2022年醫(yī)學(xué)專題-腸絨毛修復(fù)劑-腸絨生

關(guān)注(guānzhù)腸道健康

關(guān)注(guānzhù)“看不到”的損失中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院北京畜牧獸醫(yī)研究所動物營養(yǎng)學(xué)國家重點(diǎn)(zhòngdiǎn)實(shí)驗(yàn)室謝鵬副研究員第一頁，共六十二頁。為什么肉雞料肉比最高可以達(dá)到1.37:1？為什么蛋雞的水樣腹瀉有時(shí)藥物(yàowù)根本無法控制？為什么生豬屠宰后發(fā)現(xiàn)超過70%的消化道有潰瘍現(xiàn)象？第二頁，共六十二頁。真相往往(wǎngwǎng)在你看不到的地方第三頁，共六十二頁。我們經(jīng)常(jīngcháng)聽到的抱怨食欲不振，采食量不足，個(gè)體發(fā)育不勻稱，整齊度差，生產(chǎn)性能下降(xiàjiàng)，精神狀態(tài)差，賣相不佳。第四頁，共六十二頁。我們經(jīng)常(jīngcháng)聽到的抱怨采食飲水正常，但生產(chǎn)性能不高。蛋禽表現(xiàn)為產(chǎn)蛋率低于正常10%～20%，蛋重輕，內(nèi)容物稀薄，軟殼蛋增加，蛋殼發(fā)薄易破損，蛋黃顏色發(fā)白。肉雞，生豬生長周期長，料肉比增加。腸道功能紊亂，長期水樣下痢，對營養(yǎng)物質(zhì)吸收率低，對病毒和細(xì)菌等免疫力、抵抗力下降，容易感染慢性呼吸道病、大腸桿菌(dàchánɡɡǎnjūn)、球蟲、沙門氏菌和腸毒綜合癥等，且易反復(fù)發(fā)作。第五頁，共六十二頁。我們(wǒmen)經(jīng)常聽到的抱怨第六頁，共六十二頁。我們(wǒmen)經(jīng)常聽到的抱怨第七頁，共六十二頁。這些(zhèxiē)現(xiàn)象的共同點(diǎn)是什么集中(jízhōng)表現(xiàn)為腸道機(jī)能的紊亂為什么會這樣？動物出現(xiàn)了亞健康狀態(tài)這些(zhèxiē)現(xiàn)象的共同點(diǎn)是什么第八頁，共六十二頁。亞健康的定義(dìngyì)人類：

世界衛(wèi)生組織將機(jī)體無器質(zhì)性病變，但是有一些功能改變的狀態(tài)稱為“第三狀態(tài)”，我國稱為“亞健康狀態(tài)”。動物：指無臨床癥狀與體征或者有病癥(bìngzhèng)感覺而無臨床檢查證據(jù)，但已有潛在發(fā)病傾向的表現(xiàn)，處于一種機(jī)體結(jié)構(gòu)退化和生理功能減退的低質(zhì)失衡狀態(tài)。第九頁，共六十二頁。亞健康的誘因(yòuyīn)

動物機(jī)體應(yīng)激狀態(tài)亞健康狀態(tài)疾病(jíbìng)爆發(fā)發(fā)展(fāzhǎn)嚴(yán)重動物長期處于應(yīng)激狀態(tài)是形成亞健康的重要因素第十頁，共六十二頁。應(yīng)激的定義(dìngyì)

