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文檔簡(jiǎn)介
休克
沈陽(yáng)市第四醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科馮偉休克的基礎(chǔ)知識(shí)休克的分類休克的病理生理休克復(fù)蘇的監(jiān)測(cè)與評(píng)估外科常見的休克
內(nèi)容休克相關(guān)的基礎(chǔ)知識(shí)休克的分類休克的病理生理休克復(fù)蘇的監(jiān)測(cè)與評(píng)估外科常見的休克
內(nèi)容
病例主訴:
某男,45歲,車禍致左大腿撕裂傷,腹痛急診入院。入院檢查:
患者面色蒼白,精神淡漠,意識(shí)尚清。全身多處軟組織挫傷。左腹股溝處簡(jiǎn)單包扎,并有大量滲血。血壓105/85mmHg,心率96次/分。B超示脾破裂,腹腔積血約600ml。
病例治療情況:
手術(shù)探查左腹股溝處長(zhǎng)約7cm撕裂傷口,股動(dòng)、靜脈部分離斷,脾破裂,遂行血管修補(bǔ)術(shù)和脾摘除術(shù)。術(shù)中輸血400ml。術(shù)后持續(xù)輸注5%葡萄糖溶液。術(shù)后2h血壓80/50mmHg,給予腎上腺素、左旋多巴,血壓維持在85/60mmHg。術(shù)后患者神志模糊,持續(xù)無尿,皮膚發(fā)涼。次日7時(shí)血壓降至70/40mmHg,靜推腎上腺素血壓不能回升,患者昏迷,7時(shí)30分血壓測(cè)不到,呼吸、心跳微弱。7時(shí)50分搶救無效,宣告死亡。
疑問
1、為什么入院時(shí)血壓基本正常,手術(shù)縫合血管,摘除脾臟并輸血補(bǔ)液后血壓反而下降?
2、為什么后期給予縮血管藥物血壓不回升?
對(duì)休克認(rèn)識(shí)的發(fā)展從縮血管到擴(kuò)管擴(kuò)容
休克綜合征(Shocksyndrome)臉色蒼白或發(fā)紺四肢濕冷尿量減少神志淡漠低血壓癥狀描述階段
對(duì)休克認(rèn)識(shí)的發(fā)展休克的關(guān)鍵在于血流↓
即有效循環(huán)血量↓→微循環(huán)障礙休克時(shí)交感是興奮而不是衰竭微循環(huán)學(xué)說階段
對(duì)休克認(rèn)識(shí)的發(fā)展
休克的定義
由多種強(qiáng)烈的致病因素作用于機(jī)體,引起的急性循環(huán)功能衰竭。以器官組織缺血、缺氧和組織氧及營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)利用障礙、進(jìn)行性發(fā)展的病理生理過程為特征,以微循環(huán)灌注不足和細(xì)胞代謝與功能障礙為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。
休克的定義
總有原發(fā)病的表現(xiàn)可以伴隨低血壓表現(xiàn)組織灌注不足以滿足組織對(duì)氧的需求伴隨著低灌注,其臨床表現(xiàn)可有:精神癥狀,少尿(乳酸性)酸中毒等
大循環(huán)與微循環(huán)
正常血循環(huán)血管容量正常心泵功能正常血容量充足正常血液循環(huán)氣體交換物質(zhì)代謝
微動(dòng)脈和微靜脈之間的血液循環(huán)循環(huán)系統(tǒng)的最基本結(jié)構(gòu)組織與血液物質(zhì)交換的最小功能單位
微循環(huán)(Microcirculation)循環(huán)系統(tǒng)中影響血液動(dòng)力學(xué)的因素阻力血管毛細(xì)血管容量血管血容量心臟
