心血管內(nèi)科常見疾病診療常規(guī)

心血管內(nèi)科常見疾病診療常規(guī)第一章心力衰竭第一節(jié)慢性心力衰竭【概述】(heartfailure)要特征?！九R床表現(xiàn)】左心衰竭P2活動后呼吸困難、心率加快、收縮壓下降、外周血管收縮表現(xiàn)為四肢末梢蒼白、發(fā)紺。右心衰竭癥狀食欲不振、腹脹等胃腸道癥狀，白天少尿、夜尿增多，右上腹脹痛。腹水，右心增大可見劍突下明顯搏動、右室舒張早期奔馬律。全心衰竭同時具有左、右心衰竭?！据o助檢查】1．x線檢查心臟擴(kuò)大、肺淤血征。2．超聲心動圖測量：心腔大小、瓣膜結(jié)構(gòu)與功能。收縮功能：射血分?jǐn)?shù)(EF值)。舒張功能：E／A值。心電圖檢查：了解心肌缺血、心肌勞損、心室肥大、心律失常等。實驗室檢查血常規(guī)、尿常規(guī)、腎功能、電解質(zhì)、肝功能等。minmin100—450m／6min的心衰病人有意義。6．有創(chuàng)性血流動力學(xué)監(jiān)測 心衰時，心臟指數(shù)(CI)＜2．5L/(min?m2)肺小動脈楔(PCWP)＞12mmHg?！驹\斷與鑒別診斷】1NYHA(1928I級：活動量不受限制。Ⅱ級：體力活動輕度受限。Ⅲ級：體力活動明顯受限。Ⅳ級：不能從事體力活動。2．鑒別診斷左心衰竭引起的呼吸困難與支氣管哮喘、慢性阻塞性肺氣腫鑒別；右心衰竭引起的水腫與腎性水腫、心包積液、縮窄性心包炎、肝硬化鑒別?！局委煛恐委熢瓌t（1）治療原則①病因治療：除去心力衰竭的始動機制。②調(diào)節(jié)心衰代償機制：拮抗神重，降低死亡率。治療方法病因治療①基本病因治療高血壓、冠心病、心瓣膜病、先心病、擴(kuò)張型心肌病等。②除去誘發(fā)因素呼吸道感染、心律失常、甲亢、貧血等。減輕心臟負(fù)荷①休息和鎮(zhèn)靜劑的應(yīng)用心衰加重時，限制體力和心理活動可以減輕心臟負(fù)荷；心衰改善時，鼓勵病人適度活動。應(yīng)予心理治療,適當(dāng)應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑保證病人充分休息。②控制鈉鹽和水分?jǐn)z入每日攝人氯化鈉5g左右和水15L限水、不嚴(yán)格限制鈉鹽攝人。③利尿劑的應(yīng)用氫氯噻嗪(hydrochlorithiazide)25～50mg1日1次，速尿(furosemide)20～80mg，11尿劑強調(diào)間斷用藥。④血管擴(kuò)張劑的應(yīng)用可用硝酸鹽和肼苯達(dá)嗪,但目前已被血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑取代。洋地黃制劑：①洋地黃類藥物的選擇地高辛(digoxin)0.125～O.25mg／d；毛花苷丙(1anatosideC)O.2～0.4mg+5％葡萄糖注射液，稀釋后緩慢靜脈注射。較好，對代謝異常而發(fā)生的高排血量心衰欠佳。肺心病慎用。肥厚型心肌病禁用。③洋地黃中毒表現(xiàn)AB胃腸道反應(yīng)：CDl2ng／ml。④洋地黃中毒的處理立即停藥；單發(fā)室早、I度房室傳導(dǎo)阻滯停藥后常自動消失；對快速性心律失常，低血鉀者靜脈補鉀、補鎂，血鉀不低者用利多卡因或苯妥英鈉；對傳導(dǎo)阻滯及緩慢性心律失常，阿托品(atropine)0．5～lmg靜脈注射。非洋地黃類正性肌力藥：(dopamine)[2μg/(kg?min)]管擴(kuò)張、腎小動脈擴(kuò)張、心率加快不明顯。用法：多巴胺40～60mg+50ml生理鹽水，微(bobutamine)：興奮β1受體增加心肌收縮力、血管40～60mg+50ml10ml/h。②磷酸二酯酶抑制劑cAMPca2(milrlinone)O.5μg/(kg.min)靜脈滴注。期。神經(jīng)激素拮抗劑的應(yīng)用(ACE抑制劑卡托普利12—25m2初次應(yīng)用時劑量減半，注意低血壓反應(yīng)。②β2～43．125mg225mg2次；比索洛爾(bisoprol01)1．25mg/d10mg／d12．5—25mg／d.③抗醛固酮制劑螺內(nèi)酯(spironolactone)20mg，每天1次至每天3次。80mg134—8mg1250mg／d。收縮性心力衰竭的治療應(yīng)用ACE,同時補鉀、補鎂；抗凝劑；β受體阻滯劑；非洋地黃類正性肌力藥。舒張性心力衰竭的治療應(yīng)用β受體阻滯劑、鈣拮抗劑、ACE(內(nèi)血栓形成者)者禁用正性肌力藥。難治性心力衰竭難治性心力衰竭指經(jīng)各種藥物治療心衰不見好轉(zhuǎn)，甚至有進(jìn)展者，增高等。①調(diào)整心衰藥物強效利尿劑、血管擴(kuò)張劑和正性肌力藥聯(lián)合應(yīng)用。mmol／L1050一80mL／d鈉血癥糾正后停用。③高度水腫的處理可應(yīng)用利尿合劑：50ml+60～200mg+40mg，一l0ml／h800ml以上。第二節(jié)急性心力衰竭【概述】急性心力衰竭(acuteheartfailure)是指由于急性心臟病變引起心排血量顯著或急劇降低導(dǎo)致組織器官灌注不足和急性淤血綜合征。急性左心衰是由于心臟解剖或功能的突發(fā)異常，使心排血量急劇降低和肺靜脈突然升高引起的急性肺淤血綜合征。心律失常，靜脈輸入液體過多過快等。【臨床表現(xiàn)】癥狀患者突發(fā)嚴(yán)重呼吸困難、呼吸30—40大汗、煩躁、咳嗽、咳粉紅色泡沫痰、神志模糊。馬律。肺水腫不能及時糾正，導(dǎo)致心源性休克?！驹\斷與鑒別診斷】診斷根據(jù)典型癥狀和體征診斷。鑒別診斷與重度支氣管哮喘相鑒別，與其他原因引起的休克相鑒別?！局委煛矿w位患者取雙腿下垂坐位。50％酒精氧氣濾瓶高流量鼻管給氧。3～5mg靜脈注射。20—40mg靜脈注射。靜脈滴注；硝酸甘油10μg／kg.min靜脈滴0.1mg／min靜脈滴注，據(jù)病情調(diào)整劑量。毛花苷丙O.4mg+540ml靜脈注射。氨茶堿、地塞米松及其他措施。第二章心律失常(cardiacarrhythmia)序的異常。大致分為沖動形成異常和沖動傳導(dǎo)異常兩大類。笫一節(jié)竇性心律失常一、竇性心動過速【概述】物(等，亦可見于吸煙、飲茶或咖啡、飲酒、體力活動及情緒激動的健康人?！九R床表現(xiàn)】無癥狀或有心悸?！据o助檢查】心電圖。病因及誘因的相關(guān)檢查，如血常規(guī)、甲狀腺功能全套、超聲心動圖等?！驹\斷與鑒別診斷】。100—150次/min，陣發(fā)性室上速常呈忽發(fā)忽止的特點，頻率多＞150次／min?！局委煛酷槍Σ∫蚣罢T因，盡可能除去可逆性因素，如糾正貧血、控制甲亢、治療相關(guān)疾病(如心力衰竭)等。必要時選用β受體阻滯劑。二、竇性心動過緩【概述】()如顱內(nèi)疾(如擬膽堿藥物、胺碘酮、【臨床表現(xiàn)】無癥狀，或有頭昏、類暈厥及暈厥。【輔助檢查】心電圖。動態(tài)心電圖。對疑有竇房結(jié)疾病患者，食管心電圖或心腔內(nèi)心電生理檢查?！驹\斷】成人竇性心律的頻率＜60次／min?！局委煛繜o癥狀的竇性心動過緩無需治療。必要時短期應(yīng)用阿托品、異丙腎上腺索提高心率。三、竇性停搏【概述】病因包括：竇房結(jié)病變(竇房結(jié)變性與纖維化、缺血等)、急性心肌梗死、腦血管病變、迷走神經(jīng)張力增高或頸動脈竇過敏、藥物(如洋地黃類、乙酰膽堿等)?！九R床表現(xiàn)】黑矇、短暫意識障礙或暈厥、阿斯綜合征、死亡。【輔助檢查】心電圖。動態(tài)心電圖。食管電生理檢查和／或心內(nèi)電生理檢查?！驹\斷與鑒別診斷】正常竇性節(jié)律后，忽然出現(xiàn)一個較長的無竇性P波的間歇期，長P—P間期與原竇性周期不成比例，常超過基本竇性周期的1．5別?！局委煛繀⒄铡案]性心動過緩和病態(tài)竇房結(jié)綜合征四、竇房傳導(dǎo)阻滯與竇性停搏類似?！驹\斷與鑒別診斷】1．I特別是竇性心律不齊時。I型即文氏型竇房阻滯表現(xiàn)P—PP—P間期，該長P—P間期短于基本間期的兩倍。Ⅱ度Ⅱ型竇房阻滯長P—P間期為基本P—P逸搏心律。【治療】參考病態(tài)竇房結(jié)綜合征。五、病態(tài)竇房結(jié)綜合征【概述】由竇房結(jié)及其周圍組織病變和功能減退產(chǎn)生一系列心律失常的綜合表現(xiàn)失常外，常同時合并心房自律性異常，部分病人伴有房室結(jié)傳導(dǎo)功能障礙)()等。【臨床表現(xiàn)】發(fā)作性頭暈、黑矇、乏力、暈厥。心悸、胸悶等。阿斯綜合征、死亡?！据o助檢查】心電圖。動態(tài)心電圖或長時間心電圖記錄。食管心電圖或心內(nèi)電生理檢查，竇房結(jié)恢復(fù)時間與竇房傳導(dǎo)時間測定。固有心率測定。【診斷與鑒別診斷】診斷心電圖①非藥物或特定生活環(huán)境所致的持續(xù)性自發(fā)性竇性心動過緩(50次／min以下)。②竇性停搏或竇房傳導(dǎo)阻滯。③竇房傳導(dǎo)阻滯與房室傳導(dǎo)阻滯并存。④陣發(fā)性快而規(guī)則或不規(guī)則的房性心動過速與過緩的竇性或交界處性心律交替出現(xiàn)心動過速綜合征。⑤非藥物引起的緩慢心室率的房顫(若為陣發(fā)性，房顫發(fā)作前后有竇性心動過緩或I度房室傳導(dǎo)阻滯)。