短暫性腦缺血發(fā)作-課件

腦卒中的危險信號

短暫性腦缺血發(fā)作

0編輯版ppt短暫性腦缺血發(fā)作被認為是腦血管病的危險信號越來越受到重視，它是腦卒中的先兆、前驅或危險因素，是可干預的危險因素已成共識。為此，許多學者對該綜合征進行探討及研究進展。

1編輯版ppt一、TIA的概念

短暫性腦缺血發(fā)作（transientischemicattacks簡稱TIA）是一種陣發(fā)性、短暫性（不超過24小時）、反復發(fā)作性、可逆性的局部或全腦急性腦血循環(huán)障礙出現(xiàn)局部神經癥狀，于短時間內不留任何痕跡而恢復正常的一種病態(tài)，TIA不是疾病名稱。

2編輯版ppt2002年以后TIA新的定義

由于局部腦或視網膜缺血引起的短暫性神經功能缺損發(fā)作，

典型臨床癥狀持續(xù)不超過1h,

在影像學上無急性腦梗死的證據理論基礎：由于影像學進展發(fā)現(xiàn)“組織學損害”

大部分TIA者的癥狀持續(xù)時間不超過1h，

超過1h者在24h內可以恢復的幾率很小。

部分臨床癥狀完全恢復者影像學已提示存在梗死。3編輯版pptTIA和腦梗死之間并沒有截然的區(qū)別，二者應被視為一個缺血性腦損傷動態(tài)演變過程的不同階段。懷疑TIA應盡可能行DWI，明確是否為TIA。建議在有條件的醫(yī)院，盡可能采用新概念—即“組織學損害”的標準界定二者，對癥狀持續(xù)1h以上者，應按照急性卒中流程緊急救治。4編輯版ppt

新分類的TIA與伴有或不伴腦梗塞無關，純屬從疾病的時間經過提出作為臨床診斷的名稱，持續(xù)時間不超過24小時為TIA；神經系統(tǒng)體征持續(xù)24小時以上，3周以內恢復者稱可逆性缺血性神經系統(tǒng)缺損（RIND）；發(fā)病系統(tǒng)體征持續(xù)3周以上稱為完全型卒中。

TIA分型

TIA是一種綜合征。這些綜合征按病理生理變化分為三種亞型：

1.大動脈低血流量TIA（真正的TIA）；

2.栓塞性TIA，可能是動脈到動脈的栓塞，或是由于心臟主動脈來源的栓塞或是其它來源栓塞；

3.腔隙或小的穿通動脈TIA。5編輯版ppt

美國研究發(fā)現(xiàn)，TIA發(fā)作期限5分鐘內占24%，15分鐘內39%，半小時內50%，一小時內60%，若一次發(fā)作持續(xù)1-2小時以上可能留下神經損害，CT顯示梗塞現(xiàn)象。有學者（Julien1984）將TIA分真正TIA和短暫體征性腦梗塞。隨著CT和MRI的普及，對TIA可能會有新的認識。6編輯版ppt

TIA常常作為完全型腦卒中的前兆出現(xiàn)，所以在臨床上，它作為腦卒中的危險信號有很大意義，對預防腦卒中起著非常重要的作用。7編輯版ppt在診斷時要明確：①是否為TIA②哪個血管系統(tǒng)發(fā)生缺血③發(fā)生的原因（基礎疾患）歷來如此，頸內動脈系統(tǒng)TIA的病因多為顱外動脈或心源性微小栓塞，發(fā)展為腦梗塞的危險性大；而椎基底動脈系統(tǒng)TIA則多為血液動力學障礙（包括一過性低血壓及心律失常）所致，引起確切的腦梗塞者較少。8編輯版ppt

二、病因及發(fā)現(xiàn)機理

目前，對于TIA較流行“多病因學說”，不同年齡段，不同的病因起主導作用。觀察了＜45歲和＞45歲的兩組TIA病人的病因。＞45歲組中常見的病因有高血壓、吸煙、缺血性心臟病及周圍血管病。兩組中多病因占60%，動脈硬化是TIA最常見病因（＞45歲占74%，＜45歲占37%）。＜45歲組中其他常見的病因有偏頭痛、心瓣膜病、頸動脈發(fā)育不全、二尖瓣發(fā)育不全和口服避孕藥。年輕人發(fā)生TIA主要是非栓塞性良性血管異常所致，僅15%有動脈硬化。TIA發(fā)作特點、預后及可能機制與有先兆性偏頭痛難于鑒別。9編輯版ppt