微循環(huán)的血管系統(tǒng)阻力血管:參與調(diào)整全身血壓和血液分配容量血管:參與調(diào)整回心血量交換血管:血管內(nèi)外物質(zhì)交換直捷通路(A)動(dòng)靜脈短路(B)迂回通路(營(yíng)養(yǎng)通路C)后微動(dòng)脈AAAAAABCCCCCap前括約肌與后微A收縮真Cap網(wǎng)血流↓局部代謝產(chǎn)物聚積平滑肌對(duì)縮血管物質(zhì)反應(yīng)性↓Cap前括約肌與后微A舒張真Cap網(wǎng)血流↑局部代謝產(chǎn)物被稀釋或沖走平滑肌對(duì)縮血管物質(zhì)反應(yīng)性↑Cap灌流的局部反饋調(diào)節(jié)休克相關(guān)的基礎(chǔ)知識(shí)休克的分類休克的病理生理休克復(fù)蘇的監(jiān)測(cè)與評(píng)估外科常見的休克
內(nèi)容失血與失液燒傷創(chuàng)傷感染過敏神經(jīng)源性休克心臟泵功能低血容量性分布性心源性
休克的分類---按病因主、肺動(dòng)脈、心包病變梗阻性失血與失液燒傷創(chuàng)傷感染過敏神經(jīng)源性休克心臟泵功能低血容量性分布性心源性
外科常見的休克主、肺動(dòng)脈、心包病變梗阻性低血容量休克的特征原因:外源性(顯性)和/或內(nèi)源性(不顯性)容量丟失CO減少前負(fù)荷減少,充盈壓減低體循環(huán)阻力(代償性)增加
分布性休克特征包括感染性、神經(jīng)源性、過敏性休克與急性腎上腺皮質(zhì)功能不全,常見感染性休克CO正常或增加前負(fù)荷/充盈壓正?;蚪档腕w循環(huán)阻力減少心源性休克特征心肌收縮功能下降,心泵功能衰竭前負(fù)荷或充盈壓增加CO減少體循環(huán)阻力增加
梗阻性休克特點(diǎn)常見于心包縮窄或填塞、張力性氣胸、肺動(dòng)脈栓塞及主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤等。心排血量減少體循環(huán)阻力增加(代償性)前負(fù)荷或充盈壓隨病因而不同
按血流動(dòng)力血特點(diǎn)分類高排低阻型低排高阻型低排低阻型心輸出量增高降低降低總外周阻力降低增高降低血壓稍降低稍降低降低脈壓差增大減小------皮膚血管血管擴(kuò)張血管收縮------皮溫溫度高溫度低------暖休克冷休克
1、為什么入院時(shí)血壓基本正常,手術(shù)縫合血管,摘除脾臟并輸血補(bǔ)液后血壓反而下降?
2、為什么后期給予縮血管藥物血壓不回升?
如何解釋前面的二個(gè)問題?休克相關(guān)的基礎(chǔ)知識(shí)休克的分類休克的病理生理休克復(fù)蘇的監(jiān)測(cè)與評(píng)估外科常見的休克
內(nèi)容休克相關(guān)的基礎(chǔ)知識(shí)休克的分類休克的病理生理休克復(fù)蘇的監(jiān)測(cè)與評(píng)估外科常見的休克
內(nèi)容
休克的病理生理微循環(huán)改變代謝異常臟器繼發(fā)性損害
休克的病理生理微循環(huán)改變代謝異常臟器繼發(fā)性損害休克代償期:微循環(huán)缺血缺氧期微循環(huán)小血管持續(xù)收縮。毛細(xì)血管前阻力↑↑>后阻力↑關(guān)閉的毛細(xì)血管增多。血經(jīng)動(dòng)–靜脈短路和直捷通路迅速流入微靜脈灌流特點(diǎn):少灌少流、灌少于流缺血
微循環(huán)缺血、缺氧期的改變少灌少流,灌少于流組織缺血、缺氧缺血缺氧期組織灌流狀態(tài):微血管顯著收縮動(dòng)-靜脈短路開放失血、創(chuàng)傷等皮膚、骨骼肌、腹腔內(nèi)臟、腎臟微血管的α受體兒茶酚胺大量釋放動(dòng)-靜脈吻合支的β受體交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮“動(dòng)因”“后果”
休克缺血性缺氧期微循環(huán)改變的機(jī)制