動態(tài)心動圖除了上述異常外，還可出現(xiàn)為：①24h總竇性心率減少。②24h竇性平均心率減慢(＜60～62次／min)。③反復(fù)出現(xiàn)＞2．0～2．5s的長間歇。食管電生理檢查①竇房結(jié)恢復(fù)時間(SNRT)＞1530～2000ms。②校正SNRT(SNRTC)＞525—600ms．③竇房傳導(dǎo)時間(sACT)＞160～180ms。④竇房結(jié)有效不應(yīng)期(SNERT)＞500。525ms。⑤心臟固有心率(IHR)＜80次／min。鑒別診斷藥物和迷走神經(jīng)功能亢進(jìn)引起的暫時性竇房結(jié)功能障礙。【治療】有癥狀的病態(tài)竇房結(jié)綜合征患者安裝起搏器。心動過緩一心動過速綜合征的患者在安裝起搏器的基礎(chǔ)上，應(yīng)用抗心律失常藥物。第二節(jié)房性心律失常一、房性期前收縮【概述】病因包括各種器質(zhì)性心臟病，亦可見于正常人在吸煙、飲酒、喝咖啡時發(fā)生。【臨床表現(xiàn)】心悸等。【輔助檢查】心電圖。動態(tài)心電圖。超聲心動圖或胸片了解有無心臟病?！驹\斷】異位P波提前發(fā)生，與竇性P波形態(tài)略有不同，其后伴或不伴有QRS波群，代償間歇多不完全。【治療】通常不需治療，除去相關(guān)誘因，治療基礎(chǔ)心臟病，必要時β受體阻滯劑。二、房性心動過速（一）自律性房性心動過速【概述】可見于低鉀伴洋地黃中毒、心肌梗死、慢性肺部疾患、各種代謝障礙、急性酒精中毒等?！九R床表現(xiàn)】心悸間歇或持續(xù)。聽診心律規(guī)整，若房室傳導(dǎo)比例發(fā)生變動，心律可不規(guī)整?！据o助檢查】心電圖。食管電生理檢查或心內(nèi)電生理檢查。血電解質(zhì)濃度、地高辛血藥濃度等?！驹\斷和鑒別診斷】P波，形態(tài)與竇性者不同，心房頻率通常為150～200次／min，P等電位線。常伴有Ⅱ度I型或Ⅱ度Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯。刺激迷走神經(jīng)不能終止心動過速。心房程序刺激不能誘發(fā)心動過速。心動過速發(fā)作不依賴房內(nèi)或房室結(jié)傳導(dǎo)延緩。心房超速起搏不能終止發(fā)作?！局委煛糠克俸喜⒎渴覀鲗?dǎo)阻滯，心室率不快時，可不必治療。(內(nèi)口服52h后再服25g(2g+％葡萄糖500m，2hβ受體阻滯劑。針對病因治療可選用β受體阻滯劑或非二氫吡啶類鈣拮抗劑，必要時選用Ia、IcⅢ類抗心律失常藥物。（二）折返性房性心動過速【概述】見于器質(zhì)性心臟病伴心房大、心肌病、低血鉀、洋地黃中毒、心臟手術(shù)后等。【臨床表現(xiàn)】忽發(fā)忽止心動過速，可伴有血流動力學(xué)紊亂?！据o助檢查】心電圖。食管電生理或心內(nèi)電生理檢查?！驹\斷與鑒別診斷】間期通常延長。心房程序電刺激能夠誘發(fā)與終止心動過速。心動過速開始前有房內(nèi)傳導(dǎo)延緩。心房激動順序與竇性者不同。刺激迷走神經(jīng)方法通常不能終止心動過速，但可產(chǎn)生房室傳導(dǎo)阻滯?！局委煛繀⒄铡瓣嚢l(fā)性室上速三、心房撲動【概述】與各種心臟病引起心房擴(kuò)大或心房內(nèi)壓力升高有關(guān)高血壓、冠心病、甲亢性心臟病、先天性心臟病、心包炎等，亦可見于酒精中毒等。【臨床表現(xiàn)】可有心悸、心絞痛或心力衰竭等?！据o助檢查】心電圖?；A(chǔ)心臟病檢查。甲功全套等。【診斷】心電圖特點：波消失，代之規(guī)則的鋸齒：狀F250～300位線消失。心室率規(guī)則或不規(guī)則，取決于房室傳導(dǎo)比率是否恒定。QRs異常?！局委煛酷槍Σ∫蜻M(jìn)行治療。J。、Ic類藥物可選用，但、Ic類藥物在減慢心房率的同時反而使心室率加快，應(yīng)事先以洋地黃、鈣拮抗劑或B冠心病、心衰等時，應(yīng)選用胺碘酮。類或Ⅲ類藥物均不宜長期使用，重點轉(zhuǎn)為減慢心室率。四、心房顫動【概述】【臨床表現(xiàn)】可有心悸、心絞痛、心力衰竭伴有血栓栓塞的癥狀和體征。體檢心律不齊、心音強弱不等、脈搏短絀等?！据o助檢查】心電圖?；A(chǔ)心臟病檢查。甲功全套，INR等?！驹\斷與鑒別診斷】1．P波消失，代之以小而不規(guī)則的F波，頻率約350～600次／min。間距絕對不規(guī)則。QRS波群變形?！局委煛恐委熢l(fā)疾病，糾正可逆誘因和病因，如甲亢、肺栓塞、心包炎等。24～48hβ啶類鈣拮抗劑減慢房顫心室率。心力衰竭與低血壓者忌用β受體阻滯劑與維拉帕米。β24～48h胺碘酮。慢性心房顫動可分為陣發(fā)性、持續(xù)性及永久性3類。陣發(fā)性房顫常自行終止，急性3～4周抗β受體阻滯劑和鈣拮抗劑。在沒有心力衰竭情況下，β80次／min左右，中等量運90—115次。慢性房顫經(jīng)復(fù)律無效或無法維持竇性心律者視為永久性房顫如洋地黃、β受體阻滯劑和鈣拮抗劑。防治血栓栓塞。對采用室率控制策略的病人，慢性房顫者應(yīng)選用華法林抗凝，注意INR，以INR2—32d，可以不抗凝。緩慢心室率房顫疑病竇者，參考“病態(tài)竇房結(jié)綜合征和起搏器治療”章節(jié)。其他治療方法。射頻消融、外科手術(shù)等。第三節(jié)房室交界區(qū)性心律失常一、房室交界區(qū)逸搏與逸搏心律【概述】常與竇性心動過速或房室傳導(dǎo)阻滯并存。與迷走神經(jīng)張力升高有關(guān)?！九R床表現(xiàn)】無癥狀或有心悸等?！据o助檢查】心電圖。長程心電圖?！驹\斷與鑒別診斷】1P-P)后出現(xiàn)一個QRSPPs或。QRS為40—60次／min，可有逆行P波或房室分離，此時心室率超過心房率?！局委煛客ǔ２恍柚委?，若伴有嚴(yán)重竇緩或房室傳導(dǎo)阻滯可考慮安置起搏器。二、非陣發(fā)性房室交界區(qū)性心動過速【概述】可見于急性下壁心肌梗死、心肌炎、急性風(fēng)濕熱等心臟病者，洋地黃中毒，心臟瓣膜置換術(shù)后，射頻消融術(shù)后，亦可見于正常人?！九R床表現(xiàn)】無癥狀或有心悸等?！据o助檢查】心電圖。相關(guān)病因檢查?！驹\斷與鑒別】心動過速起始與終止呈漸變型，不同于陣發(fā)性室上速的突發(fā)突止。QRs70～150。干擾性房室分離，心房由竇房結(jié)或異位節(jié)律點控制或房室交界區(qū)性激動逆?zhèn)餍姆??！局委煛酷槍Σ∫蛑委?，不需特殊處理。若為洋地黃中毒，停藥，可補鉀，選用β三、房室交界區(qū)性折返性心動過速【臨床表現(xiàn)】突發(fā)突止心動過速，可有心悸、頭暈、黑矇、暈厥、心絞痛、心力衰竭與休克等。則。大多無器質(zhì)性心臟病?！据o助檢查】心電圖。食管電生理檢查。心內(nèi)電生理檢查。光片、超聲心動圖等?！驹\斷與鑒別診斷】QRs150～250QRsQRs逆?zhèn)鱌波常重疊于QRs波群之內(nèi)或其終末部分。起始突然，常由一個房性早搏觸發(fā)，其下傳的PR速。P-R?！局委煛考毙园l(fā)作期治療Vaisaiva誘發(fā)惡心、面部浸入冰水等。β受體阻滯劑禁忌證，可選用β食管心房調(diào)搏術(shù)。物治療無效時電復(fù)律；應(yīng)用大劑量洋地黃者不宜電復(fù)律。預(yù)防復(fù)發(fā)導(dǎo)管射頻消融。若有心動過速心肌病，選用ACE抑制劑、β受體阻滯劑等。若患者不愿行射頻消融，且發(fā)作頻繁可選用長效非二氫吡啶類鈣拮抗劑、β阻滯劑等。四、預(yù)激綜合征【概述】大多無心臟病。可見于先天性心臟病、三尖瓣下移畸形、二尖瓣脫垂、心肌病等?！九R床表現(xiàn)】可無癥狀或心動過速伴血液動力學(xué)紊亂如暈厥、休克、心力衰竭、猝死等。心動過速可表現(xiàn)為房室反復(fù)性心動過速，預(yù)激合并房顫、房撲等?！据o助檢查】心電圖，必要時動態(tài)心電圖。食管電生理檢查。有關(guān)心臟病合并存在檢查?！驹\斷與鑒別診斷】P—R間期＜0.12s；QRS波群起始部分粗鈍(delta波)，QRS波群＞0.12s；繼發(fā)性ST—T改變。房室反復(fù)性心動過速正向房室折返性心動過速：波群增寬，畸形易與室速混淆，應(yīng)注意鑒別。預(yù)激合并房顫、房撲心房沖動沿旁路下傳，心室率很快，可演變?yōu)樾氖翌潉??！局委煛空蚍渴艺鄯敌孕膭舆^速處理同房室交界區(qū)性折返性心動過速。逆向房室折返性心動過速禁用洋地黃和維拉帕米Ic類和Ⅲ類抗心律失常藥物復(fù)律。射頻消融。五、房室傳導(dǎo)阻滯【概述】其病因包括各種器質(zhì)性心臟病(臟腫瘤等)Lev臟傳導(dǎo)阻滯最常見原因。【臨床表現(xiàn)】可無癥狀，或心悸、乏力、頭暈、心絞痛、心衰、阿斯綜合征等。正常人或運動員可表現(xiàn)I度或Ⅱ度I型房室傳導(dǎo)阻滯，與迷走神經(jīng)張力增高有關(guān)。【輔助檢查】心電圖。動態(tài)心電圖。心電生理檢查?；A(chǔ)心臟病病因及誘因的檢查?！驹\斷與鑒別診斷】1．I度房室傳導(dǎo)阻滯，每個竇性P波均有QRS波群，P—R間期＞0.20s。I型房室傳導(dǎo)阻滯，周期性出現(xiàn)P—R1P波不能下傳心室，即P波后無QRS生心室脫漏的長R—R間期小于任兩個短R～R間期之和。