猝死的原因和治療原則

（優(yōu)選）猝死的原因和治療原則第一頁，共六十三頁。內容病理生理3心臟猝死危險因素的識別5治療原則36臨床表現34病因32概述31第二頁，共六十三頁。定義猝死（suddendeath）：6小時內發(fā)生的非創(chuàng)傷性、不能預期的突然死亡（WHO定義）。因多數發(fā)生在癥狀出現1小時之內，而更多主張定義為發(fā)病后1小時死亡者為猝死。猝死指生物學功能不可逆的停止，是自然發(fā)生、出乎意料的死亡。

心源性猝死（suddencardiacdeath）：由于心臟原因所致的突然死亡，是猝死的最常見的病因。心臟驟停（cardiacarrest）：心臟泵血功能的突然停止，如及時采取正確的搶救措施有可能逆轉，但多導致死亡。概述第三頁，共六十三頁。心臟驟停的分類第四頁，共六十三頁。第五頁，共六十三頁。第六頁，共六十三頁。第七頁，共六十三頁。Diagram心臟猝死電解質酸堿平衡失調藥物中毒過敏雷擊電擊溺水其他意外心源性病因第八頁，共六十三頁。心源性猝死先天性心臟病

心律失常心肌異常

冠狀動脈異常（>80%）

第九頁，共六十三頁。（1）冠狀動脈異常:

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病是導致心源性猝死最常見的病因。急性心肌梗死及其發(fā)生的缺血再灌注，陳舊性心肌梗死疤痕基礎上的暫時缺血加重均可造成暫時的電不穩(wěn)定而猝死發(fā)生。在年輕人的心源性猝死中，川崎病及先天性冠狀動脈起源異常是常見的病因。

（2）心肌異常:

心肌?。〝U張型、肥厚型）是致室性心律失常和猝死的另一重要疾病。其自發(fā)或誘發(fā)的持續(xù)性室速、平均信號心電圖陽性且伴右心受累被認為是猝死的高?；颊?。右心室心肌病可導致右室心動過速和猝死。病毒引起的心肌炎為兒童和年輕人猝死的原因。第十頁，共六十三頁。（3）先天性心臟病

法氏四聯征患者，修補術后猝死的發(fā)生率為6％。二間瓣脫垂伴復雜的室性快速心律失常，在有猝死家族史、暈厥史、Q－T間期延長者為猝死的高?；颊?。主動脈瓣狹窄及關閉不全，肺動脈瓣狹窄也可發(fā)生猝死。

（4）心律失常

長Q-T間期延長綜合征包括先天性和獲得性二大類。先天性Q-T間期延長綜合征，校正的Q-T間期超500ms和家族有猝死者有猝死的危險。預激綜合征合并短不應期的前向傳導出現快速心室率的房顫，有一定猝死的危險性。

Brugada綜合征:是指在無器質性心臟病的情況下發(fā)生的“特發(fā)性”心室顫動(IVF),心電圖呈右束支傳導阻滯、V1~V3導聯ST段抬高和猝死的一組病征。第十一頁，共六十三頁。5．心房粘液瘤:

起源于心內膜下原始間質細胞的良性腫瘤,生長到一定程度,在血流的影響下,可阻塞在二尖瓣的位置,嚴重者引起猝死,應早期發(fā)現,盡快手術。

6．病毒性心肌炎:

很多病毒都可引起心肌炎,導致心肌間質增生,水腫及充血。臨床表現輕重變異很大,可完全沒有癥狀,也可以猝死。7．風濕性心臟病:引起心臟結構和功能異常,導致惡性循環(huán),較易引起猝死。8．心臟震擊猝死綜合征:指健康胸前的心臟區(qū)域,因某種原因突然受到撞擊而猝死。

