80例胃炎合并2型糖尿病患者的臨床干預分析

80例胃炎合并2型糖尿病患者的臨床干預分析〔〕:

摘要：目的討論對胃炎合并2型糖尿病患者采取臨床干預的方法及效果。方法選取2022年7月至2022年7月在我院承受治療的80例胃炎合并2型糖尿病患者為研究對象，在糖尿病治療方面給予患者速效胰島素進展治療，同時采用序貫療法治療胃炎，然后比擬和觀察患者血糖指標的改善情況。結果與治療前比照，治療后所有患者治療總有效率為96.25%，血糖指標檢測結果顯示治療后患者空腹血糖與餐后2h血糖值均明顯下降，差異具有統(tǒng)計學意義〔P

1資料與方法

1.1一般資料

選擇2022年7月至2022年7月在我院承受治療的80例胃炎合并2型糖尿病患者為研究對象。全部患者中，男性患者42例，女性患者38例，年齡范圍22-68歲，平均年齡〔44.324.45〕歲；糖尿病病程最短1年，最長10年，平均病程〔3.560.67〕年；臨床表現(xiàn)〔可合并〕：胃燒灼患者34例；早飽患者50例，噯氣患者42例，食欲不振患者32例，腹脹患者47例，平均BMI〔24.812.23〕kg/m。患者納入和排除標準：全部患者符合胃炎合并2型糖尿病的診斷標準；排除幽門螺旋桿菌〔Hp〕陽性及其他嚴重的并發(fā)癥；未服用過非甾類固醇、抗膽堿能類藥，未進展過任何抗Hp治療。

1.2治療方法

所有患者都給予胰島素結合抗胃炎治療，降糖治療的同時承受糖尿病相關知識教育，給予合理飲食指導。所有患者給予抑酸治療：埃索美拉唑40mg，1次/d；治療4周。

1.3觀察指標

對所有患者在治療前后進展空腹血糖與餐后2h血糖檢測。總體治療效果的判斷標準：顯效：主要病癥消失，較前明顯好轉(zhuǎn)；有效：主要病癥明顯減輕；無效：無到達上述標準。

1.4統(tǒng)計學分析

選擇SPSS22.0軟件來分析和統(tǒng)計相關數(shù)據(jù)，血糖數(shù)值比擬采用配對t檢驗，以P

3討論

2型糖尿病是以胰島素抵抗和胰腺B細胞分泌障礙為主要特征的一種代謝性疾病，患者臨床表現(xiàn)主要為超重、肥胖及脂質(zhì)代謝紊亂等病癥。胃炎是2型糖尿病患者常見的并發(fā)癥，近年來胃炎合并2型糖尿病患者越來越多，且該類患者的進展率相當高，不良預后的發(fā)生率也較高，引起人們廣泛的關注【6】。胃炎合并2型糖尿病患者主要的臨床表現(xiàn)為多飲、多食、多尿、反復發(fā)作的腹脹、腹痛。

以往研究發(fā)現(xiàn)，糖尿病患者更易出現(xiàn)腹痛、腹瀉、便秘等消化系統(tǒng)病癥，且根底研究也提示糖尿病可引起腸道動力異常、腸道微生態(tài)失衡、腸道通透性升高、微循環(huán)障礙等一系列病理生理改變，這些改變均可誘發(fā)小腸黏膜損傷，引起腸道疾病【7】。越來越多的研究說明糖尿病與消化道惡性腫瘤的發(fā)生開展親密相關[8]。糖尿病可以引起胃粘膜損傷，有報道發(fā)現(xiàn)侵襲因素的增強〔增加胃酸及胃蛋白酶分泌、增加自由基生成〕及保護因素的減弱〔減少粘液分泌、減少黏膜糖蛋白、削弱抗氧化才能等〕是糖尿病誘發(fā)胃潰瘍的兩個主要方式，最終誘發(fā)胃潰瘍及胃炎等[9]。此外，糖尿病患者體內(nèi)微量元素失衡，如鉻、鋅、錳、硒、鎂、鐵等的異常，體內(nèi)微量元素失衡可以促進消化道疾病的發(fā)生和開展。同時，最新研究說明腸道微生物與2型糖尿病等代謝性疾病的發(fā)生開展有親密關系，腸道菌群通過膽汁酸影響胰島素敏感性，也可以通過短鏈脂肪酸影響血糖代謝，說明消化道菌群代謝對糖尿病的發(fā)生開展產(chǎn)生一定的影響[10]。然而，迄今為止，對于胃炎合并2型糖尿病患者尚無治愈的方法，臨床上可以通過疾病監(jiān)測、主動降糖、維持安康行為等方法加以干預。

本研究選取80例胃炎合并2型糖尿病患者，比擬在給予速效胰島素治療及抑制胃酸治療后患者治療的臨床效果及血糖指標的改善情況。經(jīng)過4周的治療后，治療的總有效率為96.25%，治療后患者的空腹血糖與餐后2h血糖程度明顯下降，與治療前比擬差異有統(tǒng)計學意義〔P<0.05〕，對患者進展積極控制血糖及胃炎治療可以有效控制血糖并改善患者預后。

參考文獻

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[9]Takeuchi,K.,etal.Impairedhealingofgastriclesionsinstreptozotocin-induceddiabeticrats:effectofbasicfibroblastgrowthfactor[J