Ⅱ度Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯一系列規(guī)則出現(xiàn)的竇性P波后P—RP波12：1需要動態(tài)觀察。Ⅲ度PP間期與RR間期有各自規(guī)律性，PQRS波群無關(guān)；若基本心律伴有房撲或房顫，則FfQRS波頻率較QRS波群慢而規(guī)則，呈逸搏心律，可為房室交界區(qū)性逸搏，40～60次／min【治療】1．病因治療。2．I度與Ⅱ度房室傳導(dǎo)阻滯，心室率不慢者，無需特殊處理。3．抗緩慢性心律失常藥物治療，Ⅱ度Ⅱ型或Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯，可酌情選用異丙腎上腺素、阿托品等。異丙腎上腺素不能用于急性心梗合并Ⅱ度Ⅱ型或Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯。4．人工起搏治療，Ⅱ度Ⅱ型或Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯伴心室率過緩，血液動力學(xué)障礙，甚至?xí)炟收呒皶r安置起搏器(臨時或永久)。第四節(jié)室性心律失常一、室性期前收縮【概述】病因包括各種心臟病(如心肌炎、心肌病、冠心病、心臟瓣膜病、二尖瓣膜脫垂、高血壓心臟病等)、電解質(zhì)紊亂、過量煙酒、藥物、麻醉、手術(shù)等。亦可見于正常人、心室內(nèi)假腱索等?！九R床表現(xiàn)】可有心悸，脈搏脫漏等。聽診心律不齊?！据o助檢查】心電圖。動態(tài)心電圖。病因及誘因檢查?！驹\斷】提前出現(xiàn)寬大畸形的QRS。(。。室性早搏可分為單形性，多形性或多源性；二聯(lián)律，三聯(lián)律；成對、成串等。0.12位搏動之間距的整數(shù)倍；可有室性融合波。【治療】糾正一過性可逆誘因，如電解質(zhì)紊亂、缺氧、藥物中毒等。無器質(zhì)性心臟病，不必使用抗心律失常藥物；減輕患者焦慮與不安；必要時可用受體阻滯劑。急性心肌梗死出現(xiàn)頻發(fā)、多源、配對、成串或R0n—T室性早搏，并非引起致體阻滯劑，著重改善血流動力學(xué)障礙。慢性心臟病變病因治療；二尖瓣脫垂者，首選β受體阻滯劑；心肌梗死后病人頻發(fā)IcD或胺碘酮；β后猝死率、再梗率和死亡率。二、室性心動過速【概述】病因包括各種心臟病(如冠心病、心肌梗死、心肌病、心力衰竭、二尖瓣脫垂、心臟瓣膜病等)、遺傳性病變(長QT綜合征，Brugada綜合征等)、電解質(zhì)紊亂、代謝障礙、藥物中毒等。極少數(shù)未發(fā)現(xiàn)病因，稱為特發(fā)性室速?！九R床表現(xiàn)】可無癥狀或出現(xiàn)血液動力學(xué)紊亂，如低血壓、暈厥、阿斯綜合征等。第一心音強弱不等，可聞及大炮音，頸動脈搏動與第一心音不一致?！据o助檢查】心電圖。動態(tài)心電圖。心電生理檢查。病因及誘因檢查?！驹\斷與鑒別診斷】1．3個或3個以上的室性早搏連續(xù)出現(xiàn)。QRS10l～250有不齊。QRSl：l2：l傳導(dǎo)?？捎行氖見Z獲和室性融合波。室速可分為單形型和多形型、雙向型、尖端逆轉(zhuǎn)型等。QRS波群形態(tài)在胸前導(dǎo)聯(lián)具有同向性時，如主波全部向上或全部向下，支持室速。心電生理檢查HV間期有助于室上速與室速鑒別?！局委煛空T因和病因治療，糾正低鉀，休克等。伴有血液動力學(xué)紊亂(休克、心絞痛、肺水腫、暈厥等)引起室速，不宜電復(fù)律。前收縮。持續(xù)性室速，無論有無器質(zhì)性心臟病，藥物治療等。急性期終止室速發(fā)作，選用胺碘酮或I類抗心律失常藥物。15mg／min，lOminlmg／minx6h，O.5mg/minx18h。若室速不搏。長期治療，預(yù)防復(fù)發(fā)有癥狀的非持續(xù)性室速，選用β受體阻滯劑。若不能耐受β受體阻滯劑可用Ic類藥物，索他洛爾和胺碘酮。若病人有器質(zhì)性心臟病，尤其是冠心病，不宜用Ic索他洛爾有引起尖端扭轉(zhuǎn)性室這的可能。急性心肌梗死后非持續(xù)性室速伴左心功能不全，安置ICD。持續(xù)性室速或心臟驟停復(fù)蘇后患者，有器質(zhì)性心臟病，首選ICDI類抗心律失常藥物。特發(fā)性室速選擇射頻消融術(shù)。藥物。三、尖端扭轉(zhuǎn)性室速【概述】病因包括先天性、電解質(zhì)紊亂(如低鉀)、抗心律失常藥物(I、Ⅱ、Ⅲ類)、三環(huán)類抗抑郁藥、嚴(yán)重心動過緩等?！九R床表現(xiàn)】可有心悸、暈厥、猝死等?！据o助檢查】心電圖。動態(tài)心電圖。誘因及病因檢查?！驹\斷與鑒別診斷】發(fā)作時QRS波群的振幅與波群呈周期性改變，宛如圍繞等電位線扭轉(zhuǎn)，頻率250?？砂l(fā)生在竇性心動過緩或完全性傳導(dǎo)阻滯基礎(chǔ)上。QT一個心動周期。心動過速發(fā)作時具有長一短周期現(xiàn)象。晚發(fā)的室性早搏落到T波終末部分可誘發(fā)心動過速?！局委煛考m正可逆性誘因及病因。2g40mg／min)。緩慢心律失常時，臨時選用異丙基腎上腺索或阿托品或起搏治療。QTβ四、室撲、室顫【概述】(如引起QT)、種疾病臨終前，不明原因室顫發(fā)生于嬰兒、年輕人、運動員、無器質(zhì)性心臟病者。【臨床表現(xiàn)】意識喪失，抽搐，呼吸不規(guī)則或停頓，甚至死亡。心音消失，脈搏摸不到，血壓測不出，瞳孔散大，對光反射消失等。【輔助檢查】心電圖。誘因及病因檢查?！驹\斷與鑒別診斷】心室撲動呈正弦波圖形，波幅大而規(guī)則，頻率150～300次／mfn，不能區(qū)分QRS波群與ST—T波群，很快轉(zhuǎn)為室顫。波群完全消失，代之以形態(tài)、振幅和間期絕對不規(guī)則的小振幅波，頻率約為250—500次／min，持續(xù)時間較短，若不及時搶救，很快心電活動消失?！局委煛苛⒓催M(jìn)行心肺腦復(fù)蘇，參見有關(guān)章節(jié)。電除顫；若無效，靜注腎上腺素，再次電除顫；若無效，靜注胺碘酮后電除顫等。第五節(jié)室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯【概述】(Lev病)可出現(xiàn)室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯等。【臨床表現(xiàn)】雙分支和不完全性三分支傳導(dǎo)阻滯可無癥狀。合征等?！据o助檢查】心電圖。動態(tài)心電圖。心電生理檢查。病因檢查?！驹\斷與鑒別診斷】右束支傳導(dǎo)阻滯QRS導(dǎo)聯(lián)呈rsR型，或R波段與QRS導(dǎo)聯(lián)和aVLs滯時，QRS時限＜O．12左束支傳導(dǎo)阻滯QRS時限≥0．12s；V5．V6導(dǎo)聯(lián)R波QRSQSrS與上述相似，但QRS＜0．12s。左前分支傳導(dǎo)阻滯額面平均QRS～90aVL導(dǎo)聯(lián)呈qR型aVFrS型；QRS時限＜0．12。左后分支傳導(dǎo)阻滯額面平均QRSaL導(dǎo)聯(lián)呈RSqR心梗等?！局委煛柯詥蝹?cè)束支傳導(dǎo)阻滯，無癥狀，不需治療。心肌梗死處理。性房室阻滯，難以預(yù)測，可追蹤觀察，必要時可考慮起搏器治療。斯綜合征，及早安裝起搏器。第六節(jié)常用抗心律失常藥物(靜脈用藥)胺碘酮負(fù)荷量，mg／10min(5，必要時10min后重復(fù)。維持量：1mg／min，3～6h，O.5mg／min,18h。利多卡因50～100mg5～10minl～3，2050mg／min。心律平5minlO～20min0.5～lmg/min，靜脈滴注維持。美多心安5mg(5min)5min5．艾司洛爾200ug/(kg.min)。硫氮唑酮O.25mg／kg15nin后重復(fù)。維拉帕米5～10mg或O.075—0.15mg／kg20min5min發(fā)揮作用，必要時30nin后重復(fù)。腺苷6～18mg稀釋后快速靜注。第七節(jié)快速性心律失常導(dǎo)管射頻消融治療【概述】快速性心律失常是心律失常中最為常見的一大類型導(dǎo)管射頻消融是指利用高頻正弦交流電可以產(chǎn)生熱效應(yīng)的原理000但又＜100成碳化。I型房撲、局灶性房顫、預(yù)激并房撲房顫、房室結(jié)折返性心動過速、房室折返性心動過速、某些類型室性心動過速(特別是無器質(zhì)性心臟病的特發(fā)性室性心動過速)第八節(jié)緩慢性心律失常起搏治療【概述】緩慢性心律失常主要包括因竇房結(jié)功能障礙或／和房室傳導(dǎo)阻滯所致的心室率過緩性心律失常，常伴有全身器官供血不足的癥狀。【臨床表現(xiàn)】心律不齊所致的心悸。(Adarns—Stokes)綜合征。的大炮音等?？砂橛性l(fā)心臟疾病的表現(xiàn)?！据o助檢查】主要通過ECG12式心電信息記錄儀。(SNRT)及竇房結(jié)傳導(dǎo)時間(SACT)測定(食管或心內(nèi))。房室傳導(dǎo)系統(tǒng)電生理檢查，希氏束電圖描記，l：1傳導(dǎo)的最高心房起搏頻率測定、程序心房刺激測定房室傳導(dǎo)系統(tǒng)的不應(yīng)期及傳導(dǎo)時間。