血液重新分布(bloodredistribution)皮膚、骨骼肌、腹腔內(nèi)臟和腎臟收縮明顯腦血管變化不明顯心血管擴(kuò)張
缺血性缺氧期微循環(huán)改變的代償意義
“自身輸血”(self-bloodtransfusion)肌性小靜脈、肝脾儲(chǔ)血庫(kù)收縮,增加回心血量休克時(shí)增加回心血量的“第一道防線”動(dòng)靜脈短路大量開放
缺血性缺氧期微循環(huán)改變的代償意義
“自身輸液”(self-infusion)毛細(xì)血管前阻力大于后阻力,流體靜壓下降,組織液回流入血管ADS&ADH微靜脈微動(dòng)脈收縮明顯休克時(shí)增加回心血量的“第二道防線”
缺血性缺氧期微循環(huán)改變的代償意義
交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮(activationofSAMS)增加心肌收縮性外周阻力增大→減輕動(dòng)脈下降的程度
缺血性缺氧期微循環(huán)改變的代償意義面色蒼白四肢濕冷96/min脈搏細(xì)速尿量減少神志清楚105/85mmHg血壓略降脈壓減小治療原則:消除病因,補(bǔ)充血容量,改善微循環(huán)障礙
缺血性缺氧期主要臨床表現(xiàn)休克進(jìn)展期:淤血性缺氧期
前阻力血管擴(kuò)張,微靜脈持續(xù)收縮前阻力小于后阻力毛細(xì)血管開放數(shù)目增多灌流特點(diǎn):灌而少流,灌大于流淤血
休克進(jìn)展期:淤血性缺氧期灌多于流,血液淤滯組織細(xì)胞淤血性缺氧淤血缺氧期組織灌流狀態(tài):微循環(huán)改變的機(jī)制
酸中毒
(H+↑)
→血管平滑肌對(duì)CAs的受體反應(yīng)性↓(耐受性V>A)→血管擴(kuò)張
局部舒血管代謝產(chǎn)物增多血管平滑肌舒張毛細(xì)血管擴(kuò)張缺血缺氧酸中毒肥大細(xì)胞組胺細(xì)胞解體K+通道開放Ca2+通道抑制ATP分解腺苷
休克進(jìn)展期:淤血性缺氧期微循環(huán)改變的機(jī)制
血液流變學(xué)改變血小板聚集紅細(xì)胞聚集微靜脈白細(xì)胞附壁毛細(xì)血管白細(xì)胞嵌塞微血栓形成微循環(huán)阻力增加
休克進(jìn)展期:淤血性缺氧期微循環(huán)改變的后果
“自身輸液”、“自身輸血”作用停止組織間膠體靜脈系統(tǒng)容量血管擴(kuò)張“自身輸血”作用停止休克時(shí),酸性代謝產(chǎn)物等使親水增加血管床容積增大回心血量減少自身輸液作用停止
休克進(jìn)展期:淤血性缺氧期微循環(huán)改變的后果
惡性循環(huán)的形成毛細(xì)血管流體靜壓↑毛細(xì)血管通透性↑血漿外滲血液濃縮紅細(xì)胞聚集微循環(huán)淤滯微循環(huán)血管大量開放血液滯留,回心血量減少心輸出量、血壓下降,交感興奮組織灌流進(jìn)一步減少缺血、缺氧、酸中毒
休克進(jìn)展期:淤血性缺氧期
主要臨床表現(xiàn)心灌流不足——心搏無力腎血流持續(xù)不足——少尿或無尿皮膚血管灌流減少——發(fā)涼,發(fā)紺血壓進(jìn)行性下降腦灌流不足——轉(zhuǎn)向昏迷80/50mmHg
休克進(jìn)展期:淤血性缺氧期休克難治期:微循環(huán)衰竭期
微循環(huán)血管麻痹擴(kuò)張血細(xì)胞黏附聚集加重,微血栓形成灌流特點(diǎn):不灌不流,灌流停止嚴(yán)重淤血
休克難治期:微循環(huán)衰竭期不灌不流,血液高凝組織細(xì)胞無血供微循環(huán)衰竭期組織灌流狀態(tài):后微動(dòng)脈微循環(huán)的改變極其機(jī)制微血管反應(yīng)性顯著下降
微血管平滑肌麻痹,對(duì)血管活性藥物反應(yīng)性消失
