病毒性心肌炎診斷

關(guān)于病毒性心肌炎診斷第1頁(yè)，共33頁(yè)，2022年，5月20日，12點(diǎn)39分，星期五前言病毒性心肌炎(viralmyocarditis,VMC)確定已30余年,為臨床常見(jiàn)病,多發(fā)病。心肌炎是指心肌局限性或彌漫性的急性或慢性炎癥病變，可分為感染性和非感染性兩大類。前者由細(xì)菌、病毒、螺旋體原蟲(chóng)等感染所致，后者包括理化因素或藥物所致的心肌炎等。成人VMC目前國(guó)內(nèi)外無(wú)統(tǒng)一的診斷標(biāo)準(zhǔn)及治療措施,臨床表現(xiàn)多樣化,無(wú)特異性癥狀體征,病毒難以找到,確診困難,近年來(lái)發(fā)病率逐年增多。VMC不但能引起急性心功能不全,而且有可能慢性演變成擴(kuò)張性心肌病。第2頁(yè)，共33頁(yè)，2022年，5月20日，12點(diǎn)39分，星期五國(guó)內(nèi)外研究現(xiàn)狀及趨勢(shì)

1956年荷蘭學(xué)者發(fā)現(xiàn)病毒性心肌炎,1957年Lyon在愛(ài)爾蘭報(bào)告,人柯薩奇病毒感染的心臟炎(1)。以后芬蘭報(bào)道柯薩奇B5病毒流行,亞洲從1974年開(kāi)始報(bào)道(2)。1978年我國(guó)從一例猝死心肌炎患者心肌組織中分離出苛薩奇B5病毒。1982年建立了苛薩奇B2病毒感染新生大鼠搏動(dòng)心肌細(xì)胞模型。1984年日本對(duì)全國(guó)26個(gè)醫(yī)療單位調(diào)查的資料,發(fā)病的年齡平均30-39歲,男性占優(yōu)勢(shì),男:女=1.6:1,經(jīng)治療完全恢復(fù)的43%,有后遺癥的40%,復(fù)發(fā)30%,死亡的13%(4),國(guó)外學(xué)者報(bào)道成人VMC可心包炎心肌炎同時(shí)發(fā)生,也可單純的心包炎或單純的心肌炎,發(fā)病年齡平均28歲,男:女=2:1。我國(guó)成人流行病學(xué)資料缺少,近年對(duì)兒童VMC診斷及治療有新的進(jìn)展。第3頁(yè)，共33頁(yè)，2022年，5月20日，12點(diǎn)39分，星期五引起病毒性心肌炎的常見(jiàn)病毒（1）很多能引起周身感染的病毒都可引起病毒性心肌炎,不同型別病毒親心臟性不同,而受感染者的易感性也不相同,因而導(dǎo)致心肌炎的機(jī)率和輕重亦有異。已知目前能引起心肌炎的病毒有30余種。最常見(jiàn)的病毒有柯薩奇B組2-5型和A組9型病毒。其次是艾柯病毒1、3、5-9、11-14、16、17、19-22、25、29、31、33型及腺病毒,還有流感病毒、腦、心肌炎病毒、風(fēng)疹病毒、脊髓灰質(zhì)炎病毒、腮腺炎病毒、皰疹病毒、麻疹病毒、副流感病毒、登革病毒、肝炎病毒、黃熱病病毒、狂犬病病毒、天花病毒等。國(guó)內(nèi)報(bào)道柯薩奇B感染的人中占33-40%,小兒更為明顯,占43.6%,其次是腺病毒占21.2%,再為Echo病毒占10.9%。第4頁(yè)，共33頁(yè)，2022年，5月20日，12點(diǎn)39分，星期五引起病毒性心肌炎的常見(jiàn)病毒（2）患者感染病毒后,不是100%均發(fā)病,如遇合適的條件因子,則心肌炎易發(fā)病。主要的條件因子有:細(xì)菌感染、發(fā)熱、劇烈運(yùn)動(dòng)或過(guò)度勞累、精神創(chuàng)傷、缺氧、受冷、過(guò)熱、長(zhǎng)期受放射線、輻射、營(yíng)養(yǎng)不良、分娩或外科手術(shù)等均可激發(fā)病毒性心肌炎。