特殊病因的有關(guān)檢查頸動脈竇按摩、傾斜試驗?！驹\斷與鑒別診斷】主要根據(jù)與心室率過緩相關(guān)的器官供血不足所致的癥狀及典型心電圖特征予以診斷要時結(jié)合功能檢查和電生理試驗綜合分析，可以明確過緩性心律失常的診斷及程度?！局委煛繐尵刃云鸩幕颊?。永久性心臟起搏器治療永久性心臟起搏器安裝適應(yīng)證①伴有臨床癥狀的任何水平的完全或高度房室傳導(dǎo)阻滯。②束支一分支水平阻滯，間歇發(fā)生Ⅱ度Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯，有癥狀者；在觀察過程中阻滯程度進(jìn)展、H—V間期＞100ms者，雖無癥狀，也是植人起搏器的適應(yīng)證。③竇房結(jié)功能障礙，心室率經(jīng)常＜50次／min，有明確的臨床癥狀。④病竇綜合征或房室傳導(dǎo)阻滯，間歇發(fā)生心室率＜40次／min，或者有長達(dá)3s的R—R問隔，雖無癥狀，也應(yīng)植入起搏器。⑤由于頸動脈竇過敏引起的心率緩慢，心率或者；但由于血管反應(yīng)所致的血壓降低，起搏器不能防治。為了保證適當(dāng)?shù)男氖衣?，?yīng)植入起搏器。永久性心臟起搏器類型基本選用原則①竇房結(jié)功能障礙而房室傳導(dǎo)功能正常者，以AAI方式最好，但不適于有潛在房室傳導(dǎo)障礙者及慢性房顫者。②完全性房室傳導(dǎo)阻滯而竇房結(jié)功能正常者VDD③竇房結(jié)功能和房室傳導(dǎo)功能都有障礙者，DDD方式最好，但不適于慢性房顫者。④有心臟變時功能障礙者，考慮加用頻率自適應(yīng)功能，但不適于心率加快后心悸等癥狀加重或誘發(fā)心衰、心絞痛者。⑤一般性心室率緩慢，無器質(zhì)性心臟病，心功能良好，或間歇發(fā)生的心室率緩慢及長R—R間隔，可植入VVI型起搏器，但不適于已知有起搏器綜合征者。心臟起搏安裝技術(shù)①必須保證無菌手術(shù)條件。②x線影像及設(shè)備條件帶影像增強器的x線機、電視顯示器、心電監(jiān)護(hù)設(shè)備、心臟電除顫器、搶救藥品及設(shè)備、起搏分析儀。③術(shù)前準(zhǔn)備術(shù)前常規(guī)檢查血常規(guī)、出凝血時間，必要時檢測心臟B超、心臟x線攝像，Holter記錄術(shù)前心電圖。進(jìn)行術(shù)前討論并讓家屬及患者本人簽字，選擇起搏器類型并準(zhǔn)備好起搏器。④手術(shù)步驟緊張的患者術(shù)前可給予少量鎮(zhèn)靜劑，術(shù)中常規(guī)采用1％利多卡因局部麻醉，其優(yōu)點為無過敏反應(yīng)，又有穩(wěn)定心律作用。電極導(dǎo)線。臨時起搏時常采用右股靜脈、鎖骨下靜脈、或頸內(nèi)靜脈穿刺的方法。放置心內(nèi)電極導(dǎo)線將心室電極放置于右室心尖部，心房電極放置于右心耳處。感知度心房t＞2．0mV，心室＞t5．0mV500～l000n。深吸氣、咳嗽后位置不變，閾值不變。E．在同側(cè)上胸部分離皮下組織至胸大肌筋膜，做1個與起搏器大小相應(yīng)的囊袋，連接導(dǎo)線與起搏器后置人囊袋內(nèi)，縫合皮下組織及皮膚。5手術(shù)后處理平臥并上半身制動726123～5d起搏器隨訪①目的A評價起搏器工作情況及療效。B調(diào)整起搏參數(shù)，使其處于最佳工作狀態(tài)。C觀察電源耗損情況，確定更換時間。②方式A門診隨訪：癥狀、體檢、心電圖、起搏器程控儀、動態(tài)心電圖BC電話傳輸ECG。起搏治療并發(fā)癥、故障及處理心內(nèi)組織損傷、心肌穿孔、各種心律失常甚至室顫。②遠(yuǎn)期感染加強全身和局部抗感染治療，必要時拔除導(dǎo)線，徹底清創(chuàng)，更換植入部位。③起搏閾值升高、微脫位、脫位升高起搏脈沖幅度和脈寬，必要時重置導(dǎo)線。④感知功能障礙調(diào)整感知敏感度至適當(dāng)范圍，必要時重置導(dǎo)線。⑤局部肌肉抽動降低脈沖幅度，采用雙極起搏，必要時重置導(dǎo)線。⑥皮膚壞死重植導(dǎo)線或起搏器。⑦脈沖發(fā)生器故障更換起搏器。⑧起搏器綜合征更換VVI起搏器為DDD型，或調(diào)控起搏器工作方式。第三章心臟驟停與心臟性猝死【概述】心臟驟停是指心臟射血功能的突然終止，多由致命性心律失常所致(室速和室顫、嚴(yán)重(suddencardiac1h內(nèi)發(fā)生的以意識驟然喪者，主要病因為冠心病、心肌病、長Brugada綜合征等?！九R床表現(xiàn)】其臨床經(jīng)過可分為4個時期：1癥狀。1h不等。典型的表現(xiàn)包括：嚴(yán)重胸痛、急性呼吸困難、突發(fā)心悸或眩暈等。腦血流量急劇減少，可導(dǎo)致意識突然喪失，伴有局部或全身性抽搐；呼吸便失禁。生物學(xué)死亡心臟驟停發(fā)生后，大部分患者將在4～6min隨后經(jīng)數(shù)分鐘過渡到生物學(xué)死亡?！据o助檢查】電圖檢查。有助于明確室速／室顫抑或嚴(yán)重緩慢性心律失常和心室停頓。【診斷】主要診斷標(biāo)準(zhǔn)：突發(fā)意識喪失、大動脈(頸動脈和股動脈)搏動消失，尤其是心音消失。【治療】(cardiopul-和盡早進(jìn)行復(fù)律治療。順序如下：失。呼救在實施CRP的同時，應(yīng)設(shè)法通知急救醫(yī)療系統(tǒng)。初級心肺復(fù)蘇即基礎(chǔ)生命活動支持(basiclifesupport,BLS)措施包括：開通氣道、人工呼吸和人工胸外按壓，簡稱三步曲。1／33～5cm，隨后突然松弛，按壓和放松的時間大致相等，放松時雙手不要離開胸壁，按壓頻率為10030：2。胸外按壓前可嘗試拳擊復(fù)律。(advancedlifesuppot，ALS)管插管建立通氣、電除顫轉(zhuǎn)復(fù)心律、建立靜脈通路并應(yīng)用必要的藥物維持已恢復(fù)的循環(huán)。200、200～300360J(＜200J)。主要藥物包括：對心室顫動采用腎上腺索1mg3～5min重復(fù)；利1～1．5mg/kg3mg／kg150mg靜脈注射(＞lOmin)，隨后1mg/minlmg靜脈注射，必要時每3～5min1～2mg(15～20μg／1mmoL/kg靜滴。復(fù)蘇后處理維持有效循環(huán)。維持呼吸。防治腦缺氧和腦水腫。即腦復(fù)蘇，是心肺復(fù)蘇最后能否成功的關(guān)鍵。主要包括：①降溫；②脫水；⑧防治抽搐；④高壓氧治療；⑤促進(jìn)早期腦血流灌注。防治急性腎衰竭。維持水、電解質(zhì)和酸堿平衡，防治繼發(fā)感染，盡早留置胃管進(jìn)行胃腸道營養(yǎng)。預(yù)防病因治療如治療冠心病，包括血運重建PCI或CABG。藥物治療如βACEI。第四章心源性休克【概述】重的二尖瓣狹窄及急性主動脈瓣和二尖瓣關(guān)閉不全等?！九R床表現(xiàn)】根據(jù)心源性休克的發(fā)展過程分為早、中、晚3期。休克早期交感神經(jīng)興奮性增高，機體處于應(yīng)激狀態(tài)。表現(xiàn)為：煩躁不安、精神緊神志尚清楚。數(shù)、心率常超過120次／min、尿量更少或無尿。(DIC)原發(fā)病如心肌梗死、心力衰竭等的表現(xiàn)?！据o助檢查】cK—MBcTnT／cTnI升高，心臟超聲可發(fā)現(xiàn)梗死部位心肌室壁活動減弱或矛盾運動、室壁瘤等。休克的實驗室檢查（1）血常規(guī)白細(xì)胞增多，血紅蛋白和血細(xì)胞壓積增高，反映血液濃縮。并發(fā)DIc血小板計數(shù)進(jìn)行性降低，出、凝血時間延長?！驹\斷】1．血流動力學(xué)指標(biāo)收縮壓＜90mmHg30mrnHg。。(PCWP)＞15(CI)＜2．2L／(min.m2)2．臨床指標(biāo)低血壓。組織灌注不足的依據(jù)：少尿、發(fā)紺、意識障礙。)，休克仍存在。國內(nèi)診斷標(biāo)準(zhǔn)（180mmH80mmHg持續(xù)半小時以上(輕者煩躁或淡漠，AMI者血壓＜80mmHg，無組織灌注不足，不診斷心源性休克，而是低血壓狀態(tài)?！局委煛恳话阒委燇w位絕對臥床，平臥位，抬高下肢。給氧中低流量給氧Pa02100mmHg，PaC0235～40。建立靜脈通道，心電血壓監(jiān)護(hù)，血流動力學(xué)和血氣監(jiān)測，留置尿管以觀察尿量?！?mg2～30mi。50100mg。酌情給予鎮(zhèn)靜劑如安定，以加強止痛效果。加強支持治療。,6250～500ml靜脈滴注，能迅速擴(kuò)容并改善5％葡萄糖生理鹽水或平衡鹽液靜一般每日補液量1500～2000mlPCWP≥18mmHg或CVP≥16cmH20時，不宜補液，須使用擴(kuò)管藥和利尿劑。血容量補充充足的標(biāo)準(zhǔn)：臨床標(biāo)準(zhǔn)①口渴感解除；②頸靜脈充盈良好，四肢溫暖；③脈搏有力而不快。30mmHg(CVP)8～12cmH2O。（3）尿量＞30mL／h，比重＜1．020。血管活性物質(zhì)的應(yīng)用()作用：提升血壓，保證灌注壓，為進(jìn)一步的再灌注治療贏得時機。①多巴胺最常用，中、大劑量[＞10～20μg/(kg.min)]時興奮a受體，盡量使收縮壓維持在110mmHg。