休克難治期:微循環(huán)衰竭期微循環(huán)的改變極其機(jī)制纖維蛋白原增加血細(xì)胞聚集血液粘滯度高血液高凝血液流速減慢DIC酸中毒DIC的發(fā)生
休克難治期:微循環(huán)衰竭期酸中毒單核-巨噬細(xì)胞受損或封閉,不能清除凝血和促凝物質(zhì)TXA2與PGI2失衡主要臨床表現(xiàn)
血壓進(jìn)行性下降,脈搏細(xì)速,CVP降低,靜脈塌陷毛細(xì)血管無復(fù)流現(xiàn)象(no-reflow)
重要器官功能障礙或衰竭(MODS)
休克難治期:微循環(huán)衰竭期
“循環(huán)衰竭”
DIC
休克血細(xì)胞聚集成團(tuán)塊,似淤泥狀,在血管內(nèi)擺動(dòng)
休克難治期:微循環(huán)衰竭期DIC
心肌中的微血栓肝內(nèi)微血栓DIC
肺內(nèi)的微血栓腎內(nèi)的微血栓無復(fù)流現(xiàn)象(no-reflowphenomenon):Concept:
休克晚期即使大量輸血補(bǔ)液,血壓回升,有時(shí)仍不能恢復(fù)毛細(xì)血管血流,稱為無復(fù)流現(xiàn)象。機(jī)制:
(1)WBC粘著、聚集和嵌塞(2)毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹(3)DIC→微血栓大量形成阻塞血管管腔
休克難治的機(jī)制并發(fā)DIC導(dǎo)致微循環(huán)和全身循環(huán)衰竭
休克難治期:微循環(huán)衰竭期微血栓大量形成→回心血量↓FDP和某些補(bǔ)體成分的生成→通透性↑→微血管舒縮功能紊亂DIC合并出血→循環(huán)血量不斷↓器官栓塞梗死
休克難治的機(jī)制:DIC,SIRS腸粘膜屏障破壞引發(fā)SIRS
休克難治期:微循環(huán)衰竭期SIRS(systemicinflammatoryresponsesyndrome,全身炎癥反應(yīng)綜合征)concept:因感染或非感染因素作用于機(jī)體而引起的一種全身性炎癥反應(yīng)臨床綜合征。機(jī)體失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的炎癥。休克時(shí):
腸道嚴(yán)重缺血、缺氧,屏障和免疫功能降低,內(nèi)毒素及腸道細(xì)菌入血
休克的病理生理微循環(huán)改變代謝異常臟器繼發(fā)性損害
休克的病理生理微循環(huán)改變代謝異常臟器繼發(fā)性損害
代謝異常代謝異常:由于組織灌注不足和細(xì)胞缺氧,體內(nèi)的無氧酵解過程成為能量的主要供應(yīng)途徑,能量供給不足。代謝性酸中毒:由于微循環(huán)障礙和對(duì)乳酸的代謝能力下降,體內(nèi)乳酸不斷堆積,出現(xiàn)乳酸性酸中毒。糖原酵解
無氧糖酵解
有氧糖酵解氧化
細(xì)胞漿糖原---葡萄糖-------丙酮酸
2ATP乳酸
線粒體
O2CO2H2O
36ATP
三羧酸循環(huán)MizockBA,FalkJL:CirtCareMed:1992,20:8
休克的病理生理微循環(huán)改變代謝異常臟器繼發(fā)性損害
器官繼發(fā)性損害肺:急性呼吸窘迫綜合癥(ALI/ARDS)腎:急性腎功能損害(AKI)心:缺血再灌注損傷腦:意識(shí)障礙肝:肝功能不全胃腸道:粘膜缺血、菌群移位,最早出現(xiàn)/最遲恢復(fù)休克相關(guān)的基礎(chǔ)知識(shí)休克的分類休克的病理生理休克復(fù)蘇的監(jiān)測(cè)與評(píng)估外科常見的休克
內(nèi)容休克相關(guān)的基礎(chǔ)知識(shí)休克的分類休克的病理生理休克復(fù)蘇的監(jiān)測(cè)與評(píng)估外科常見的休克
內(nèi)容
