)胞色素氧化酶等,影響氧的利用。3.CO與血紅蛋白的親和力比氧大240倍,解離速率比氧慢3600倍。第五十三頁,共八十一頁。四、臨床表現(xiàn)(1)1.輕度中毒:劇烈頭痛、頭昏、四肢無力、步態(tài)不穩(wěn)、出現(xiàn)輕度至中度意識(shí)障礙,無昏迷,血液HbCO濃度可高于10%。2.中度中毒:淺至中度昏迷,經(jīng)搶救恢復(fù)后無明顯并發(fā)癥。血液HbCO濃度可高于30%。第五十四頁,共八十一頁。四、臨床表現(xiàn)(2)3.重度中毒:深昏迷或植物狀態(tài),血液HbCO濃度可高于50%。4.急性CO中毒遲發(fā)性腦?。杭s經(jīng)2~60天的“假愈期”,又出現(xiàn)神經(jīng)、精神癥狀。第五十五頁,共八十一頁。5.慢性影響:神經(jīng)衰弱癥候群心血管系統(tǒng)癥狀和體征四、臨床表現(xiàn)(3)第五十六頁,共八十一頁。五、診斷診斷原則:吸入較高濃度CO的接觸史急性發(fā)生的中樞神經(jīng)損害的癥狀和體征結(jié)合血中HbCO及時(shí)測定結(jié)果現(xiàn)場衛(wèi)生學(xué)調(diào)查及空氣中CO濃度測定資料并排除其它病因第五十七頁,共八十一頁。六、處理原則(1)治療原則:移離現(xiàn)場吸氧,高壓氧防治腦水腫維持呼吸循環(huán)功能第五十八頁,共八十一頁。六、處理原則(2)預(yù)防:產(chǎn)生CO的場所應(yīng)安裝自動(dòng)報(bào)警器生產(chǎn)設(shè)備、管道和閥門要經(jīng)常檢修,防止漏氣進(jìn)入CO濃度較高環(huán)境時(shí)應(yīng)有防毒面具車間空氣中CO最高容許濃度為30mg/m3,作業(yè)時(shí)間較短時(shí)可以適當(dāng)放寬第五十九頁,共八十一頁。

氰化氫(HCN)第六十頁,共八十一頁。一、理化特性氰化氫為無色氣體,有苦杏仁的特殊氣味。蒸氣比重0.94,易溶于水、乙醇和乙醚,其水溶液為氫氰酸。氰化氫在空氣中可燃燒,含量達(dá)5.6-12.8%(V/V)時(shí)具有爆炸性。

第六十一頁,共八十一頁。二、接觸機(jī)會(huì)氰化物種類很多(如氰酸鹽類、有機(jī)氰類化合物等),在化學(xué)反應(yīng)過程中尤其在高溫或與酸性物質(zhì)作用時(shí),能放出氰化氫氣體。常見作業(yè)有電鍍、金屬表面滲碳以及攝影,從礦石中提煉貴重金屬(金、銀),化學(xué)工業(yè)中制造各種樹脂單體如丙烯酸酯、甲基丙烯酸酯和乙二胺及其它腈類的原料。第六十二頁,共八十一頁。三、毒理氰化氫主要經(jīng)呼吸道進(jìn)入人體,高濃度蒸氣和氫氰酸液體可直接經(jīng)皮膚吸收。部分以原形由肺排出,大部分轉(zhuǎn)化為無毒的硫氰酸鹽,隨尿排出。氰化氫以及其它氰化物的毒性主要是在體內(nèi)解離出的氰離子(CN-)所引起。第六十三頁,共八十一頁。CN-可抑制42種酶的活性,其中細(xì)胞色素氧化酶最敏感,與細(xì)胞呼吸酶的親和力最大,能迅速與細(xì)胞色素氧化酶的Fe3+結(jié)合,使細(xì)胞色素失去傳遞電子的能力,呼吸鏈中斷,組織不能攝取和利用氧,引起細(xì)胞內(nèi)窒息。此時(shí),血液為氧所飽和,但不能被組織利用。因此氰化物中毒時(shí),皮膚、粘膜呈櫻桃紅色。

第六十四頁,共八十一頁。四、毒作用表現(xiàn)(1)輕度中毒眼及上呼吸道粘膜刺激癥狀,乏力、頭痛、頭昏,口唇及咽部麻木,皮膚和粘膜紅潤,并可出現(xiàn)惡心、嘔吐、震顫等。經(jīng)治療,2~3d可恢復(fù)。第六十五頁,共八十一頁。(2)嚴(yán)重中毒患者先出現(xiàn)輕度中毒癥狀,由于缺氧加重,繼而出現(xiàn)意識(shí)喪失,呼吸極度困難,瞳孔散大,出現(xiàn)驚厥;皮膚和粘膜呈鮮紅色,逐漸轉(zhuǎn)為紫紺,最后由于呼吸中樞麻痹和心跳停止而死亡。

