鼠神經(jīng)生長(zhǎng)因子聯(lián)合高壓氧治療一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的臨床研究

鼠神經(jīng)生長(zhǎng)因子結(jié)合高壓氧治療一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的臨床研究〔〕:

摘要：目的討論鼠神經(jīng)生長(zhǎng)因子〔恩經(jīng)復(fù)〕結(jié)合高壓氧治療對(duì)一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病臨床作用。方法將2022年1月至2022年5月太原市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科收治的一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病患者38例作為患病組采用隨機(jī)數(shù)字表法將其分為治療組和對(duì)照組各19例。同時(shí)選擇同期安康體檢人群20例作為安康組。治療組鼠神經(jīng)生長(zhǎng)因子結(jié)合高壓氧治療；對(duì)照組單純高壓氧治療；比擬患者治療前后的神經(jīng)功能、腦電圖改變以及血清學(xué)指標(biāo)。結(jié)果神經(jīng)功能：治療后，治療組患者M(jìn)MSE評(píng)分、BI指數(shù)明顯高于對(duì)照組，且差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義〔P0.05〕；治療后，治療組腦電圖恢復(fù)正常率明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義〔P

1資料與方法

1.1一般資料

將2022年1月至2022年5月太原市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科收治的一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病患者38例作為患病組采用隨機(jī)數(shù)字表法將其分為治療組和對(duì)照組各19例。同時(shí)選擇同期安康體檢人群20例作為安康組。三組患者之間年齡，性別比擬差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義〔P>0.05)，治療組與對(duì)照組治療前MMSE評(píng)分，BI指數(shù)比擬差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義〔P>0.05)，兩者基線資料具有可比性。

1.2納入標(biāo)準(zhǔn)

①年齡在18~80歲之間；②符合?內(nèi)科學(xué)?【5】第六版DEACMP的診斷標(biāo)準(zhǔn)；③本次研究報(bào)請(qǐng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，且患者或家屬均簽署知情同意書(shū)。

1.3排除標(biāo)準(zhǔn)

①深度昏迷；②發(fā)病前已存在有認(rèn)知障礙或者生活不能自理者；③既往有精神病病史或癡呆者；④急性腦血管病和其他原因造成的腦??；⑤合并嚴(yán)重心、肝、腎及肺功能。

1.4方法

兩組入院后均行常規(guī)治療高壓氧，高壓氧：壓力1.5MPa，1次/天，30min/次，2周為1療程。對(duì)照組在高壓氧治療根底上加用鼠神經(jīng)生長(zhǎng)因子18ug,肌肉注射，日一次，2周為1療程。兩組之間其余治療根本一致，減少其他因素干擾。兩組均治療2個(gè)療程后行效果評(píng)價(jià)。

1.5觀察指標(biāo)

1.5.1神經(jīng)功能

治療前和治療2個(gè)療程后，兩組均采用MMSE評(píng)分，BI指數(shù)評(píng)分評(píng)價(jià)患者神經(jīng)功能

1.5.2腦電圖

記錄兩組患者治療前、后EEG異常程度，評(píng)估腦功能情況。

1.5.3血清學(xué)指標(biāo)

安康組、治療組、對(duì)照組，治療前、后采集三組患者的外周血10mL，采用酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定〔ELISA〕檢測(cè)基質(zhì)金屬蛋白酶-9〔MMP-9〕程度。

1.6統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

利用軟件SPSS19.0對(duì)其進(jìn)展分析、處理，其中計(jì)量資料表示為均數(shù)標(biāo)準(zhǔn)差，以t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料表示為率，以2檢驗(yàn)，P

治療前兩組患者的神經(jīng)功能評(píng)分比擬差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義〔P>0.05〕。治療后，治療組患者M(jìn)MSE評(píng)分、BI指數(shù)明顯高于對(duì)照組，且差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義〔P0.05〕；治療后，治療組腦電圖恢復(fù)正常率明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義〔P

治療前治療組腦電圖異常程度與對(duì)照組無(wú)差異，無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。治療后，治療組腦電圖恢復(fù)正常率〔63.2%〕明顯高于對(duì)照組〔31.5%〕，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義〔P

治療前，治療組與對(duì)照組血清MMP-9高于安康組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義〔P0.05〕；治療后，治療組血清MMP-9低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義〔P<0.05〕。

3討論

DEACMP【6】是指CO中毒病情好轉(zhuǎn)后于2-60天后再次出現(xiàn)精神行為異常、抽搐、高級(jí)神經(jīng)功能障礙、錐體束及錐體外系受損等神經(jīng)系統(tǒng)病癥。其發(fā)病機(jī)制主要與再灌注損傷、腦缺氧缺血、一氧化碳直接毒性作用、腦細(xì)胞水腫等有關(guān)。其病理機(jī)制為神經(jīng)元死亡延遲，其可能與線粒體氧化應(yīng)激、線粒體功能抑制、脂質(zhì)過(guò)氧化、自由基產(chǎn)生、炎癥、細(xì)胞凋亡、適應(yīng)性免疫應(yīng)答有關(guān)。目前，臨床上治療DEACMP的主要方法是高壓氧治療，高壓氧可迅速進(jìn)步血氧分壓，促進(jìn)一氧化碳快速排出體外，減少白細(xì)胞介素與腫瘤壞死因子的表達(dá)量，減輕炎性反響進(jìn)而修復(fù)受損腦細(xì)胞及腦組織。盡管如此，但是整體療效并不理想，局部患者仍會(huì)遺留明顯后遺癥并影響生活質(zhì)量。因此，為促進(jìn)DEACMP患者的早期康復(fù)，改善其預(yù)后，積極探尋新的治療方案開(kāi)發(fā)新的治療DEACMP藥物具有重要的臨床意義。

鼠神經(jīng)生長(zhǎng)因子〔恩經(jīng)復(fù)〕是小鼠頜下腺內(nèi)提取的純小分子蛋白，具有促進(jìn)神經(jīng)軸突生長(zhǎng)與營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)元的雙重生物學(xué)成效，對(duì)神經(jīng)受損修復(fù)及神經(jīng)遞質(zhì)活性的進(jìn)步具有良好的功能，其能有效加速代謝神經(jīng)元細(xì)胞，確保神經(jīng)細(xì)胞從存活到成熟的整個(gè)過(guò)程，保證了神經(jīng)元構(gòu)造的完好性[7-8]。一些研究說(shuō)明鼠神經(jīng)生長(zhǎng)因子對(duì)自由基的去除具有強(qiáng)化功能，可加強(qiáng)腦組織抗氧化活性，進(jìn)而有效降低患者炎癥因子程度低患者炎癥因子程度[9-10]。本研究結(jié)果說(shuō)明高壓氧結(jié)合恩經(jīng)復(fù)治療方案可以有效降低患者炎癥因子MMP-9程度，進(jìn)步患者神經(jīng)功能及生活質(zhì)量?？赡茉?yàn)檫M(jìn)而抑制神經(jīng)細(xì)胞凋亡，控制脂質(zhì)過(guò)氧化，緩解腦組織延遲損傷，從實(shí)現(xiàn)保護(hù)神經(jīng)元的作用[11]。

綜上所述，高壓氧結(jié)合鼠神經(jīng)恩經(jīng)復(fù)治療一氧化碳中毒遲發(fā)型性腦病患者不僅能進(jìn)步臨床治療效果，還能降低患者炎癥因子程度，進(jìn)而有效改善改善患者神經(jīng)功能及生活質(zhì)量。

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