（一）腦動脈的狹窄或閉塞

頸內動脈和椎動脈的某一支或數(shù)支狹窄或閉塞，在靜止狀態(tài)時，病灶側腦組織可依靠側枝循環(huán)勉強從對側得到足夠的血液供應，臨床上不出現(xiàn)癥狀，當血壓降低時，腦灌流壓下降，即可出現(xiàn)代償不足，發(fā)生短暫的腦局部缺血。局部動脈狹窄可在生理血壓和血流上產生“收縮期壁塌陷”。這一現(xiàn)象在理論上解釋了動脈硬化斑塊引起動脈高度狹窄（超過70%），從而使TIA和卒中發(fā)生率升高。

10編輯版ppt常見的原因有

①動脈粥樣硬化癥，多數(shù)TIA都以動脈硬化病變?yōu)橹饕?粥樣斑塊多發(fā)生大血管分叉處，致使管腔狹窄，甚至可完全阻斷某枝動脈，再者因血管內膜粗糙（管壁不完全、潰瘍、狹窄）可使血小板發(fā)生粘附、聚集、形成凝集塊，脫落后流向血管末端，使血管栓塞導致短暫性腦缺血。

②頸內動脈硬化或椎基底動脈硬化血栓形成。

③頸部血管扭曲或扭結，造成血流量減少，甚至折轉成角而致管腔完全阻斷。

④多發(fā)性大動脈炎、動脈內膜炎、結締組織?。⊿LE、結節(jié)性動脈周圍炎、顳動脈炎等）。

⑤頸椎病的骨刺壓迫或頸交感神經受刺激，引起椎動脈痙攣。

⑥枕環(huán)椎畸形、扁平顱底等。11編輯版ppt（二）微栓塞現(xiàn)在微小栓子學說，已成為主要學說。微小栓子主要來源于血管性或心源性，各頸部大動脈或主動脈弓的動脈粥樣硬化斑塊的潰瘍部位的碎片所致。在美國頸部顱外動脈的病變較多，而在日本顱內動脈病變較多。但最近隨著飲食的歐美化，頸部顱外血管粥樣硬化的發(fā)生率正在增加。來源于心源性的如心臟瓣膜病、心肌梗塞、心房纖顫、左房粘液瘤、細菌性心內膜炎等引起的TIA。由于體內溶纖維系統(tǒng)的作用，很快把栓子溶解或側枝循環(huán)的形成，腦供血恢復，癥狀消失。12編輯版ppt（三）血液動力學障礙（腦血管功能不全）

TIA發(fā)作是在腦動脈粥樣硬化、管腔狹窄的基礎上，當全身性或腦局部血壓驟然下降，特別是腦灌流壓下降，使腦血流降到閾值以下，則該灌流區(qū)域神經功能受損，出現(xiàn)腦局部缺血局限性癥狀，在腦發(fā)生永久性損害之前，血流動態(tài)恢復，該區(qū)域O2和Glu的供給能恢復，則受損的神經功能可逆，癥狀也隨之消失。TIA主要是低灌注時間長，只是尚未達到引起梗塞的程度。應用PET掃描證實頸內動脈系TIA與相應和遠隔腦區(qū)血流低灌注有關。臨床上常見的原因有各種心臟機能障礙或血壓過低，如嚴重的心律失?；蛐膭舆^速、過緩、急性心肌梗塞、急性心源性腦缺血（阿-斯氏綜合征）、直立性體位性低血壓、頸動脈竇過敏、休克、失血、以及應用過量降壓藥物及血管擴張藥物等。13編輯版ppt（四）腦血管痙攣

是引起腦血液循環(huán)障礙原因之一。臨床常見于蛛網膜下腔出血、急進型高血壓、偏頭痛發(fā)作、子癇、以及腦血管造影注射藥物等，常伴有腦血管痙攣現(xiàn)象。

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（五）其它

如血液粘稠度增高如脫水、真性紅細胞增多癥、真性多血癥、血小板增多癥、高血脂癥等；高凝狀態(tài)，病理性血小板凝集；嚴重貧血；糖尿病或低血糖；急性或慢性精神創(chuàng)傷為TIA發(fā)作的重要誘因。15編輯版ppt