(興奮α2—6μg(kg?min)β2．5～10μg/(kg.min)持續(xù)靜滴。擴(kuò)血管藥物作用：①解除微循環(huán)痙攣；②增加灌注；③利于清除代謝產(chǎn)物；④防止DIC。適應(yīng)于：容量補足，CVP小，尿量少，毛細(xì)血管充盈不足?？蛇x硝普鈉、多巴胺、硝酸甘油、酚妥拉明。多巴胺＜5μg/(kg.min)μg／(kg?min)興奮β受體，加快心率，增加心輸出量。硝普鈉擴(kuò)張小動脈和靜脈血管，常與多巴胺或多巴酚丁胺聯(lián)合應(yīng)用，使用劑量從10—15ug／minPCWP，但PCWP不宜＜15mmHg避光和用藥過程中監(jiān)測。10～30μg／min，應(yīng)根據(jù)血壓變化調(diào)整用量。酚妥拉明屬aO.05～O.1mg/min可逐漸加量。防治并發(fā)癥防治腦水腫利尿、脫水、激素。休克糾正后仍少尿或無尿，應(yīng)限制入量，盡早透析。防治DIC6．機械輔助支持治療主動脈內(nèi)球囊反(IABP) 可降低心臟前后負(fù)荷，減輕心臟負(fù)擔(dān)。球囊在心臟收縮、主動脈瓣開放前瞬間排氣，降低左心室后負(fù)荷，減少心肌耗氧，增加心排血量。球囊心臟舒張，主動脈瓣關(guān)閉時充盈，提高舒張壓，增加冠脈灌注，改善重要器官供血。心室輔助裝置。第五章高血壓第一節(jié)原發(fā)性高血壓【概述】高血壓(hypertension)定義為收縮壓≥140mmHg【血壓分類和定義】見表1。表1血壓水平的定義和分類(2004年中國高血壓防治指南)類別收縮壓(mmHg)舒張壓(mmHg)正常血壓＜120＜80正常高值120～13980-89高血壓≥140≥90l級高血壓(輕度)140—15990～992級高血壓(中度)160～179100～1093級高血壓(重度)≥180≥110單純收縮期高血壓≥140＜90若患者的收縮壓與舒張壓分屬不同級別時，則以較高的分級為準(zhǔn)。單純收縮期高血壓也可按照收縮壓水平分為3級。120—139／80—89mmHg處在此正常范圍內(nèi)者，應(yīng)認(rèn)真改善生活方式，及早預(yù)防，以免發(fā)展為高血壓?！九R床表現(xiàn)】癥狀大多數(shù)起病緩慢，常見癥狀有：頭暈、頭痛、疲勞、心悸血電解質(zhì)、血膽固心臟二位片和心臟超聲心動圖。24hc反應(yīng)蛋24hVMA、腎上腺超聲或cT、腎臟超聲、大動脈造影等?！驹\斷和鑒別診斷】22次以上非同日多次血壓測定所得的平均值為依據(jù)。10年內(nèi)15％～2020％～30一級歲(WC男性≥85cm，女性＞／80或肥胖(BMI＞128kg/m2)、c反應(yīng)蛋白≥1mg/dl。靶器官損害：左心室肥厚(心電圖或超聲心動圖)、動脈壁增厚(頸動脈超聲IMT＞0.9x(30～300mg／24h)(腦出血史、短暫性腦缺血發(fā)作史)、心臟疾病(心肌梗死、心絞痛、冠狀動脈血運重建術(shù)后、)177300mg，'24h)()?！局委煛恐委熌繕?biāo)主要目的是最大限度地降低心血管病的死亡和病殘的總危險。要求醫(yī)生在(140／90mmHg150mmHg130／80mmHg以下。危。醫(yī)生應(yīng)為患者制定具體的全面治療方案，監(jiān)測病人的血壓和各種危險因素。素和臨床情況進(jìn)行藥物治療。了解病情，然后決定是否開始藥物治療，或由臨床醫(yī)師決定何時開始藥物治療。低危病人觀察患者數(shù)月，然后決定是否開始藥物治療。改變生活方式(非藥物治療)者。。。補充鈣和鉀鹽每人每日吃新鮮蔬菜40500500ml000mg和鈣400mg。減少脂肪掇入膳食中脂肪量應(yīng)控制在總熱量的25％以下。限制飲酒飲酒量每日不超過相當(dāng)于50g乙醇的量。增加運動可根據(jù)年齡及身體狀況選擇慢跑或步行，一般每日適度運動，每次30一60min。藥物治療不滿意，可逐步增加劑量以獲得最佳療效；24h1124h2級以上高血壓為達(dá)到目標(biāo)血壓常需降壓藥聯(lián)合治療。常用降壓藥物歸納為6類即利尿劑、β制劑、血管緊張索Ⅱ受體阻滯劑、α阻滯劑。第二節(jié)高血壓急癥【概述】數(shù)小時或數(shù)天)血壓重度升高，收縮壓＞200mmHg和／或舒張壓＞130mmHg，伴有心、腦、腎、大動脈及視網(wǎng)膜等重要器官組織的嚴(yán)重功能障礙或不心衰、急性主動脈夾層、腎功能衰竭等情況?！九R床表現(xiàn)】高血壓危象200mmHg以上，心率明顯增快，可＞110次／min。面色蒼白等。靶器官急性損害的表現(xiàn)冠脈痙攣時可出心絞痛、心律失?；蛐牧λソ?；腦部小動發(fā)病突然，歷時短暫，但易復(fù)發(fā)。高血壓腦病mmHg140～180mmHg血壓突破了腦血流自動調(diào)節(jié)范圍，腦組織血流灌注過多引起腦水腫。12～48h重者可發(fā)生抽搐、昏迷?？陀^檢查視神經(jīng)乳頭水腫、滲出、出血，腦積液檢查顯示壓力明顯升高。經(jīng)積極降壓治療，臨床癥狀體征消失后一般不遺留任何腦部損害后遺癥。惡性或急進(jìn)型高血壓1％～5％。癥狀多而明顯，且進(jìn)行性加重。常表現(xiàn)為頭痛、視力模糊、眼底出血、滲出和視乳頭水腫等。l～2()，其中，腎損害尤為突出?！局委煛垦杆俳档脱獕红o脈滴注給藥，并及早開始口服降壓藥治療。24h2025％，48h100mmHg周內(nèi)，再將血壓逐步降到正常水平。合理選擇降壓藥要求起效迅速，短時間內(nèi)達(dá)到最大作用；作用持續(xù)時間短，停藥酸甘油、烏拉地爾、尼卡地平和地爾硫革注射液相對比較理想。第三節(jié)繼發(fā)性高血壓【概述】hyper[ension)各種疾病、睡眠呼吸暫停?！九R床特征】3050120mmHg90％，＞140mmHg50％，SBP’＞200mmHg75％；部分病例臍周或背高血壓；單側(cè)小腎；用轉(zhuǎn)換酶抑制劑后出現(xiàn)肌酐升高或利尿劑出現(xiàn)嚴(yán)重低鉀血癥。檢異常，腎功能不全則可產(chǎn)生相關(guān)癥狀，多伴貧血、血肌酐水平升高等，診斷并不困難。原發(fā)性醛固酮增多癥的臨床特征中重度高血壓常規(guī)治療效果欠佳；高血壓合并低血肌肉痙攣、多尿等低血鉀癥狀；安體舒通治療有效。嗜鉻細(xì)胞瘤的臨床特征心血管系統(tǒng)①高血壓。陣發(fā)性高血壓型：血壓驟升200～300／130～180mmHg，心室顫動、左心肥厚、心臟擴(kuò)大、心力衰竭。代謝紊亂①高濃度兒茶酚胺。②興奮交感神經(jīng)系統(tǒng)、基礎(chǔ)代謝率增高，發(fā)熱、消鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)和腎素一醛固酮一排鉀，低鉀血癥。其他表現(xiàn)便秘、腸壞死、排尿誘發(fā)血壓增高。腺髓質(zhì)增生3征，過夜皮質(zhì)醇測定可較敏感確定皮質(zhì)醇水平，診斷不難。亞臨床庫欣綜合征能自主分泌糖皮質(zhì)激素而沒有典型的庫欣綜合征；有激素分泌過多的表現(xiàn)：體重增加(并不表現(xiàn)為肥胖)、高血壓等；發(fā)病率要比典型庫欣綜合征高。繼發(fā)性高血壓的體檢要點測量四肢血壓一脈搏大動脈炎、周圍血管病。血管雜音聽診臍周一鎖骨區(qū)一頸區(qū)，腎動脈狹窄、主動脈縮窄、大動脈炎。眼底檢查小動脈硬化、惡性高血壓?！据o助檢查】TG),眼底檢查。高血壓相關(guān)血管活性物質(zhì)的檢查血漿CA兒茶酚胺、腎上腺素、去甲腎上腺素。血漿RAS血漿腎素活性、血管緊張素、醛固酮。(0a.m.8a.m.、4p.m.)。AGRA血清抗a3．影像／功能定位診斷cT掃和動態(tài)增強cT值變化特征，診斷腎上腺增生或腫瘤。CTA顯像腎動脈及主動脈cTA顯像，用于觀察腎動脈狹窄及主動脈狹窄病變。腎上腺EcT斷層掃描觀察腎上腺或異位嗜鉻細(xì)胞瘤、腎上腺髓質(zhì)增生。【診斷與鑒別診斷】腎上腺性高血壓的診斷與定位診斷：24hcT4h280pmoL／L以25m2h后不能將血醛固酮水平抑制到240pmoL／L以下為陽性。324h3上腺素3(NMN)CT131I—MIBC,-ECT全131I-MIBG腎上腺ECT斷層掃描?！局委煛磕I上腺腺瘤或腎上腺結(jié)節(jié)樣增生后腹腔鏡微創(chuàng)治療。腎動脈狹窄行介入治療。藥物針對性降壓治療a如果血壓控制不佳，可行后腹腔鏡微創(chuàng)治療。受體阻滯劑，β受體阻滯劑。第六章主動脈夾層【概述】(aorticassection)腫并沿著主動脈壁延伸剝離的嚴(yán)重心血管急癥?！九R床表現(xiàn)】突發(fā)劇烈疼痛(厥等)。疼痛部位呈游走性，提示主動脈夾層的范圍在擴(kuò)大。裂的危險。官引起相應(yīng)器官、系統(tǒng)損害。【輔助檢查】斷的可能性。心電圖主動脈夾層本身無特異性心電圖改變。高血壓者，可有左室肥大及勞損。冠狀動脈受累時，可出現(xiàn)心肌缺血或心肌梗死心電圖改變。心包積血時，可出現(xiàn)急性心包炎的心電圖改變。胸部x線平片x線平片應(yīng)作為主動脈疾患的診斷常規(guī)?？v隔影增寬、主動脈增寬延長、主動脈外形不規(guī)則，有局部隆起。10mmmm即可考慮為夾層。超聲心動圖及多普勒二維超聲心動圖對診斷升主動脈夾層具有重要臨床價值。