休克復(fù)蘇的監(jiān)測(cè)與評(píng)估傳統(tǒng)的監(jiān)測(cè)指標(biāo)血乳酸SVO2/ScVO2(氧輸送與氧消耗)局部組織灌注指標(biāo)微循環(huán)障礙影像監(jiān)測(cè)
傳統(tǒng)臨床指標(biāo)監(jiān)測(cè)血壓心率尿量神志毛細(xì)血管充盈狀態(tài)皮膚灌注
1.傳統(tǒng)臨床監(jiān)測(cè)指標(biāo)50-85%達(dá)到傳統(tǒng)指標(biāo)后的休克患者仍然存在組織低灌注,最終仍可能導(dǎo)致患者M(jìn)ODS.死亡。傳統(tǒng)臨床指標(biāo)對(duì)于指導(dǎo)低血容量休克治療有一定的臨床意義,但不宜作為復(fù)蘇的終點(diǎn)目標(biāo)(D級(jí))
ScaleaTM,etal.CritCareMed.1994,20:1610-1615低血容量休克復(fù)蘇指南(中華醫(yī)學(xué)會(huì)重癥醫(yī)學(xué)分會(huì),2007)
傳統(tǒng)臨床指標(biāo)-------壓力中心靜脈壓(CVP)和肺動(dòng)脈楔壓(PAWP)CVP/PAWP是壓力指標(biāo),不能反應(yīng)組織灌注/缺氧。即使在健康志愿者中,CVP和PAWP也與心室充盈程度無必然關(guān)聯(lián)。因此,單一CVP和PAWP測(cè)量值的價(jià)值有限。正常值KumarA,CritCareMed.2004;32:691-699
2.血乳酸推薦意見21:動(dòng)脈血乳酸恢復(fù)正常的時(shí)間和血乳酸清除率與低血容量休克病人的預(yù)后密切相關(guān),復(fù)蘇效果的評(píng)估應(yīng)參考這兩項(xiàng)指標(biāo)。
低血容量休克復(fù)蘇指南(中華醫(yī)學(xué)會(huì)重癥醫(yī)學(xué)分會(huì))血清乳酸濃度恢復(fù)正常時(shí)間與病人死亡率密切相關(guān)24小時(shí)內(nèi)恢復(fù)正常者,生存率為100%。24---48小時(shí)為78%,>48小時(shí)僅為14%。CoastTJ,SmithJE,LockeyD,etal.Earlyincreaseinbloodlactatefollowinginjury,JRArmyMedCorps,2002,148(2):140-1433.氧輸送與氧消耗(氧代謝指標(biāo))
氧輸送與缺氧DO2=動(dòng)脈血氧含量(CaO2)×心輸出量(CO)動(dòng)脈血氧含量(CaO2):?jiǎn)挝蝗莘e血液含氧量=HB結(jié)合氧+物理溶解氧
=SaO2×1.34×Hb+0.0031×PaO2DO2
=SaO2×1.34×Hb×心輸出量(CO)缺氧:氧輸送不足或氧利用障礙所導(dǎo)致的細(xì)胞/組織結(jié)構(gòu)、代謝、功能異常的病理過程。任何原因的缺氧都必須迅速糾正。
O2ER單位時(shí)間氧利用率O2ER=VO2/DO2(X100)
正常值:20—30%SVO2:反映組織氧供需平衡重要指標(biāo)影響因素:CO、Hb、SaO2、VO2
正常值:70--75%Svo2orScvo2
65%---75%
VO2StressPainHyperthermiaIncreaseWorkofbreathing
Do2Pao2↓Hb↓CardiacOutput↓Do2Pao2↑Hb↑CardiacOutput↑
VO2LowtempertureAnesthesiaDecreaseworkofbreathing
DO2
=SaO2×1.34×Hb×心輸出量(CO)
4.局部組織灌注指標(biāo)