第六十六頁,共八十一頁。

1.前驅(qū)期患者呼出氣中有苦杏仁味。主要表現(xiàn)為眼、咽部及上呼吸道粘膜刺激癥狀,逐漸加重。此期一般較短暫。2.呼吸困難期表現(xiàn)為極度呼吸困難和節(jié)律失調(diào),其頻率隨中毒深度而變化。血壓升高,脈搏加快,患者有恐怖感。皮膚粘膜呈櫻桃紅色。

第六十七頁,共八十一頁。3.驚厥期意識(shí)喪失,出現(xiàn)強(qiáng)直性和陣發(fā)性抽搐,甚至角弓反張,血壓下降,大小便失禁,發(fā)紺,常并發(fā)肺水腫和呼吸衰竭。4.麻痹期全身肌肉松弛,反射消失,呼吸停止,但心跳減慢??删S持一段時(shí)間,隨后心跳停止而死亡。

氰化氫屬劇毒類,在短時(shí)間內(nèi)如果高濃度吸入,可無任何先兆癥狀而突然昏倒,呼吸驟然停止而致“電擊樣”死亡。第六十八頁,共八十一頁。五、診斷職業(yè)史現(xiàn)場職業(yè)衛(wèi)生調(diào)查臨床表現(xiàn):呼氣中有苦杏仁味、皮膚粘膜呈櫻桃紅色,為氰化物中毒的特殊體征。實(shí)驗(yàn)室:尿中硫氰酸鹽第六十九頁,共八十一頁。六、處理原則基本原則是立即脫離現(xiàn)場,就地及時(shí)治療。脫去污染衣服,清洗被污染的皮膚。同時(shí)應(yīng)用解毒劑。呼吸、心跳驟停者,按心臟復(fù)蘇方案治療。第七十頁,共八十一頁。1.解毒劑的應(yīng)用(1)“亞硝酸鈉-硫代硫酸鈉”療法解毒劑的解毒原理:應(yīng)用適量的高鐵血紅蛋白生成劑,使體內(nèi)形成一定量的高鐵血紅蛋白高鐵血紅蛋白的Fe3+與血液中的CN-絡(luò)合成不太穩(wěn)定的氰化高鐵血紅蛋白血中的CN-被結(jié)合后,組織與血液間CN-含量平衡破壞,組織中高濃度的CN-又回到血液中,繼續(xù)與高鐵血紅蛋白結(jié)合,使組織中細(xì)胞色素氧化酶逐漸恢復(fù)活性再迅速給予供硫劑硫代硫酸鈉,在體內(nèi)硫氰酸酶的作用下,使氰離子轉(zhuǎn)變?yōu)榱蚯杷猁},尿排出第七十一頁,共八十一頁。(2)4-二甲基氨基苯酚(4-DMAP)的應(yīng)用使用本藥后嚴(yán)禁再用亞硝酸類藥物,以防止形成高鐵血紅蛋白過度癥。此外,使用胱氨酸、半胱氨酸、谷胱甘肽及硫代乙醇胺有一定解毒作用,因其在體內(nèi)可提供少量硫與氰離子結(jié)合形成硫氰酸鹽排除體外。2、氧療:給予高濃度(60%以上)氧,或高壓氧治療3、對癥治療第七十二頁,共八十一頁。七、預(yù)防①嚴(yán)格遵守操作規(guī)程,普及防毒和急救知識(shí)。②加強(qiáng)個(gè)人防護(hù),處理事故及進(jìn)入現(xiàn)場搶救時(shí),應(yīng)佩帶防毒面具。③含氰廢氣、廢水應(yīng)經(jīng)處理后方能排放。國內(nèi)常用氯堿法凈化,其原理是將含氰化氫的廢氣或廢水循環(huán)通入4%氫氧化鈉堿液吸收槽,即生成氰化鈉與水,然后加氯,氧化分解氰根,最后形成CO2、N2和CL2氣排除,余下的是氯化鈉溶液。第七十三頁,共八十一頁。

硫化氫(H2S)第七十四頁,共八十一頁。一、理化特性硫化氫(H2S)為無色氣體,具有腐敗臭蛋味,蒸氣比重1.19,易積聚在低洼處??扇?,易溶于水、乙醇、汽油、煤油和原油。呈酸性反應(yīng)。能與大部分金屬反應(yīng)形成黑色硫酸鹽。第七十五頁,共八十一頁。二、接觸機(jī)會(huì)硫化氫一般為工業(yè)生產(chǎn)過程中產(chǎn)生的廢氣,很少直接應(yīng)用。(1)在制造硫化染

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