第5頁(yè)，共33頁(yè)，2022年，5月20日，12點(diǎn)39分，星期五發(fā)病機(jī)制---病毒直接作用楊英珍等對(duì)病毒感染后心肌細(xì)胞進(jìn)行同位素示蹤發(fā)現(xiàn)，培養(yǎng)心肌細(xì)胞鈣離子內(nèi)流通透性增高，提示病毒感染可以直接導(dǎo)致心肌細(xì)胞損傷。近年來(lái)應(yīng)用原位雜交等分子生物學(xué)技術(shù)手段發(fā)現(xiàn)，心肌炎患者或?qū)嶒?yàn)動(dòng)物心肌組織中可以檢測(cè)到病毒核算。Kandoly等證明柯薩奇B組病毒B3(B3)核酸(RNA)定位于心肌細(xì)胞內(nèi),受累的心肌呈多灶性及隨機(jī)性分布,可見(jiàn)受感染的心肌向未受感染的心肌擴(kuò)展。心肌細(xì)胞感染后1-2天,心肌酶增加并提示心肌受損。病毒核酸存在與否和受感染細(xì)胞的量與心肌炎的病程有一定的關(guān)系。鏡下可見(jiàn)細(xì)胞壞死的征象,心肌中可分離出病毒。第6頁(yè)，共33頁(yè)，2022年，5月20日，12點(diǎn)39分，星期五發(fā)病機(jī)制---細(xì)胞介導(dǎo)免疫機(jī)制國(guó)內(nèi)外動(dòng)物試驗(yàn)證實(shí),小鼠病毒感染七天后,小鼠脾臟產(chǎn)生溶細(xì)胞性T淋巴細(xì)胞,溶細(xì)胞毒性明顯增加,用抗小鼠T淋巴細(xì)胞表面抗原的單克隆抗體加補(bǔ)體處理免疫脾細(xì)胞能使這種細(xì)胞消失,而用抗小鼠IgG處理免疫脾細(xì)胞則不引起溶細(xì)胞毒性的消失,表明這種溶細(xì)胞毒性主要由脾臟產(chǎn)生溶細(xì)胞性T淋巴細(xì)胞所介導(dǎo),很快溶解和殺傷心肌細(xì)胞,提示為T細(xì)胞介導(dǎo)的免疫作用。急性心肌炎后5-14天，外周血與脾臟總T細(xì)胞及亞群均下降，心肌組織中則升高，輔助性T細(xì)胞升高速度大于抑制性T細(xì)胞。慢性期則以自身免疫反應(yīng),抑制T淋巴細(xì)胞功能減退和自然殺傷細(xì)胞功能不足為主。第7頁(yè)，共33頁(yè)，2022年，5月20日，12點(diǎn)39分，星期五發(fā)病機(jī)制---脂質(zhì)過(guò)氧化物學(xué)說(shuō)心肌炎患者血細(xì)胞超氧化物歧化酶降低,血漿脂質(zhì)過(guò)氧化物增多。80年代國(guó)內(nèi)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明,小鼠感染柯薩奇病毒后細(xì)胞內(nèi)外脂質(zhì)過(guò)氧化物明顯增高,硒元素缺乏，細(xì)胞凋亡可能參與病毒性心肌炎發(fā)生與發(fā)展。靜脈推維生素C,3-4小時(shí)后明顯降低。第8頁(yè)，共33頁(yè)，2022年，5月20日，12點(diǎn)39分，星期五病毒性心肌炎臨床癥狀及體征病毒性心肌炎癥狀輕重不一，輕者可無(wú)癥狀或呈亞臨床發(fā)病,重者發(fā)生心臟擴(kuò)大、心力衰竭、猝死、心動(dòng)過(guò)速、房室傳導(dǎo)阻滯及心包炎。成人病毒性心肌炎多較新生兒及兒童輕，急性期死亡率低，大部分患者預(yù)后良好。爆發(fā)型與重型患者，少數(shù)可于急性期后轉(zhuǎn)為持續(xù)。病毒性心肌炎臨床譜包括局灶性或彌漫性,病情輕重和感染病毒的量及個(gè)體差異有關(guān),感染后臨床表現(xiàn)和預(yù)后不盡相同?，F(xiàn)根據(jù)我院收治患者結(jié)合文獻(xiàn)淺談臨床表現(xiàn)的幾種類型。第9頁(yè)，共33頁(yè)，2022年，5月20日，12點(diǎn)39分，星期五病毒性心肌炎臨床癥狀及體征