第十二頁，共六十三頁。先天性QT間期延長綜合征

患者,女，21歲，有“癲癇發(fā)作”癥狀病史，沒有用過藥物治療，電解質正常。先天性QT間期延長綜合征（LongQTsyndrome）解釋：心電圖上可見QT間期長達0.60秒，胸前導聯T波寬大有切跡（也可能是U波）。長QT綜合征患者易反復出現尖端扭轉型室速，暈厥，猝死，通常考慮安裝埋藏式復律除顫器（ICD），使用?-受體阻滯劑第十三頁，共六十三頁。Brugada綜合征Brugada綜合征(Bs)根據ECG異常分為三種類型(圖1)，Ⅰ型:右胸導聯ST段明顯抬高，呈穹隆形，J波或ST段抬高≥2mm，伴隨T波倒置，其間極少或無等電位線；Ⅱ型:ST段抬高，J波≥2mm，ST段逐漸下降，但仍在基線上≥1mm，T波正向或雙向，呈馬鞍形；Ⅲ型:ST段抬高＜1mm，呈穹隆形及(或)馬鞍形。這三種類型的ECG表現不是孤立和絕對的，隨時間變化或在藥物的作用下或機體內環(huán)境變化的影響下三種類型可以相互轉變。第十四頁，共六十三頁。嚴重的電解質與酸堿平衡失調

中年女性，高血鉀，(K+=8.7mmol/L)，急性腎功能衰竭，心電圖T波對稱，呈帳篷狀，這份圖還顯示p波寬而扁平，這是嚴重的高血鉀竇室傳導出現前的表現（竇室傳導：竇房節(jié)的激動通過結間束直接傳到心室，而沒有心房的除級波p波），這個圖像可能象一個交界性節(jié)律，對嚴重的高血鉀來說，這個圖例中狹窄的QRS波形態(tài)有點不典型高血鉀第十五頁，共六十三頁。藥物中毒及過敏致心律失常藥物及心臟毒性藥物可引發(fā)嚴重心律失常及心臟抑制而發(fā)生猝死。某些藥物及血清制劑則可能因嚴重的過敏反應導致心臟驟停。

電擊、雷擊或溺水電擊和雷擊可因強電流引起猝死。溺水則因氧氣不能進入體內進行交換而發(fā)生窒息。第十六頁，共六十三頁。意外和其他原因

1、心導管檢查與治療、氣管鏡檢查、麻醉意外等導致自主神經不穩(wěn)定及心律失常引起心臟驟停。2、急性胰腺炎、大面積肺動脈栓塞、急性心包填塞、主動脈夾層、心腔內腫瘤或血栓等,嚴重哮喘、可卡因中毒、COPD、酒精濫用也可以致心臟驟停。3、運動性猝死:僅近年的報道,經尸檢分析,運動性猝死的主要原因是肥厚性心肌病,其次是冠脈畸形,冠脈疾病心肌炎,及夾層動脈瘤破裂“,引起猝死的常見項目包括:賽跑!游泳!足球!棒球”。

第十七頁，共六十三頁。病理生理第十八頁，共六十三頁。

心臟性猝死的病理生理結構功能心肌梗塞冠狀動脈血流暫時性改變

--缺血--急性暫性缺血

--壞死--缺血后再灌注

--纖維化全身性因素

--室壁瘤--血流動力學異常心肌肥厚--低氧血癥

--心肌細胞肥大--酸堿平衡失調

--心肌細胞排列異常室速/室顫

--細胞內外電解質紊亂

--心肌重構電-機械分離

--血小板聚集異常心肌病變心搏停止

--極度體力活動

--擴張神經生理性作用

--纖維化--傳遞介質

--浸潤心臟性猝死

--受體

--炎癥

--中樞神經影響

結構性心電異常（精神壓力、卒中等）

--WPW綜合征--自主神經系統功能紊亂

--特殊傳導系統病變毒性作用

--QT延長綜合征

--藥物的致心律失常作用

--Brugada綜合征--心臟毒性反應

第十九頁，共六十三頁。臨床表現第二十頁，共六十三頁。如何判斷心臟驟停1.意識喪失，深昏迷，呼之不應2.大動脈搏動摸不到3.嘆氣樣呼吸或呼吸停止4.瞳孔散大，對光反應消失5.紫紺第二十一頁，共六十三頁。臨床分期心前區(qū)疼痛和暈厥氣短、胸悶、疲乏