TIA發(fā)作的因素是多方面的，常為幾方面因素綜合作用的結果，這些常見因素有①動脈粥樣硬化②血壓的改變，過低或過高③血液粘稠度的改變④血液攜氧能力的改變等16編輯版ppt三、臨床表現(xiàn)短暫性腦缺血發(fā)作的臨床癥狀較復雜，但它有共同的規(guī)律，亦有某血管供血不足的特征。1990年美國（特別專業(yè)）委員會發(fā)表最新的腦血管疾病分類，其中將TIA分為五項：①頸內動脈系統(tǒng)；②椎基底動脈系統(tǒng)；③前兩個動脈系統(tǒng)；④部位不明；⑤可疑為TIA。17編輯版ppt（一）共同特點：1．突然發(fā)?。喊l(fā)病前可能與某種誘因，如體位改變，起床、站立，排尿、排便，體力活動過多、情緒激動、飲酒、頸部屈曲、過伸或轉頸，過度疲勞，血壓下降等。2．時間短暫：多數(shù)發(fā)作持續(xù)2-15分鐘，有時可達1或數(shù)小時，但一般不超過24小時。3．反復發(fā)作：可每天發(fā)作數(shù)次或一年發(fā)作一次，間歇期從數(shù)月至數(shù)年，較頻繁發(fā)作者易導致腦梗塞，尤其頸內動脈系統(tǒng)TIA。4．不遺留任何永久缺損。18編輯版ppt（二）特殊表現(xiàn)

由于受累血管不同，其臨床表現(xiàn)亦異。

1．TIA的主要癥狀：TIA患者在發(fā)作時就診者極少，所以TIA的診斷及其缺血部位的診斷，只能依據詳細聽取病史來定，關于臨床癥狀參見表1、2。19編輯版ppt表1TIA的主要癥狀

頸內動脈系統(tǒng)

TIA典型癥狀為下述癥狀，單獨或同時出現(xiàn)，2分鐘內完成①

運動障礙：構音障礙、半身（有時可不含面部）無力或精細運動障礙②

單眼失明（單眼黑蒙）：少見，有同側性偏盲③

感覺障礙：半身的感覺遲鈍，感覺異常等④

失語癥：優(yōu)勢半球側頸內動脈系統(tǒng)TIA時可見椎基底動脈系統(tǒng)TIA下述癥狀急速出現(xiàn)（2分鐘以內）①

運動障礙：一側或兩側半身無力或精細運動障礙②

感覺障礙：一側或兩側的感覺遲鈍、感覺異常③

一側或雙側同向偏盲④

平衡障礙：旋轉性眩暈、復視、眼震、咽下困難、構音障礙⑤

基底動脈尖綜合征⑥

一過性完全遺忘（TGA）（海馬、穹窿和乳頭體等缺血）20編輯版ppt表2TIA的不典型癥狀

①

僅意識喪失，而不伴有椎基底動脈區(qū)域的其它癥狀②

強直性/陣攣性痙攣發(fā)作③

身體數(shù)處移動的癥狀④

閃輝暗點21編輯版ppt2．伴有TIA癥狀的疾病

參見表322編輯版ppt分類疾病名稱（1）偏頭痛

①伴有先兆的偏頭痛

②先兆遷延型偏頭痛③家族性癱瘓型偏頭痛④基底動脈型偏頭痛（2）癲癇

①部分發(fā)作性癲癇（單純及復雜）②Todd麻痹

（3）非缺血性腦血管疾病

①腦出血②腦動脈瘤③慢性硬膜下血腫

（4）腦腫瘤

①血管瘤②腦膜瘤③惡性星形細胞瘤④轉移性瘤

（5）其它

①短暫性全遺忘癥（非缺血性）②低血糖發(fā)作③神經血管壓迫綜合征

表3

顯示TIA癥狀的疾病23編輯版ppt

3．下列癥狀不應考慮為TIA，美國（特別專業(yè)）委員會制定下列癥狀不應考慮為TIA。參見表

4。

24編輯版ppt表

4下列癥狀不應考慮為TIA

（1）感覺障礙不斷加重（進展）（2）僅有旋轉性眩暈（3）單純頭暈（或惡心）（4）單純吞咽困難（5）單純構音不良（6）單純復視（7）尿便失禁（8）失明伴有意識障礙（9）局限性癥狀伴偏頭痛（10）單純遺忘（11）單純猝倒發(fā)作