---輕型或一過(guò)性心肌受累型此型患者常有上呼吸道感染,因發(fā)燒就醫(yī)時(shí)發(fā)現(xiàn)或1-3周因胸悶、胸痛、乏力就診,心電圖有心動(dòng)過(guò)速,ST-T改變伴各種早搏,或不同程度的房室傳導(dǎo)阻滯,呈一過(guò)性或幾天恢復(fù)正常。心尖部第一心音減弱,無(wú)心臟擴(kuò)大,心衰或阿斯綜合征,超聲心動(dòng)圖、X線胸片均正常。經(jīng)臥床休息及適當(dāng)治療1-3個(gè)月后可完全恢復(fù),不留后遺癥。第10頁(yè)，共33頁(yè)，2022年，5月20日，12點(diǎn)39分，星期五病毒性心肌炎臨床癥狀及體征

---亞臨床型感染后一般無(wú)自覺(jué)癥狀,體檢作心電圖發(fā)現(xiàn)輕度ST-T改變或伴心律不齊,房性或室性期前收縮,1-2個(gè)月這些改變自行好轉(zhuǎn)。一旦患者再次感冒時(shí)以上癥狀又可出現(xiàn)。第11頁(yè)，共33頁(yè)，2022年，5月20日，12點(diǎn)39分，星期五病毒性心肌炎臨床癥狀及體征

---猝死型此型少見(jiàn)，但在兒童、青年猝死病例占重要地位。1993年10月在沈陽(yáng)某醫(yī)院發(fā)生的15名新生兒死亡,為可薩奇病毒感染所致。有的青年患者全身感染的癥狀不明顯,常在活動(dòng)或正?；顒?dòng)時(shí)突然發(fā)生猝死,猝死后尸檢證實(shí)為急性病毒性心肌炎。死亡推測(cè)可能與嚴(yán)重的房室傳導(dǎo)阻滯或竇房結(jié)停跳或心肌大面積壞死、心腔急性擴(kuò)張、血壓下降、心肌缺血、心室纖顫所致。

第12頁(yè)，共33頁(yè)，2022年，5月20日，12點(diǎn)39分，星期五病毒性心肌炎臨床癥狀及體征

---隱匿進(jìn)行型此型在病毒感染后心肌炎的表現(xiàn)常為一過(guò)性或時(shí)間很短,以后無(wú)心肌炎的癥狀和體征,未經(jīng)治療,數(shù)年后出現(xiàn)心臟擴(kuò)大,心力衰竭,表現(xiàn)為擴(kuò)張性心肌病,近年來(lái)由于心內(nèi)膜活檢的發(fā)展及同位素標(biāo)記心肌顯像,有1/3的擴(kuò)張性心肌病患者是病毒性心肌炎發(fā)展而來(lái)的,這和前面講的病毒感染后細(xì)胞介導(dǎo),心肌免疫性損傷有關(guān)。第13頁(yè)，共33頁(yè)，2022年，5月20日，12點(diǎn)39分，星期五病毒性心肌炎臨床癥狀及體征

---心臟擴(kuò)大、心力衰竭型有明確的病毒感染史,多數(shù)患者有發(fā)燒、乏力、惡心嘔吐、呼吸困難,嚴(yán)重者可有肺間質(zhì)水腫、竇性心動(dòng)過(guò)速、奔馬律或室性心動(dòng)過(guò)速,約半數(shù)以上患者未堅(jiān)持治療,時(shí)輕時(shí)重,遷延不愈,經(jīng)數(shù)月或數(shù)年后,病情進(jìn)行性加重,心臟擴(kuò)大,心力衰竭或死亡,也稱"擴(kuò)張性心肌病臨床綜合征"如果出現(xiàn)全身感染的癥狀,臨床主要表現(xiàn)為ARDS,病情危重,可出現(xiàn)紫紺、低氧血癥,需人工輔助呼吸,搶救不及時(shí)可死亡。第14頁(yè)，共33頁(yè)，2022年，5月20日，12點(diǎn)39分，星期五病毒性心肌炎臨床癥狀及體征

---房室傳導(dǎo)阻滯型病毒感染后1-2周內(nèi)出現(xiàn)胸痛、氣短，突然暈厥或暈倒。心率增快或減慢，心律不齊或出現(xiàn)房性、室性奔馬律。心電圖ST-T改變、T波倒置,房性或室性心動(dòng)過(guò)速。病程中竇性起博正常,但可見(jiàn)房室傳導(dǎo)阻滯最長(zhǎng)達(dá)1.5-2秒,用阿托品、654-2、異丙腎腺素等治療可有好轉(zhuǎn),但有時(shí)不能控制,并可發(fā)生阿-斯綜合征。對(duì)此種患者可安裝臨時(shí)起搏器，一般在3-4周可恢復(fù)或余有Ⅰ度房室傳導(dǎo)阻滯或完全性束枝傳導(dǎo)阻滯(見(jiàn)病例2)。