持續(xù)而嚴重的心絞痛、呼吸困難、突然發(fā)生的心動過速、頭暈及黑朦等

指征和心電圖前驅期發(fā)病期心臟驟停期生物學死亡期數分鐘后發(fā)生第二十二頁，共六十三頁。心臟驟停期心臟驟停的指征：4秒黑朦4-10秒暈厥15秒暈厥+抽搐持續(xù)昏迷狀態(tài)、嘆氣樣呼吸，紫紺20-30秒內呼吸停止45秒瞳孔散大1-2分瞳孔固定>3-5分中樞神經系統不可逆損害心臟驟停的心電圖表現：心室纖顫無脈室速；約占90％電機械分離；心室停頓，第二十三頁，共六十三頁。危險因素的識別第二十四頁，共六十三頁。危險因素心臟猝死室早高血壓DM高血脂肥胖？識別室早的質和量可能有助于發(fā)現心電不穩(wěn)定的危險因素！第二十五頁，共六十三頁。室早冠心病患者健康人群室早第二十六頁，共六十三頁。室早的區(qū)別

簡單的室早為孤立的博動，復合的室早指多源、反覆激動、短陣兩個或3個以上的搏動，及R在T上（RonT）等。1971年Lown和Wolf提出室早的分級法（見右表），室早級別越高，其危險因素越大。

0級無Ⅰ級≤30次/hⅡ級＞30次/hⅢ級多形性Ⅳ-A級成對Ⅳ-B級3個或更多，形成短陣室速Ⅴ級早期發(fā)生的（R/T）第二十七頁，共六十三頁。室早的危險度1、室早的頻率

：有明確器質性心臟病者室早頻率與預后有關。2、室早的復合程度

：

孤立室早形成二聯和三聯律，與單個室早意義相同。成對室早死亡機率3倍于無室早者，1.5倍于單個室早者。RonT是心室復極不完全，過早搏動落到易損期可能引起室顫。心梗出院前24h監(jiān)測有短陣室速者，1年死亡率28%。第二十八頁，共六十三頁。猝死與心臟功能的關系近年多篇報道室律失常，猝死和心室功能障礙（左室功能障礙）關系密切。(1)心功能分級：NYHA心功能Ⅱ～Ⅳ級患者的不明原因暈厥對心臟性猝死有預測作用。心功能Ⅱ級者年病死率為5％～15％，心功能Ⅲ級者年病死率為29％，而心功能Ⅳ級者年病死率為30％～70％。

(2)左室射血分數(LVEF)：是一個客觀測定患者心功能的指標。LVEF<35％以下，可作為心肌梗死后發(fā)生心臟性猝死最重要的預測指標。此外心力衰竭患者有頻發(fā)的室性心律失常，特別是室性早搏連發(fā)、多源性室性早搏、室性心動過速，則心臟性猝死發(fā)生率增高。第二十九頁，共六十三頁。治療原則第三十頁，共六十三頁。心血管急救(ECC)系統——“生存鏈”第三十一頁，共六十三頁。一、及早啟動EMS系統

迅速判斷、及時識別心臟停搏原因

院前急救人員對猝死（心跳呼吸驟停）的判斷極其關鍵，患者只有經準確的判斷后，才能接受更進一步的CPR。判斷時間要求非常短暫、迅速。識別不同原因引起的心臟停博對救治非常有益。

第三十二頁，共六十三頁。二、現場心肺復蘇（CPR）CPR1

判斷患者反應2拔打急救電話

3

患者的體位4胸外按壓5開放氣道

6人工呼吸第三十三頁，共六十三頁。判斷患者反應

判斷意識：輕拍傷病員肩膀，高聲呼喊：“喂，你怎么了！”