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4．TIA的診斷標準

日本的診斷標準（表5）對此較為靈活對待。26編輯版ppt表5循環(huán)系統(tǒng)研究組判定TIA的診斷標準（1985）

（1）TIA的限局性神經系統(tǒng)體征在24小時內（多數(shù)在1小時內）完全消失（2）起病突然（3）TIA的癥狀a．頸內動脈系統(tǒng)TIA①表現(xiàn)為身體的一側體征（運動障礙、感覺障礙、單眼失明、失語等）②發(fā)作次數(shù)少，每次發(fā)作癥狀相同③易繼發(fā)腦梗塞b．椎基底動脈系統(tǒng)TIA①癥狀為身體的一側、兩側，多種多樣②腦神經癥狀（復視、眩暈、咽下困難、兩眼視力消失、偏盲）★③發(fā)作次數(shù)多，每次發(fā)作癥狀不同

④較少繼發(fā)腦梗塞

★也有發(fā)作者只呈眩暈、意識障礙27編輯版ppt

5．鑒別診斷和病因診斷的檢查

表6列舉了應與TIA相鑒別的疾

28編輯版ppt表6應與TIA相鑒別的疾?、?/p>

偏頭痛（有先兆的、偏癱型）②

痙攣發(fā)作③

短暫性全遺忘癥④

美尼爾綜合征⑤伴有過度呼吸綜合征的麻木⑥低血糖所引起的暈厥、站立不穩(wěn)⑦

發(fā)作性睡病、猝倒癥⑧周期性麻痹

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TIA可因各種各樣病因所致，為預防其真的成為腦梗塞，須進行病因診斷。作為是否為TIA的診斷，最低限度必須檢查的有：尿常規(guī)、血常規(guī)、血清生化檢查、心電圖、腦電圖、胸部X線，為了除外腦出血須進行CT檢查。相當多的TIA病例，CT及MRI上可見小梗塞灶。心臟超聲、頸動脈多普勒、腦血管造影等病因學基礎疾病診斷中不可缺少的檢查項.

30編輯版ppt總的原則是為防止TIA復發(fā)和腦梗塞的發(fā)生，尤其是對發(fā)作頻繁或持續(xù)時間超過一小時的患者，可以按著急性腦梗塞的治療原則處理。

四、治療31編輯版ppt

TIA的治療是綜合性的治療，除了基礎疾病治療外，還需對癥治療。（一）

病因治療這是根本的主要措施（二）

對癥治療32編輯版ppt

1．防止灌流壓下降腦的灌流壓是全身與顱內壓（腦靜脈壓）之差。如有直立性低血壓者進行急速體位轉換時須要注意，穿彈性長筒襪子亦有幫助。若是糖尿病所致，則應治療糖尿病。如有高血壓應防止血壓過度下降。頸椎病患者因頸部轉動壓迫椎動脈，產生椎基底動脈供血不足，可用硬領限制頸部運動，亦可根據癥狀對頸椎進行外科手術。33編輯版ppt

2．對心臟的對策

治療心律不齊、缺血性心臟病，不僅僅是防腦栓塞所致的TIA，也能防止心律不齊和心衰所致的腦灌注量下降。34編輯版ppt

3．動脈硬化的治療

動脈硬化的危險因素有高齡、高血壓、糖尿病、高膽固醇血癥、高脂蛋白血癥、高尿酸血癥、吸煙、肥胖、應激、缺少運動等，最近已證明凝血-纖溶系因子、血管內皮素、前列腺素、血管緊張素Ⅱ、兒茶酚胺、血小板源性生長因子（PDGF）等諸多因素與動脈硬化有關。動脈硬化的治療，首先是糾正危險因素，其次對高脂血癥，除應用飲食療法及藥物療法外，還可行血漿交換療法及吸附療法。

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4．改善腦血流的藥物TIA發(fā)作時或發(fā)作后可早期靜點低分子右旋糖酐或金納多，亦可用血管擴張藥物，罌粟鹼、地巴唑、菸酸、弟哥靜等。還可用鈣離子阻斷劑如尼莫地平、心腦通、心腦康、必可通等。36編輯版ppt

5．抗血小板療法、抗凝療法:微栓子是導致TIA的主要原因，所以治療TIA的主要方法常用阿斯匹林（100-300mg/d）或噻氯匹啶（抵克立得）（250mg/d）及氯吡格雷（波立維）（75mg/d）和潘生?。?00mg/d）等抗血小板藥物及華法令、肝素等抗凝藥物。特別是低分子肝素（速避凝）0.4ml，皮下注射，晨八時，晚八時各一次，10天一個療程。37編輯版ppt近來有學者用小劑量尿激酶（UK）聯(lián)合低分子肝素療法，即UK25萬U加生理鹽水100