第15頁(yè)，共33頁(yè)，2022年，5月20日，12點(diǎn)39分，星期五診斷標(biāo)準(zhǔn)---主要參考條件

1.發(fā)病同時(shí)或病毒感染后1-3周內(nèi)出現(xiàn)心臟功能異常表現(xiàn)。臨床表現(xiàn)為心動(dòng)過(guò)速、低血壓、易出汗、疲乏無(wú)力,胸痛常為心包或胸膜炎癥所致。心尖部S1低純或S4,奔馬律、心包摩檫音、心包少量積液、心臟擴(kuò)大或/和心力衰竭或阿斯綜合征等。

2.上呼吸道感染或感冒后1-3周內(nèi)心電圖上顯示各種心律失常，同時(shí)伴有2個(gè)以上導(dǎo)聯(lián)ST段呈水平或斜型下降>0.05mv，或多個(gè)導(dǎo)聯(lián)ST段異常抬高或異常Q波。

3.心肌損傷的參考指標(biāo)：病程中血清心肌肌鈣蛋白I或肌鈣蛋白T(強(qiáng)調(diào)定性測(cè)定)或CK－MB增高。第16頁(yè)，共33頁(yè)，2022年，5月20日，12點(diǎn)39分，星期五診斷標(biāo)準(zhǔn)---主要參考條件

4.病毒學(xué)診斷依據(jù)：外周血病原學(xué)檢查在我國(guó)逐漸推廣，單份血清滴度大于1：640或雙份血清同型病毒中和抗體升高4倍以上是最常用陽(yáng)性標(biāo)準(zhǔn)。80年代用ELISA方法測(cè)定病毒特異性IgM抗體更為簡(jiǎn)便快速，但特異性不強(qiáng)。90年代應(yīng)用PCR方法檢測(cè)病毒核酸較為敏感。最近采用病毒VP1合成肽代替完整病毒抗原測(cè)定病毒IgM。病毒特異性IgM以≥1:320者為陽(yáng)性。如同時(shí)有血中腸道病毒核酸陽(yáng)性者更支持有近期病毒感染。第17頁(yè)，共33頁(yè)，2022年，5月20日，12點(diǎn)39分，星期五診斷標(biāo)準(zhǔn)---主要參考條件

5.組織學(xué)診斷心內(nèi)膜活檢(EMB)組織學(xué)診斷說(shuō)法不一。1984年世界Dallas會(huì)議制定了心肌炎組織學(xué)診斷標(biāo)準(zhǔn)為心肌炎性細(xì)胞侵潤(rùn)同時(shí)伴有壞死和/或附近心肌細(xì)胞變性;光鏡檢查僅有少量炎性細(xì)胞侵潤(rùn)而無(wú)心肌損害定為邊緣性心肌炎。EMB在心肌炎診斷中敏感性較低。而Obrador等報(bào)道,右室MEB敏感度僅17%,Jain等發(fā)現(xiàn)右室活檢陽(yáng)性率比左室低。第18頁(yè)，共33頁(yè)，2022年，5月20日，12點(diǎn)39分，星期五診斷標(biāo)準(zhǔn)---次要參考條件

1.超聲心動(dòng)圖檢查:Mirlzek等報(bào)道有67%的超聲心動(dòng)圖檢查異常,心肌收縮力減弱或局灶性或節(jié)段性運(yùn)動(dòng)減低或LVEF減低,或有少量心包積液,一般1-2周可吸收,最快3-9天可吸收。心臟擴(kuò)大如數(shù)周或一年以上心臟持續(xù)擴(kuò)大,可轉(zhuǎn)為慢性或擴(kuò)張性心肌病。

2.X線胸片:病情嚴(yán)重者在急性期可有肺淤血,心臟擴(kuò)大,LV擴(kuò)大或LV、RV均擴(kuò)大,心胸比增大,經(jīng)治療一般3-7天恢復(fù)正常。