當目擊患者沒有呼吸、不咳嗽、對刺激無任何反應(如眨眼或肢體移動等)，即可判定心跳呼吸停止，并立即開始CPR。

第三十四頁，共六十三頁。啟動EMSS

高聲呼救：“快來人啊，有人暈倒了，快撥打急救電話”或趕快呼叫場館內的急救人員。如果有多人在場，啟動EMSS與CPR應同時進行。

第三十五頁，共六十三頁?；颊叩捏w位

將傷病員翻成仰臥姿勢，放在堅硬的平面上

第三十六頁，共六十三頁。

開放氣道

成人：用仰頭舉頦法打開氣道，使下頜角與耳垂連線垂直于地面（90°），頭不能高于胸部水平。第三十七頁，共六十三頁。人工呼吸——檢查呼吸

判斷呼吸：時間不能少于5—10秒鐘

“一看”，看胸部有無起伏“二聽”，聽有無呼吸聲“三感覺”，感覺有無呼出氣流拂面第三十八頁，共六十三頁。人工呼吸——人工通氣球囊面罩通氣

口對鼻呼吸

口對面罩呼吸

口對口呼吸方法一方法二方法三方法四第三十九頁，共六十三頁?？趯谌斯ず粑?/p>

吹氣時間為1秒鐘以上。吹氣量500—600毫升（吹氣時，病人胸部隆起即可，避免過度通氣），吹氣頻率為10-12次/分鐘（每5秒鐘吹一次）人工呼吸時，要確保氣道通暢，捏住患者的鼻孔，防止漏氣，急救者用口唇把患者的口全罩住，呈密封狀。第四十頁，共六十三頁。胸外按壓

脈搏檢查：主要為頸動脈，應在10秒鐘以內。

檢查循環(huán)體征（頸動脈搏動、觀察呼吸、咳嗽和運動

）胸前捶擊?（作為心臟停搏表現為室顫、室速在電除顫未到位時施行的治療措施

）胸外按壓：有效不間斷的胸外按壓的重要意義被提到前所未有的高度。

第四十一頁，共六十三頁。胸外按壓《美國心肺復蘇指南2015》規(guī)定按壓頻率為100-120次／分。指南規(guī)定，在氣管插管之前，無論是單人還是雙人CPR，按壓／通氣比均為30﹕2(連續(xù)按壓30次，然后吹氣2次)。對于嬰兒和兒童雙人CPR,則應給予15∶2的按壓和通氣。第四十二頁，共六十三頁。胸外按壓（續(xù)）救護員用一手中指沿傷病員一側肋弓向上滑行至兩側肋弓交界處，食指、中指并攏排列，另一手掌根緊貼食指置于傷病員胸部，手掌根部的長軸應放在胸骨中下1/3的長軸上。第四十三頁，共六十三頁。胸外按壓（續(xù)）救護員雙手掌根同向重疊，十指相扣，掌心翹起，手指離開胸壁，雙臂伸直，上半身前傾，以髖關節(jié)為支點，肘關節(jié)伸直，上肢呈一直線，雙肩正對雙手垂直向下、用力、有節(jié)奏地按壓30次。

第四十四頁，共六十三頁。胸外按壓（續(xù)）按壓與放松的時間相等，下壓深度至少5厘米，但不應超過6厘米。為使每次按壓后胸廓充分回彈，施救者必須避免在按壓間隙倚靠在患者胸上。