對主動脈根部擴(kuò)張、動脈內(nèi)分離的內(nèi)膜片擺動征、主動脈夾層形成的主動脈真假包積血、胸腔積血等非?？煽俊］^高。(TEE)100％，但檢查風(fēng)險相對(CT)和cT(CTA)CT脈夾層準(zhǔn)確性高，但對主動脈升弓段夾層，由于動脈扭曲，可產(chǎn)生假陽性或假陰性。CTA臟器關(guān)系，可直接用于介入或手術(shù)前狀況評價。(MRI)層真、假腔、內(nèi)膜撕裂的位置以及病變與主動脈分支的關(guān)系。不能用于裝有起搏器和帶有人工關(guān)節(jié)、鋼針等金屬物的病人?！驹\斷與鑒別診斷】診斷根據(jù)影像學(xué)顯示主動脈受累的范圍和程度，有3種主要的分類法進(jìn)行診斷：DeBakey分類法I型，夾層起始升主動脈，并越過升主動脈弓而至降主動脈；延伸至膈下腹主動脈。DailyMiller分類法A包括De—BakeyI型，即夾層僅在左鎖骨下動脈開口遠(yuǎn)端以下的部位而未累及近端者。(DeBakeyI型和Ⅱ型或A型層(DeBakeyB型)。鑒別診斷缺血性胸痛心絞痛、心肌梗死。高血壓病、高血壓危象。消化道疾病膽囊炎膽石癥、胰腺炎。泌尿道疾病腎結(jié)石腎絞痛?！局委煛?．早期急癥治療內(nèi)科藥物治療主要側(cè)重兩個方面：①降低收縮壓；②降低左室射血速度(dp／dt)，減輕疼痛，防止夾層繼續(xù)撕裂。尿量，必要時還需監(jiān)測中心靜脈壓、肺小動脈楔嵌壓和心輸出量。100～110mmHg灌注量的低水平。無論是否有收縮期高血壓或疼痛均應(yīng)給予β阻滯劑，使心率控制在6075次／min，以減低動脈dp／dt。靜脈注射藥物選擇50～100mg550020μg／min速度滴注，根據(jù)血壓800μg/min48?？诜幬镞x擇以兼?zhèn)湄?fù)性肌力作用和降壓作用的藥物為宜。介入治療適應(yīng)證：DeBakey分類法Ⅲ型主動脈夾層。外科治療損害；夾層破裂或瀕于破裂(囊性動脈瘤的形成是破裂的征兆)；逆向擴(kuò)展累及升主動脈；Marfan綜合征。③對慢性夾層只在有進(jìn)行性嚴(yán)重的主動脈瓣關(guān)閉不全或夾層繼續(xù)擴(kuò)大時才進(jìn)行手術(shù)。流術(shù)。第七章冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(冠心病)【概述】冠心病(coronary1]ear[disease)()心臟病?！九R床表現(xiàn)】l．WHo將冠心病分為5型無癥狀性心肌缺血患者無癥狀sT段壓低、T波改變等心肌缺血的客觀證據(jù)，或心肌灌注不足的核素心肌顯像表現(xiàn)。心絞痛有發(fā)作性胸骨后疼痛，為一過性心肌供血不足引起。心肌梗死癥狀嚴(yán)重，有冠狀動脈閉塞致心肌急性缺血性壞死所致。致心肌纖維化而引起。與擴(kuò)張型心肌病類似。重室性心律失常所致。2(Acs)()ACS、非ST(NSTEMI)、ST(STEMI)。第一節(jié)穩(wěn)定型心絞痛【概述】代謝的需要，引起心肌急劇的、暫時的缺血與缺氧的臨床綜合征?！九R床表現(xiàn)】胸痛為主要癥狀。特點部位在胸骨后中下段或心前區(qū)，手掌大小，可放射到左肩、左臂內(nèi)側(cè)或頸部。性質(zhì)為壓迫性、緊迫性或燒灼性的常伴有瀕死的恐懼感。誘因體力勞動、情緒激動、飽餐、寒冷時均可誘發(fā)。內(nèi)可消失。緩解方式停止誘發(fā)癥狀的活動后即可緩解，或含服硝酸甘油后數(shù)分鐘內(nèi)緩解。性心尖區(qū)收縮期雜音等?！据o助檢查】心電圖是發(fā)現(xiàn)心肌缺血，診斷心絞痛最常用的方法：靜息時心電圖多數(shù)是正常的ST-T波改變。發(fā)作時心電圖絕大多數(shù)出現(xiàn)暫時性ST段下移≥O.1分出現(xiàn)發(fā)作時一過性T波倒置或原有倒置T。心電圖負(fù)荷試驗運動中出現(xiàn)心絞痛或STmV2min為陽性標(biāo)準(zhǔn)。動態(tài)心電圖可出現(xiàn)與患者的活動和癥狀相對應(yīng)的缺血性的ST-T于幫助診斷。冠狀動脈造影可發(fā)現(xiàn)冠狀動脈各分支血管狹窄性病變的程度和部位。【診斷和鑒別診斷】心電圖、冠脈造影結(jié)果等即可作出診斷。消化系統(tǒng)疾病鑒別。【治療】發(fā)作時的治療休息發(fā)作時休息立即可緩解癥狀。硝酸甘油舌下含化溶解，數(shù)分鐘可緩解癥狀?？煽紤]應(yīng)用鎮(zhèn)靜藥物。緩解期的治療藥物治療①阿司匹林75-100mg/d。②β受體阻滯劑可減慢心率、降低血壓，減少心肌耗氧而緩解心絞痛。美托洛爾25～50mg，1天2次；比索洛爾2．5—5mg，1天1次；卡維洛地25mg，l天2次。③硝酸酯制劑硝酸異ft梨醇酯20m1天35一單硝酸異ft梨醇酯2～40m，12次。20～40mg，l230mg，11次；5～lOmg，l130～60mg，1390mg，l1次。⑤調(diào)節(jié)血脂藥物他汀類、貝特類、煙酸類等。介入治療350第二節(jié)急性冠脈綜合征【概述】急性冠脈綜合征(acutecoronarysyndmme)是代表冠狀動脈粥樣硬化病變程度不同的一組ST段抬高急性心肌梗死和ST段抬高急性心肌梗死。【臨床表現(xiàn)】1冠脈血管內(nèi)以斑塊破裂、形成非閉塞性白色血栓病理改變?yōu)橹鳌?個月內(nèi)新發(fā)生的心絞痛。心絞痛的活動閾值明顯減低，加重一級至少達(dá)ccsc2個月內(nèi)。1硝酸甘油效果差。梗死后心絞痛指AMI24h12．急性心肌梗死反映從慢性穩(wěn)定型心絞痛到ST(無Q(有Q。重為多見，部分病人癥狀不明顯。療效差，伴有煩躁、大汗和恐懼感。全身癥狀可有發(fā)熱、心動過速、血壓升高、白細(xì)胞增加等?！据o助檢查】心電圖不穩(wěn)定型心絞痛患者絕大多數(shù)出現(xiàn)發(fā)作時暫時性ST即恢復(fù)；部分出現(xiàn)發(fā)作時一過性T波倒置或原有倒置T(。ST段抬高心肌梗死發(fā)作后ST段下移或TST—T逐漸恢復(fù)的動態(tài)改變，無Q波的形成。ST段抬高心肌梗死發(fā)作后STR波遞增不良或消失，出現(xiàn)病理性Q波，持續(xù)數(shù)小時或數(shù)天后逐漸ST段回落并T波倒置呈“冠狀T心肌標(biāo)記物1～4h即可升高達(dá)高峰，但特異性較低。(CK—MB)CKAMI4～8h內(nèi)超過正4h2～3dl0～14d，具有高度的特異性和敏感性。定，尚可觀察到心臟破裂、腱索或乳頭肌斷裂和室間隔穿孔等。10％，的患者為正常結(jié)果?！驹\斷和鑒別診斷】診斷有缺血性胸痛的發(fā)作。心電圖表現(xiàn)為ST段抬高或下移及T波倒置動態(tài)變化。同時伴有心肌標(biāo)記物升高和降低。鑒別診斷與急性心包炎、急性肺栓塞、急腹癥、急性主動脈夾層等相鑒別?！局委煛勘O(jiān)護(hù)和一般治療12～18記物、嚼服阿司匹林1周。吸氧最初幾日間斷或持續(xù)吸氧。后適當(dāng)室內(nèi)、室外活動。嗎啡3～5mg可重復(fù)應(yīng)用，總量不超過lO～15mg3～5mg＜／次。不穩(wěn)定型心絞痛和非ST段抬高心肌梗死危險分層根據(jù)患者癥狀、體征、心電圖及血流動力學(xué)指標(biāo)進(jìn)行危險分層：①低危組無合并癥、血流動力學(xué)穩(wěn)定、不伴有反復(fù)缺血發(fā)作者。②中危組伴有持續(xù)胸痛或反復(fù)發(fā)作心絞痛者。③高危組并發(fā)心源性休克、急性肺水腫或持續(xù)性低血壓?？寡ㄖ委煝侔⑺酒チ忠坏┏霈F(xiàn)癥狀立即首選阿司匹林d75～100mg維2～3d即開始使用150～300mg／d個月后，改為100mg/d長期服用。300mg，后改為75ms／d維持治療。擬行支架置人者，均應(yīng)術(shù)前至少6h75mg/d3③血小板GPⅡb／Ⅲa療或介入治療術(shù)中發(fā)生慢血流或無再流現(xiàn)象者，應(yīng)考慮使用替羅非班(tiroliban)O.4μg/(k?min30mi0.1ug/(kmin～55000，靜脈注射，隨后1000u／h靜脈滴注。調(diào)整肝素劑量，使APTT1.5～2倍。④抗凝血酶治療對中高危未用肝素治療的患者可靜脈滴注普通肝素5000l000h靜滴24～48hh1。低分子肝素有更多的優(yōu)勢，急性期也可首選低分子肝素皮下注射3～5d。C．介入術(shù)中一般開始給予固定劑量的肝素7500～10000，手術(shù)每延長lh2000u，保持ACT≥300s。介入術(shù)后繼續(xù)l000u／h靜滴24～48h后，改為低分子肝素皮下注射每12h1次，3～5d。介入治療：①低危險度的患者可在病情穩(wěn)定48h后，擇期行冠狀動脈造影和介入治療。②中、高危患者、心絞痛反復(fù)發(fā)作、藥物效果不佳、或伴有血流動力學(xué)異常者應(yīng)考慮緊急介入性治療或CABG手術(shù)，合并心源性休克應(yīng)先插入IABP，盡可能使血壓穩(wěn)定再行介入治療。ST段抬高心肌梗死溶栓治療:STh6-12h，心電圖ST歲。②溶栓禁忌證：（C．高度懷疑主動脈夾層者。D．既往發(fā)生過出血性腦卒中，1年內(nèi)發(fā)生過缺血性腦卒中或腦血管事件。E．有出血性視網(wǎng)膜病史。