3.血液動(dòng)力學(xué)檢查:危重者PCWP↑(輕),CO↓LVDE壓升高,RAP及PAP可輕度增加,見(jiàn)于左心功能不全者。

第19頁(yè)，共33頁(yè)，2022年，5月20日，12點(diǎn)39分，星期五診斷標(biāo)準(zhǔn)---次要參考條件4.影像學(xué)在病毒性心肌炎的診斷:(1)同位素心肌掃描:目前同位素用于心肌炎的診斷有、锝及單克隆抗肌凝蛋白抗體心肌顯像。對(duì)心肌炎的診斷有較高的敏感性,無(wú)創(chuàng)性,可反復(fù)檢查并幫助估測(cè)預(yù)后67鎵心肌掃描持續(xù)陽(yáng)性者,有人報(bào)道5年內(nèi)死亡。放射性核素標(biāo)記的抗肌凝蛋白單克隆抗體(monoclonolantimyosinantibody,mAM)能特異地和心肌肌凝蛋白結(jié)合,濃集于壞死的心肌細(xì)胞處。目前非創(chuàng)傷性檢查還不能同時(shí)探查出急性浸潤(rùn)和壞死。但核素標(biāo)記的白細(xì)胞可以診斷炎癥,99mTc或111In標(biāo)記的抗肌凝蛋白單克隆抗體能使壞死心肌顯像。第20頁(yè)，共33頁(yè)，2022年，5月20日，12點(diǎn)39分，星期五診斷標(biāo)準(zhǔn)---次要參考條件

(2)磁共振(MRB)不用造影劑,通過(guò)三維圖像很好的顯示心臟解剖結(jié)構(gòu),Anthony提到可顯示心肌間質(zhì)水腫、淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)以及心肌壞死等。陽(yáng)性率為70%，但價(jià)格昂貴。第21頁(yè)，共33頁(yè)，2022年，5月20日，12點(diǎn)39分，星期五診斷標(biāo)準(zhǔn)---次要參考條件注:

如同時(shí)具備主要條件2項(xiàng)或次要條件2項(xiàng)加主要條件1項(xiàng)也可診斷。急性病毒性心肌炎診斷時(shí),需除外缺血性心臟病、急性心肌梗塞、心肌病、風(fēng)濕性心臟病、藥物中毒性心肌炎、甲狀腺功能亢進(jìn)癥、β受體高敏狀態(tài)、結(jié)締組織病及代謝性疾病等。同時(shí)具有3中(1)項(xiàng)者，可從病原學(xué)上診斷為病毒性心肌炎；如僅具有4中(2)、(3)項(xiàng)者，在病原學(xué)上只能擬診為急性病毒性心肌炎。

第22頁(yè)，共33頁(yè)，2022年，5月20日，12點(diǎn)39分，星期五病毒性心肌炎治療

1.休息：以充分休息、對(duì)癥治療為主?，F(xiàn)證明多種免疫調(diào)解劑治療有效，如胸腺素、干擾素等。

2.對(duì)心肌的治療正常心肌產(chǎn)生許多活性氧自由基及許多酶,能及時(shí)將氧自由基清除掉,使心肌細(xì)胞免受損害。心肌炎時(shí),自由基產(chǎn)生增多,有些酶活性下降,導(dǎo)致心肌細(xì)胞嚴(yán)重受損,再加上病毒在細(xì)胞內(nèi)破壞心肌,產(chǎn)生心肌細(xì)胞溶解和壞死。因此,在心肌炎的急性期采用自由基清除劑,維生素C(Vitc)、輔酶Q10、VitE等治療,特別是大量Vitc治療療效肯定,癥狀很快消退,低血壓時(shí)療效更明顯。第23頁(yè)，共33頁(yè)，2022年，5月20日，12點(diǎn)39分，星期五病毒性心肌炎治療

(1)急性期靜脈推或快點(diǎn)Vitc，一般用量150-200mg/kg/d,可加10%GS50-100ml快靜點(diǎn)或直接靜脈推入,每日一次,四周為一療程。對(duì)心源性休克100-200mg/kg/次,靜脈推,血壓升的不理想0.5-2小時(shí)再推一次,血壓平穩(wěn)后6-8小時(shí)一次,24小時(shí)用4-6次。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)小鼠受柯薩奇病毒感染后,每日腹腔注射大量維生素C,可減少或推遲心肌炎發(fā)病及減輕心肌損傷,降低死亡率。第24頁(yè)，共33頁(yè)，2022年，5月20日，12點(diǎn)39分，星期五病毒性心肌炎治療