判斷減少按壓中斷的標準是以胸外按壓在整體心肺復蘇中占的比例確定的，所占比例越高越好，目標比例為至少60%，盡量減少中斷中斷時間限制在10秒以內按壓與通氣之比為30：2，做5個循環(huán)后可以觀察一下傷病員的呼吸和脈搏。第四十五頁，共六十三頁。心肺復蘇注意點及有效指征保證按壓的連續(xù)性：雙人或多人在場實施CPR時,應每2分鐘或每5個周期CPR更換按壓者。施救者應在5秒鐘內完成轉換。檢查脈搏和人工呼吸也應在10秒鐘內完成。除非建立人工氣道或除顫，過多中斷按壓,使冠脈和腦血流中斷,復蘇成功率明顯降低。

心肺復蘇有效指征；傷病員面色、口唇由蒼白、青紫變紅潤；恢復自主呼吸及脈搏搏動；眼球活動，手足抽動，呻吟。第四十六頁，共六十三頁。三、早期電除顫

早期電除顫的原則是要求第一個到達現場的急救人員應攜帶除顫器，并及時實施CPR，急救人員都應接受正規(guī)培訓，在有除顫器時，有權力實施電除顫。院前5分鐘內完成電除顫作為目標。

電極板所放的位置:Apex(心尖)---Starum(胸骨右緣第二肋間)要有足夠的導電糊（或鹽水紗墊）并施加一定壓力，急救者不應在電擊后立即檢查患者心跳或脈搏,而是應該重新進行CPR,先行胸外按壓,心跳檢查應在實施5個周期CPR(約2分鐘)后進行。第四十七頁，共六十三頁。早期電除顫（續(xù)）《美國心肺復蘇指南2015》建議一次電擊后應該立即進行CPR,先行胸外按壓，而心跳檢查應在實施5個周期CPR(約2分鐘)后進行。當可以立即取得AED時，對于有目擊的成人心臟驟停，應盡快使用除顫器。若成人在未受監(jiān)控的情況下發(fā)生心臟驟停，或不能立即取得AED時，應該在他人前往獲取以及準備AED的時候開始心肺復蘇，而且視患者情況，應在設備可供使用后盡快嘗試進行除顫。成人室顫（VF）和無脈VT時,給予單向波除顫能量360J。成人使用雙相指數截斷(BTE)波形首次電擊能量為150~200J,使用直線雙向波形除顫則應選擇120J。第四十八頁，共六十三頁。心肺復蘇時的藥物應用

給藥途徑靜脈通路:應當選擇膈肌以上的粗大靜脈。氣管內給藥：稀釋成10ml左右，再進行２次較深的通氣。應用生理鹽水，一般不用葡萄糖。早期一般不用碳酸氫鈉注射液。第四十九頁，共六十三頁。心肺復蘇時的藥物應用腎上腺素：心跳驟停時間較短的患者，首次應用標準劑量（１ｍｇ）的腎上腺素；1mg靜脈推注每5分鐘1次仍是首選。而對心跳驟停時間較長的患者，首次應用較大劑量的腎上腺素（２～５ｍｇ）。

血管加壓素:

聯合使用加壓素和腎上腺素，替代標準劑量的腎上腺素治療心臟驟停時沒有優(yōu)勢。證據表明，心臟驟停時給予腎上腺素和加壓素都可以改善ROSC。對現有證據的審查顯示，這兩種藥物的效果類似，聯合使用腎上腺素和加壓素，相比單獨使用腎上腺素沒有優(yōu)勢。為了簡單起見，已從成人心臟驟停流程中去除加壓素。

第五十頁，共六十三頁。心肺復蘇時的藥物應用堿性藥物:

在CPR時,沒有足夠的證據支持可使用堿性藥緩沖劑。對高鉀血癥所致的心臟停搏或威脅生命的高血鉀,應用碳酸氫鈉是有效的。對三環(huán)抗抑郁藥導致的心臟毒性(低血壓、心律失常),使用碳酸氫鈉可預防心臟停搏。氨茶堿：

腎上腺素和阿托品無效的患者,氨茶堿可提高心肺復蘇時自主循環(huán)的恢復率。心肺復蘇中氨茶堿用法應為250mg靜脈快速注射,15min內效果不明顯可重復注射(約為10～20mg/kg)。