G．嚴(yán)重的肝腎功能障礙或惡性腫瘤。③溶栓步驟即刻口服水溶性的阿司匹林0.3d75-100mg查血常規(guī)、血小板計數(shù)、出凝血時間、心肌標(biāo)記物和18導(dǎo)聯(lián)心電圖。④藥物選擇：(UK)150u100ml12h1次。(rSK)150萬u100ml12h后皮下注射低分子肝素，每12h1次。5000u(下列一種方法)：a在30min內(nèi)靜脈滴注，余下≤35mg60minb90min內(nèi)靜50mg。rt—PA700-1000uh12h1次，3-5。⑤監(jiān)測項目：癥狀和體征。3hC6．8．10．12．16．20h、CK—MB。用肝素者定期復(fù)查PT、APTT。⑥評價冠脈再通的指征：90min冠造TIMI血流分級達(dá)Ⅱ、Ⅲ級者表明血管再通。2h2BcbST(30min內(nèi))回降＞50cd．CK或CK—MB16h和14h以內(nèi)。⑦溶栓的并發(fā)癥：A．/嘔血、顱內(nèi)出血等。B．(PcI)①直接：PCI適應(yīng)證ST12hPCI；不宜對非梗死相關(guān)的動脈行PCI；要由有經(jīng)驗者施行PCI手術(shù)。②補救性PCI適應(yīng)證溶栓后仍有明顯胸痛、ST段抬高無明顯降低者。③擇期PCI適應(yīng)證溶栓成功者病情穩(wěn)定7—10d可行．PCI治療。β受體阻滯劑除變異性心絞痛外，未曾服用β受體阻滯劑或現(xiàn)服β劑量不足者均應(yīng)使用足量的B受體阻滯劑。鈣拮抗劑足量β受體阻滯劑使用后仍有癥狀者或不能耐受β用鈣拮抗劑。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制(ACEI)或受體拮抗(ARB) 在無禁忌證的情況下溶栓治療后血壓穩(wěn)定即可開始使用ACEI或ARB。從低劑量開始逐漸增加劑量至靶劑量。調(diào)脂藥物在ACS24h塊，并長期應(yīng)用，使LDL—c＜2．6治療心律失常、休克和心力衰竭見相關(guān)內(nèi)容。門診隨診，根據(jù)病情調(diào)整藥物。指導(dǎo)病人飲食、戒煙、進(jìn)行康復(fù)運動訓(xùn)練等，逐漸回歸生活?！靖攀觥空６獍曩|(zhì)地柔軟，瓣口面積約4—6cm2。當(dāng)瓣口面積減小為1．5—2．0cm2。時為輕度狹窄；1．0～1．5cm2時為中度狹窄；＜1．0cm2時為重度狹窄。絕大多數(shù)二尖瓣狹窄(mitral【臨床表現(xiàn)】l0l0～20年逐漸喪失活動能力。腫。壓迫支氣管亦可引起咳嗽?？┭抵袔а蜓?；大量咯血；粉紅包泡沫痰，屬急性肺水腫的特征。體征Steell雜音)?！据o助檢查】1．x中度以上狹窄者，可見：①左心房增大，肺動脈干突出。②右心室增大，與左心房增大呈雙重影。③左前斜位可見食道后移有左心房壓跡。及小葉間膈滲液，在右肺下葉肋膈角有水平走向的Kerley’sB線。顫動。超聲心動圖①M型：二尖瓣狹窄時，形成城墻樣改變。心室腔的大小及以心壁厚度，并可直接檢查左心房有無血栓存在。③多普勒超聲：在狹窄的二尖瓣口下有舒張期流頻譜。心導(dǎo)管檢查右心導(dǎo)管檢查可計算二尖瓣口面積、肺血管阻力及肺毛細(xì)血管嵌頓壓?！驹\斷】x程度。黏液瘤、先天性二尖瓣狹窄等?！局委煛績?nèi)科治療病患者應(yīng)積極預(yù)防鏈球菌感染與風(fēng)濕活動以及感染性心內(nèi)膜炎。1介入治療經(jīng)皮二尖瓣球囊擴(kuò)張術(shù)。尖瓣球囊分離術(shù)、二尖瓣分離術(shù)、人工瓣膜替換術(shù)?！静l(fā)癥】充血性心力衰竭和急性肺水腫。心耳伴心房顫動者。右心房來源的栓子可造成肺栓塞或肺梗塞。肺部感染本病患者常有肺靜脈壓力增高及肺淤血，易合并肺部感染。亞急性感染性心內(nèi)膜炎。第二節(jié)二尖瓣關(guān)閉不全【概述】失調(diào)，均可導(dǎo)致二尖瓣關(guān)閉不全?！九R床表現(xiàn)】20年；一旦發(fā)生心力衰竭，則進(jìn)展迅速。輕度二尖瓣關(guān)閉不全者可無明顯癥狀或僅有輕度不適感。耐量顯著下降?？┭退ㄈ^少見。性者可很快發(fā)生急性左心衰竭或肺水腫。體征心臟聽診心尖區(qū)有收縮期吹風(fēng)樣雜音，響度在3／6級以上。前葉損害為主時，雜心尖區(qū)可聞及低調(diào)、短促的舒張中期雜音。肺動脈高壓時，肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)。收縮期抬舉樣搏動。肺動脈高壓和右心衰竭時，可有頸靜脈怒張，肝臟腫大，下肢浮腫。【輔助檢查】1．X顯增大，明顯增大的左心房可推移和壓迫食道。肺動脈高壓或右心衰竭時Kerley’sB線。P波增寬且呈雙峰形，提示左心房增大。二尖瓣可呈連枷樣改變M型超聲可見舒張期二尖瓣前葉EF期返流。增加。檢查左心房壓力增高，壓力曲線v波顯著，而心排血量減低?！驹\斷與鑒別診斷】聲心動圖檢查可明確診斷。不全、功能性心尖區(qū)收縮期雜音、室間隔缺損、三尖瓣關(guān)閉不全、主動脈瓣狹窄等?！局委煛績?nèi)科治療適當(dāng)避免過度的體力勞動及劇烈運動，限制鈉鹽攝人，保護(hù)心功能；積極手術(shù)治療手術(shù)治療后二尖瓣關(guān)閉不全患者心功能的改善明顯優(yōu)于藥物治療；即使在修復(fù)術(shù)；②人工瓣膜置換術(shù)。【并發(fā)癥】慢性患者的并發(fā)癥與二尖瓣狹窄相似第三節(jié)關(guān)閉不全【概述】(aorticinsufficientcy)男性患者多見，約占75％；女性患者多同時伴有二尖瓣病變。慢性發(fā)病者中，由于風(fēng)濕熱造成的瓣葉損害所引起者最多見，占全部主動脈瓣關(guān)閉不全患者的2／3。【臨床表現(xiàn)】竭，則進(jìn)展迅速。各部有強烈的動脈搏動感，尤以頭頸部較甚。發(fā)性呼吸困難。胸痛心絞痛比主動脈瓣狹窄少見亦有心肌缺血的因素。暈厥當(dāng)快速改變體位時，可出現(xiàn)頭暈或眩暈，暈厥較少見。痛，踝部水腫，胸水或腹水。張，可很快發(fā)生急性左心衰竭或出現(xiàn)肺水腫。體征-非氏雜音。當(dāng)左心室明顯擴(kuò)大時，由于乳頭肌外移引起功能性二失，可聞及第三心音；脈壓可近于正常。其他體征顏面較蒼白，心尖搏動向左下移位，且可見有力的抬舉性搏動。心濁音肢水腫。【輔助檢查】線檢查左心室明顯增大，升主動脈和主動脈結(jié)擴(kuò)張，呈“主動脈型心臟化。心電圖檢查輕度主動脈瓣關(guān)閉不全者心電圖可正常V5-6導(dǎo)聯(lián)Q段壓低和T波倒置；晚期左心房增大。亦可可擴(kuò)大?！驹\斷與鑒別診斷】臨床診斷主要是根據(jù)典型的舒張期雜音和左心室擴(kuò)大須與肺動脈瓣關(guān)閉不全、主動脈竇瘤破裂、冠狀動靜脈瘺等相鑒別。【治療】內(nèi)科治療避免過度的體力勞動及劇烈運動，限制鈉鹽攝人，使用洋地黃類藥物、利梅毒性主動脈炎應(yīng)給予全療程的青霉索治療出現(xiàn)前施行。普鈉，以維持心功能和血壓?！静l(fā)癥】2～3年內(nèi)死亡。第四節(jié)聯(lián)合瓣膜病變【概述】系指兩個以上瓣膜有病損，以二尖瓣狹窄合并主動脈瓣關(guān)閉不全最常見?！九R床表現(xiàn)】癥狀前述兩種瓣膜病損的癥狀均可出現(xiàn)。同。【輔助檢查】兩個瓣哪一個病損重則該瓣病損引起的病理改變起主導(dǎo)地位，故最適宜檢查為UCG，可明確看出各瓣膜的病損程度?！驹\斷】查可確診?！局委煛績?nèi)利治療有心衰可用強心、利尿、擴(kuò)血管藥物治療，注意電解質(zhì)平衡。外科手術(shù)可行換瓣手術(shù)。第九章心肌疾病第一節(jié)病毒性心肌炎【概述】(viralmyocarditis)是指嗜心肌病毒感染引起的以心肌非特異性間質(zhì)性炎癥為B2～5型和A9(pamvirus30余種?！九R床表現(xiàn)】臨床譜包括從心肌局灶炎癥無癥狀到心肌彌漫性炎癥所致的重癥心肌炎。4l％～88％患者有前驅(qū)病毒感染史。臨床觀察1個月，異常體征消失者屬輕癥；重癥心肌炎病程約需3個月，大多數(shù)患者可完全恢復(fù)健康。臨床類型：亞臨床型心肌炎病毒感染后無自覺癥狀ST—T室早，數(shù)周之后，這些改變自行消失或遺留心律失常。輕癥自限型心肌炎病毒感染后1～3周可有輕度心前區(qū)不適、心悸、心電圖可有ST—T和心臟肌鈣蛋白T或I經(jīng)適當(dāng)治療1個月逐漸恢復(fù)。現(xiàn)為擴(kuò)張型心肌病。急性重癥心肌炎病毒感染后周內(nèi)出現(xiàn)胸痛、氣短、心悸等癥狀，心動過速、室死于泵衰竭或嚴(yán)重心律失常?！据o助檢查】(CK-MB)和血清心肌肌鈣蛋白T／I升高。谷一丙轉(zhuǎn)氨酶檢查有助于發(fā)現(xiàn)肝臟損害。外周血病原學(xué)檢查應(yīng)用間接酶聯(lián)免疫吸附試驗檢測血清柯薩奇病毒IgM技術(shù)檢測外周血腸病毒RNA。肝炎病毒血清學(xué)檢查也有臨床價值。1／3病例表現(xiàn)為ST-T改變。4．X線檢查約l／4患者有不同程度心臟擴(kuò)大，搏動減弱。嚴(yán)重病例困左心功能不全可見肺淤血或肺水腫征象。5．超聲心動圖病毒性心肌炎的超聲心動圖改變無特異性。心臟擴(kuò)大、心室壁運動減弱取決于病毒累及心室損傷的程度和范圍。