疼痛的產(chǎn)生機制

關于疼痛的產(chǎn)生機制第1頁，共12頁，2022年，5月20日，12點26分，星期五定義：疼痛是機體受到傷害性刺激所引起的一種不愉快感覺和情感體驗。

它包括兩種成分：①傷害性刺激作用于機體所引起的痛覺。有特殊屬性，往往和其它感覺混雜在一起，組成復合感覺；痛覺常伴有強烈的情緒反應，構成復雜的心理活動。②疼痛具有經(jīng)驗屬性。同樣損傷對不同的人、甚至同一人不同時間會產(chǎn)生不同效果。因此在疼痛治療中既要阻斷疼痛感覺的產(chǎn)生，又要對疼痛心理方面進行治療。第2頁，共12頁，2022年，5月20日，12點26分，星期五疼痛常伴有軀體運動反應和內臟自主神經(jīng)反應。軀體運動反應對機體有保護作用，可使機體躲避傷害性刺激，先天性無痛者往往發(fā)生嚴重損傷甚至危及生命。內臟自主神經(jīng)反應表現(xiàn)為心率加快、血壓升高、呼吸改變、面色蒼白、四肢發(fā)涼、惡心、嘔吐等，實際上是機體的應急反應，但如原有循環(huán)、呼吸系統(tǒng)疾病者，有可能使病情加重。第3頁，共12頁，2022年，5月20日，12點26分，星期五組織細胞發(fā)炎或損傷

鉀離子、5-羥色胺、乙酰膽堿、緩激肽、組胺等生物活性物質（釋放到細胞外液中）疼痛或痛覺過敏

前列腺素增強阿司匹林抑制第4頁，共12頁，2022年，5月20日，12點26分，星期五疼痛信號傷害性感受器轉換成神經(jīng)沖動（慢反應）沿著慢傳導的直徑較細的有髓鞘和最細的無髓鞘傳入神經(jīng)纖維

背根神經(jīng)節(jié)脊髓后角或三叉神經(jīng)脊束核中的有關神經(jīng)元高級的疼痛中樞──丘腦、其他腦區(qū)以及大腦皮質

引起疼痛（快反應）直徑較粗的傳入神經(jīng)纖維所傳導的觸、壓等非痛信息先一步到達中樞神經(jīng)系統(tǒng)的有關腦區(qū)，并與細纖維傳導的痛信息發(fā)生相互作用第5頁，共12頁，2022年，5月20日，12點26分，星期五疼痛的閘門控制學說，認為脊髓后角膠狀質中的某些神經(jīng)細胞對痛信息的傳遞具有閘門作用，控制著痛信息的向中傳遞，本身并受周圍神經(jīng)粗、細傳入纖維活動和高級中樞下行控制作用的影響。第6頁，共12頁，2022年，5月20日，12點26分，星期五其中粗、細纖維傳入活動的力量對比，制約著閘門的啟閉：細纖維的傳入沖動使閘門開放，將痛信息內傳；粗纖維的傳入沖動使閘門關閉，中斷痛信息的傳遞，同時激活腦部高級中樞，通過下行控制系統(tǒng)控制閘門的活動。第7頁，共12頁，2022年，5月20日，12點26分，星期五外周敏化在組織損傷和炎癥反應時，受損部位的細胞如肥大細胞、巨噬細胞和淋巴細胞等釋放多種炎癥介質。同時，傷害性刺激本身也可導致神經(jīng)源性炎癥反應，進一步促進炎癥介質釋放。這些因素使平時低強度的閾下刺激也可導致疼痛，這就是"外周敏化"過程。外周敏化發(fā)生后可表現(xiàn)為：①靜息疼痛或自發(fā)性疼痛（spontaneouspain）：指在無外周傷害性刺激情況下所產(chǎn)生的痛覺，系由外周傷害性感受器自主激活所致；②原發(fā)性痛覺過敏（prima-ryhyperalgesia）：盡管疼痛刺激輕微，但疼痛反應劇烈，系因感受器對傷害性刺激反應過強所致；③異常疼痛（al10dynia）：受非傷害性刺激如輕壓時即可引起疼痛。第8頁，共12頁，2022年，5月20日，12點26分，星期五中樞敏化

組織損傷后，不僅受損傷區(qū)域對正常的無害性刺激反應增強，鄰近部位未損傷區(qū)對機械刺激的反應也增強，即所謂的繼發(fā)性痛覺過敏。這是因疼痛發(fā)生后，中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)生可塑性（plasticity）變化，脊髓背角神經(jīng)元興奮性增強，呈現(xiàn)"止揚（wind-up）"效應，也即中樞敏化過程。第9頁，共12頁，2022年，5月20日，12點26分，星期五在成人，疼痛還常由于心理原因引起，而無明顯直接的物質原因。一般說，疼痛易受注意、暗示和期待等心情的影響；一個人的既往經(jīng)歷和當時的情境均給疼痛帶來很大變異。第10頁，共12頁，2022年，5月20日，12點26分，星期五疼痛的等級級別越高，感受到的疼痛感就越大。第1級：蚊子叮咬第2級：打過麻藥后動手術第3級：情人間友好的打情罵俏第4級：父母恨鐵不成鋼的打罵第5級：用巴掌