第五十一頁，共六十三頁。心肺復蘇時的藥物應用

鎂:心臟停搏時的鎂治療未能改善自主循環(huán)重建或出院生存率。鎂可能對缺鎂致室性心律失?；蚺まD性室速有效。

阿托品:對恢復自主循環(huán)方面沒有顯示出有益。在將要停搏的心臟緩慢心率時,每隔3~5分鐘靜注1mg可能有效。雞尾酒療法：將不同種類藥物調配成復蘇雞尾酒，可望最大限度的改善心血管系統和機體的應激狀況，最終提高復蘇的成功率。動物實驗顯示合用腎上腺素,心得安與血管加壓素的益處，加用冠脈擴張藥可能更有效。第五十二頁，共六十三頁。四、全面高級生命支持

1、復蘇后治療：是高級生命支持的重要組成部分。

復蘇后治療的最初目的：

①進一步改善心肺功能和體循環(huán)灌注，特別是腦灌注；②將院前心跳驟?；颊呒皶r轉至醫(yī)院的急診室，再轉至設備完善的ICU病房；③力求明確導致心跳驟停的原因；④完善措施，預防復發(fā)；⑤采取措施，改善遠期預后，尤其是神經系統的完全康復。

應著力加強循環(huán)、呼吸和神經系統支持；積極尋找并治療導致心跳驟停的可逆性原因；監(jiān)測體溫，積極治療體溫調節(jié)障礙和代謝紊亂。第五十三頁，共六十三頁。全面高級生命支持（續(xù)）2、恢復自主循環(huán)和器官功能評價足夠的通氣和氧供，監(jiān)測其生命體征的變化應用縮血管藥物維持血流動力學，及時糾正心律失常和低血容量等生命體征，及時辨別、治療導致心跳驟停的電解質紊亂、中毒、心肺及神經系統疾病。第五十四頁，共六十三頁。全面高級生命支持（續(xù)）3、復蘇后臟器功能支持治療：呼吸系統：機械通氣和高濃度的吸氧治療，維持PCO2正常水平的通氣量是恰當的，注意復蘇后心肺并發(fā)癥。心血管系統：輸液和血管活性藥物以維持血壓、心輸出量和組織灌注。復蘇后寬QRS波或窄QRS波快速性心律失常,胺碘酮仍是首選。缺血性心臟病有保護作用，在復蘇后階段，如無禁忌癥，可使用β受體阻滯劑。

第五十五頁，共六十三頁。全面高級生命支持（續(xù)）中樞神經系統：使患者恢復正常的腦功能和其它器官功能應是心肺腦復蘇的基本目標。

亞低溫治療：降溫對復蘇病人有益,必須考慮低溫療法以治療高熱。主動誘導和自發(fā)的低溫在復蘇后治療中起一定作用，可行物理方法:靜點30℃生理鹽水,外用降溫毯，或藥物降溫。但亞低溫允許范圍是高于33℃。發(fā)現抽搐，必須立即采用抗驚厥藥加以終止和控制。血糖控制：心臟驟停復蘇后的血糖升高,可能與腎上腺素應激有關。復蘇后高血糖與神經系統不良后果有密切聯系。

將危重病人的血糖控制在正常范圍內，可改善其預后。

第五十六頁，共六十三頁。中醫(yī)中藥治療治療原則

中醫(yī)藥可廣泛運用于心臟驟停的治療中，根據長期臨床應用，部分的臨床實驗、現代藥理證據可指導中醫(yī)藥的運用。心源性猝死可以厥證、中風中臟腑的閉證和脫證為參考，進行辨證論治，主要分為氣機郁閉證、氣血逆亂證、痰濁瘀閉證、亡陽證、亡陰證。第五十七頁，共六十三頁。中醫(yī)中藥治療（續(xù)）分證論治氣機郁閉證：開竅、順氣、解郁蘇合香