【診斷和鑒別診斷】果等臨床資料綜合分析，排除其他疾病而作出診斷。心內(nèi)膜心肌活檢進(jìn)行病毒基因檢測及病理學(xué)檢查可以明確診斷?！局委煛?個月內(nèi)不參加重體力活動?？共《局委煝俑蓴_素一a能夠阻斷病毒復(fù)制和調(diào)節(jié)細(xì)胞免痤功能。用法：干擾素一a100萬一300萬u，每日1次肌肉注射，2周為一療程。20g+5％250ml，靜脈滴注，每日1次，療程2400萬～800u／d1．2g／d1周。保護(hù)心肌療法①維生索cc5g+5250m111～2周。②輔酶Q10輔酶Q10lOmg口服，每日3次，療程1個月。曲美他嗪通過抑制游離脂肪酸β葡萄糖氧化，利用有限的氧，產(chǎn)生更多20mg31個月。5～10mg2～4mg5～10mg1使用臨時體外起搏器，可短程應(yīng)用地塞米松10mg1次，3～7d，不能恢復(fù)者安裝永久心臟起搏器。根據(jù)心律失常情況選擇抗心律失常藥治療。第二節(jié)擴(kuò)張型心肌病【概述】擴(kuò)張型心肌病(dilatedcardiomyopathy，DCM)主要特征是左心室或雙心室心腔擴(kuò)大和收縮功能障礙，產(chǎn)生心力衰竭?！九R床表現(xiàn)】30—50Brandenburg3個階段：5～6．5cm40％～50％之間。②有癥狀期，主要有極度疲勞、乏力、氣促、心悸等癥狀，舒張早期奔馬律，超聲心動圖測量左室舒張末期內(nèi)徑為6．5～7．5cm，射血分?jǐn)?shù)在20％～40％之間。③疾病晚期，肝臟腫大、水腫、腹水等充血性心力衰竭的表現(xiàn)，其病程長短不一，有的可相對穩(wěn)定，反復(fù)心衰達(dá)數(shù)年至lO余年，有的心衰進(jìn)行性加重短期內(nèi)死亡。多數(shù)患者合并有各種心律失常，部分患者發(fā)生血栓栓塞(18％)或猝死(30％)。主要體征為心臟擴(kuò)大、奔馬律、肺循環(huán)和體循環(huán)淤血征?！据o助檢查】1．心電圖QRS低電壓，少數(shù)病例有病理性QST段降低及T室性心律失常、房顫、房室傳導(dǎo)阻滯及束支傳導(dǎo)阻滯多見。2．X線檢查心影擴(kuò)大，心胸比＞0.5，肺淤血征。2．7cm／80ml／m2心室收縮功能。室壁運動節(jié)段性異常需要與缺血性心肌病鑒別。病鑒別。(AHA)檢查ELISA檢測抗ADP／ATP載體抗體、抗B1受體抗體、抗肌球蛋白重鏈抗體、抗M性。【診斷與鑒別診斷】1995WHO／ISFC關(guān)于心肌病的定義，對于左心室或雙心室擴(kuò)大和心室收縮功型心肌病的診斷是建立在一個家系中有2235歲以下猝死者。冠狀動脈造影有助于與缺血性心肌病鑒別診斷。【治療】肌病患者的生活質(zhì)量和生存率。心力衰竭的治療血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑：培多普利2～4mg／d、米達(dá)普利10mg/d5～10。地高辛基本劑量為O125mg／d。非洋地黃類正性肌力藥20mg/d心肌保護(hù)措施主要通過干預(yù)免疫介導(dǎo)心肌損傷，保護(hù)心肌。(metoprolol)6．25mg212．5～100mg2次，適用于心率快、室性心律失常，抗B1受體抗體陽性的患者?？ňS地洛16．25～25mg2(diltiazem)30mg，每日2～3肌。中藥黃芪黃芪具有抗病毒、調(diào)節(jié)免疫作用。鑒于腸病毒RNA者心肌持續(xù)感染，可用黃芪治療擴(kuò)張型心肌病。改善心肌代謝輔酶Q10定作用。用法：輔酶Q1010mg3次。75～100mg/d，防止附壁血栓形成，預(yù)防栓塞；有附壁血抑制劑和美托洛爾；④避免藥物因素如洋地黃、利尿劑的毒副作用；⑤胺碘酮(amiodarone)200mg／d，有效控制心律失常，對預(yù)防猝死有一定作用。素A等免疫抑制劑的應(yīng)用明顯降低了免疫排斥反應(yīng)所導(dǎo)致的死亡第三節(jié)肥厚型心肌病【概述】肥厚型心肌病(hyper～ophiccardiomyopat}Iy，HCM)是以心肌非對稱性肥厚、心室腔變小為特征，以左心室血液充盈受阻、舒張期順應(yīng)性下降為基本病態(tài)的心肌病?！九R床表現(xiàn)】半數(shù)以上患者無明顯癥狀。主要癥狀為：心悸、胸痛、運動性呼吸困難、猝死。室性心律失常發(fā)生率為50％，無癥狀性室性心動過速發(fā)生率19％一3633％患者出現(xiàn)頻發(fā)的一過【輔助檢查】30％～50avFV4-6導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)深而窄的Q波(＜0.04s)，相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)TSv1+Rv5呈有意義的增大，提示左室前QRS電壓增高伴倒置T波逐年加深，反應(yīng)心尖部室壁厚度變化。50％患者檢查出室性心律失常檢出無癥狀性陣發(fā)性室性心動過速。3．X線檢查可顯示左心緣明顯突出，肺淤血征。超聲心動圖典型的超聲心動圖改變多見于梗阻型患者5一1．5；②二尖瓣前葉收縮期前移貼近室間隔；③左室流出道狹窄；④主動脈瓣收縮中期呈部分性關(guān)閉。對稱性肥厚更具有診斷價值。心內(nèi)膜心肌活檢心肌細(xì)胞畸形肥大、排列紊亂有助于診斷。【診斷與鑒別診斷】圖改變和彩色多普勒測定左室流出道壓力階差，可以診斷肥厚型心肌病。心尖肥厚型心肌病具有特征性的心電圖改變：(V4-6)ST段壓低；②以V3．V4導(dǎo)聯(lián)為軸心的胸前導(dǎo)聯(lián)T波倒置。二維超聲心動圖特征性改變是左室長軸切面可見心尖室間隔和左室后下壁明顯肥厚，最厚處可達(dá)20—30mm，心尖部心室腔狹小。心室造影顯示左室腔呈香蕉狀、舌狀或紡錘狀，可以確診。由于50%以上肥厚型心肌病患者有家族史，對患者的血緣直系親屬進(jìn)行心電圖、超聲心動圖等檢查，有助于肥厚型心肌病的早期發(fā)現(xiàn)。左室對稱性肥厚型心肌病需要與高血壓性心臟病、冠心病鑒別?！局委煛磕?，預(yù)防猝死，提高肥厚型心肌病患者的長期生存率。β受體阻滯劑美托洛爾有逆轉(zhuǎn)心肌肥厚作用，可望改善肥厚型心肌病預(yù)后，劑量為25～100mg/d。80～240mg/d；地爾硫革90—270mg/d。和β受體阻滯劑。胺碘酮對防治肥厚型心肌病合并室陛心律失常有效，劑量為200mg，每1次。其他治療左室流出道壓力階差≥50mmhg患者，可進(jìn)行室間隔化學(xué)消融治療?！靖攀觥考毙孕陌?acute pericarditis)是由于心包臟層和壁層急性炎癥引起的以胸痛、心包擦音為特征的綜合征?！九R床表現(xiàn)】癥狀的纖維蛋白滲出階段。血、體重下降等癥狀。體征心包摩擦音為急性纖維蛋白性心包炎特異性體征。心包積液當(dāng)心包積液達(dá)200～300ml以上或積液迅速積聚時出現(xiàn)下列體征。心Ewart征。急性心包壓塞征：表現(xiàn)，稱Kussmul征，常伴有肝大、腹水和下肢浮腫。由于動脈收縮壓降低，舒張壓變化不大而表現(xiàn)脈搏細(xì)弱、脈壓減小，出現(xiàn)奇脈?！据o助檢查】電圖檢查對急性心包炎的診斷有重要意義。大量纖維素樣物質(zhì)對預(yù)測心包縮窄有意義。3．X線胸片X線檢查對滲出性心包炎有一定的價值。液減壓，或針對病因向心包腔內(nèi)注入藥物進(jìn)行治療?！驹\斷和鑒別診斷】梗死相鑒別。主要病因類型：(viruspericarditis)自身免疫應(yīng)答(抗病毒或抗心臟)引起的炎癥。發(fā)病前數(shù)周常有上呼吸道感染史，起病急劇。臨床特征：劇烈胸痛、發(fā)熱，約在70％的患者中可以聽到心包摩擦音，心包滲液一般為小ST段抬高X線心影增大。如果心肌受累，可形成急性心肌心包炎。本病可自行痊愈，以對癥治療為主，包括臥床休息、止痛劑及鎮(zhèn)靜劑等，糖皮質(zhì)激素可有效地控制癥狀。結(jié)核性心包(tubereulmspeficarditis) 由氣管、支氣管周圍及縱隔淋巴結(jié)結(jié)核直接蔓延而來臨床上少數(shù)患者找不到原發(fā)病灶除結(jié)核病的全身表現(xiàn)外患者有倦怠、體重減輕、食欲不振、低熱盜汗、呼吸困難及心包積液體癥等，胸痛和心包摩擦音少見。心包積為中等或大量呈漿液纖維蛋白性或漿液血性未經(jīng)治療的結(jié)核性心包炎幾乎全部發(fā)展為縮窄性心包炎，經(jīng)過系統(tǒng)抗結(jié)核治療的患者近半數(shù)可發(fā)展為縮窄性心包炎?！局委煛吭河^察，臥床休息，胸痛時給予鎮(zhèn)靜劑、阿司匹林、布洛芬，必要時可使用嗎啡類藥物。1應(yīng)加強抗風(fēng)濕治療，一般對腎上腺皮質(zhì)激素反應(yīng)較好。病毒性心包炎：高免疫球蛋白（hyperimmunoglobulin）、4．84ml／(kg?d)12和162mL／(kg?d)。②柯薩奇B病毒性心包炎：干擾素α或U／m2，肌3次。③腺病毒和parvovimsB19病毒性心包炎：免疫球蛋白10g1天和3天靜脈注射。第十一章心血管內(nèi)科常用技術(shù)操作規(guī)范第一節(jié)動態(tài)心電圖(dynam