(2)對(duì)癥治療①心力衰竭者予以ACEI類藥物、-受體阻滯劑及利尿劑，如患者心衰癥狀不緩解，可加用小劑量強(qiáng)心劑，如0.125mg地高辛，不用洋地黃。②心律失常者按心律失常類型選用藥物。③休克者抗休克治療,首選大量維生素C,同時(shí)靜脈推中藥參麥液,每次10-20ml,每隔10-20分鐘一次。血壓平穩(wěn)后改為靜脈點(diǎn)滴,療效不理想者可用升壓藥。第25頁(yè)，共33頁(yè)，2022年，5月20日，12點(diǎn)39分，星期五病毒性心肌炎治療④抗菌素應(yīng)用,細(xì)菌感染是病毒性心肌炎的條件因子,鏈球菌包膜具有和心肌細(xì)胞共同的抗原。為預(yù)防細(xì)菌感染引起心肌免疫反應(yīng),在治療開(kāi)始時(shí)清除鏈球菌感染灶或帶菌狀態(tài),常規(guī)用青霉素治療,靜脈點(diǎn)滴,320萬(wàn)u/次,2-3次/日。對(duì)青霉素過(guò)敏者,用大環(huán)內(nèi)脂類或根據(jù)咽培養(yǎng)選用有效抗菌素。⑤對(duì)心心動(dòng)過(guò)速者常選用β阻滯劑氨酰先胺或卡維地絡(luò),或用鈣桔抗劑。

第26頁(yè)，共33頁(yè)，2022年，5月20日，12點(diǎn)39分，星期五病毒性心肌炎治療⑥中藥治療,常用的急性期靜脈點(diǎn)滴有黃芪40mg,每日一次，2周為一療程。二周后黃芪15g、苦參6g煎服，每日二次，連服3-6個(gè)月。有報(bào)道用苦參治療病毒性心肌炎可以減少病毒增殖。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究表明苦參低濃度下可以抑制病毒增殖，高濃度可抑制病毒增殖90%以上。細(xì)胞病變抑制法顯示，苦參高濃度下對(duì)培養(yǎng)細(xì)胞的毒性作用消失，低濃度苦參仍有保護(hù)作用。用藥前后觀察發(fā)現(xiàn)，苦參能深入細(xì)胞發(fā)揮抗病毒作用，可以控制及影響病毒生物合成。?；撬?gtid,能氣朗20mgtid，丹參、升脈飲,可增加機(jī)體抵抗力。并起到干擾素的作用,降低死亡率。

第27頁(yè)，共33頁(yè)，2022年，5月20日，12點(diǎn)39分，星期五病毒性心肌炎治療

(3)激素治療;病毒性心肌炎是否用激素治療一直有爭(zhēng)論。地塞米松對(duì)離體心肌細(xì)胞病毒感染早期有改善電活動(dòng)、減輕細(xì)胞病變以及減少鈣離子內(nèi)流等心肌保護(hù)作用，現(xiàn)只用于重癥心肌炎早期。常用強(qiáng)的松10mg/次,每日三次,地塞米松10mg/日或氫化考地松100-200mg/日加5%GS靜點(diǎn),短時(shí)間用,以后逐漸減量。

(4)免疫抑制劑;動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明,免疫抑制劑用于急性心肌炎治療會(huì)加重心肌壞死,增加死亡率。有人把強(qiáng)的松、硫唑嘌呤聯(lián)合用于人的心肌炎治療,結(jié)果免疫抑制劑治療組與傳統(tǒng)治療組相比,雖炎癥細(xì)胞侵潤(rùn)、心肌纖維化及心肌肥厚的程度明顯減輕,但死亡率兩組相同,另一組臨床研究免疫抑制劑顯示對(duì)心肌炎無(wú)效。硫唑嘌呤1985年P(guān)eter等認(rèn)為急性期及活動(dòng)期心肌炎用免疫抑制劑能起抑制作用或逆轉(zhuǎn)心肌進(jìn)一步受損,但有學(xué)者認(rèn)為停藥易復(fù)發(fā),一般用6個(gè)月,10-12為一療程。第28頁(yè)，共33頁(yè)，2022年，5月20日，12點(diǎn)39分，星期五病毒性心肌炎治療

3.抗病毒治療利巴偉林(三氮唑核苷,Ribavirim);國(guó)外動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明,在疾病早期,尤其是在感染期和