PhiPhi反映內(nèi)臟或局部組織的灌流狀態(tài),對(duì)休克具有早期預(yù)警意義,與低血容量休克患者的預(yù)后具有相關(guān)性。5.微循環(huán)的灌注----OPS休克相關(guān)的基礎(chǔ)知識(shí)休克的分類休克的病理生理休克復(fù)蘇的監(jiān)測(cè)與評(píng)估外科常見的休克
內(nèi)容休克相關(guān)的基礎(chǔ)知識(shí)休克的分類休克的病理生理休克復(fù)蘇的監(jiān)測(cè)與評(píng)估外科常見的休克
內(nèi)容休克相關(guān)的基礎(chǔ)知識(shí)休克的分類休克的病理生理休克復(fù)蘇的監(jiān)測(cè)與評(píng)估外科常見的休克
內(nèi)容低血容量性休克(Hypovolemicshock)
病因
大量出血或體液?jiǎn)适?、或液體積存于第三間隙,導(dǎo)致有效循環(huán)量降低引起
主要表現(xiàn)低血壓外周血管收縮、血管阻力↑、心率加快組織器官功能不全和病變
一.失血性休克(hemorrhagicshock)一.病因
大血管破裂、腹部臟器破裂、胃十二指腸出血、門靜脈高壓癥致食管、胃底曲張靜脈破裂出血
失血量超過全身總血量的20%,出現(xiàn)休克二.治療(一)補(bǔ)充血容量(二)處理原發(fā)病、制止出血
二.創(chuàng)傷性休克(traumaticshock)
中心靜脈壓與補(bǔ)液關(guān)系中心靜脈壓
血壓
原因處理原則低低血容量嚴(yán)重不足充分補(bǔ)液低正常血容量不足適當(dāng)補(bǔ)液高低心功能不全或血容量相對(duì)過多強(qiáng)心藥,糾酸,舒張血管高正常容量血管過度收縮舒張血管正常低心功能不全或血容量不足補(bǔ)液試驗(yàn)
分級(jí)補(bǔ)液試驗(yàn):等滲鹽水500ml或膠體250ml,30分鐘靜脈輸入,血壓回升而中心靜脈壓變化不大,提示血容量不足!延遲復(fù)蘇核心問題是盡早止血
感染性休克(Septicshock)
感染的相關(guān)概念感染對(duì)微生物的炎癥反應(yīng),或微生物對(duì)正常無菌組織的入侵局部感染/全身性感染全身炎癥反應(yīng)綜合癥(SIRS)體溫、呼吸、脈搏及血像全身性感染(sepsis)感染加2SIRS診斷標(biāo)準(zhǔn)嚴(yán)重感染(severesepsis)全身性感染器官功能不全感染性休克全身性感染擴(kuò)容后仍低血壓多器官功能不全綜合癥(MODS)
SIRSSIRS:2個(gè)以上下述條件體溫
38°C或36°CHR90呼吸20/min或PaCO2<32mmHgWBC數(shù)12,000/mLor4,000/mLor>10%未成熟中性粒細(xì)胞全身性感染:不僅僅是炎癥反應(yīng)全身性感染:確認(rèn)或懷疑有感染2個(gè)或多個(gè)
SIRS標(biāo)準(zhǔn)BoneRCetal.Chest.1992;101:1644-55.
嚴(yán)重感染嚴(yán)重感染:
全身性感染伴有1個(gè)以上器官功能不全心血管腎臟呼吸肝血液CNS無法解釋的代謝性酸中毒BoneRCetal.Chest.1992;101:1644-55.感染SIRS全身性感染嚴(yán)重感染MODS
全身性感染的演變過程
具有二項(xiàng)以上下列臨床表現(xiàn):體溫≥38oCor≤36oC心率≥90次/分呼吸頻率≥20次/分或PaCO2<32mmHg白細(xì)胞計(jì)數(shù)≥12,000/mm3
或≤4,000/mm3
或幼粒細(xì)胞>10%感染引起的SIRS器官功能不全的表現(xiàn)神志改變昏迷精神異常呼吸急促PaO2<70mmHgSaO2<90%PaO2/FiO2
300
黃疸肝酶白蛋白PT心動(dòng)過速低血壓
CVPPAOP少尿無尿血肌酐
血小板PT/APTT
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