應(yīng)激是指機(jī)體受到外界或內(nèi)部的各種異常刺激所引起的非特異性反應(yīng)的總和，包括一系列神經(jīng)、內(nèi)分泌反應(yīng)以及由此引起的各種機(jī)能(jīnéng)和代謝的變化。這些危及動物體質(zhì)，迫使機(jī)體做出調(diào)節(jié)反應(yīng)的因子稱為應(yīng)激因子或應(yīng)激源。第十一頁，共六十二頁。常見(chánɡjiàn)的應(yīng)激源極端溫度：冷、熱轉(zhuǎn)群免疫斷喙換料噪音飼養(yǎng)環(huán)境(huánjìng)：密度、畜舍條件等第十二頁，共六十二頁。常見(chánɡjiàn)的應(yīng)激源第十三頁，共六十二頁。應(yīng)激引發(fā)的生理(shēnglǐ)變化（一）、研究(yánjiū)較多，被普遍關(guān)注的應(yīng)激時(shí)，腎上腺皮質(zhì)激素分泌顯著增加，使生長激素分泌抑制、同時(shí)動員動物體內(nèi)糖原、蛋白質(zhì)、脂肪(zhīfáng)分解來抵抗應(yīng)激。

長期條件下，可造成機(jī)體氮負(fù)平衡，骨質(zhì)疏松，生產(chǎn)性能降低；免疫系統(tǒng)萎縮，功能下降，對疾病易感性增大等。第十四頁，共六十二頁。應(yīng)激引發(fā)(yǐnfā)的生理變化（二）、理論研究較多，但不被實(shí)際(shíjì)生產(chǎn)管理者認(rèn)知或重視的自由基造成的內(nèi)在的氧化應(yīng)激損傷。

研究發(fā)現(xiàn)，急性和持續(xù)的應(yīng)激都能通過產(chǎn)生自由基誘導(dǎo)胃腸道的氧化應(yīng)激（Manashi，2000）。第十五頁，共六十二頁。應(yīng)激引發(fā)的生理(shēnglǐ)變化

重金屬（砷、鉛、汞等）、真菌毒素、殺蟲劑、過量的能量、高蛋白、過高的鐵和銅等催化劑、飼喂氧化的脂肪、外傷、缺乏抗氧化物質(zhì)（硒，維生素A、E、C，玉米黃素等）等因素都可能(kěnéng)導(dǎo)致氧化應(yīng)激的發(fā)生，并可誘發(fā)消化道損傷。第十六頁，共六十二頁。氧化應(yīng)激對胃腸道的損傷(sǔnshāng)（一）對組織細(xì)胞的損傷影響1）對脂質(zhì)和細(xì)胞膜的破壞，從而導(dǎo)致細(xì)胞死亡。2）對蛋白質(zhì)、酶的損傷，從而導(dǎo)致蛋白質(zhì)變性，功能(gōngnéng)喪失和酶失活。3）對核酸和染色體的破壞，從而導(dǎo)致DNA鏈的斷裂,染色體的畸變和斷裂。4）對細(xì)胞外基質(zhì)的破壞，從而使細(xì)胞外基質(zhì)變得疏松，彈性降低。第十七頁，共六十二頁。氧化應(yīng)激對胃腸道的損傷(sǔnshāng)回腸(huícháng)黏膜充血、出血第十八頁，共六十二頁。氧化應(yīng)激對胃腸道的損傷(sǔnshāng)結(jié)腸的肉眼(ròuyǎn)病變，腸黏膜增厚、粘液增多第十九頁，共六十二頁。氧化應(yīng)激對胃腸道的損傷(sǔnshāng)（二）對腸道微生物菌群的影響

腸道黏膜組織的損傷，促使病原微生物可乘虛而入。當(dāng)腸道內(nèi)氧自由基增加時(shí)，會使腸道中耐受(naishòu)能力較弱的乳酸菌數(shù)量減少，而大腸桿菌的數(shù)量上升。第二十頁，共六十二頁。氧化應(yīng)激對胃腸道的損傷(sǔnshāng)（三）對消化道腺體的影響

氧自由基對消化腺體功能具有調(diào)節(jié)作用。當(dāng)飼喂高蛋白日糧時(shí)，會誘導(dǎo)、刺激胰腺合成、分泌大量的消化酶，由于DNA/mRNA、消化酶、肽類激素的合成，需要大量ATP合成嘌呤、嘧啶以及活化氨基酸，ATP的生成過程是游離基產(chǎn)生(chǎnshēng)的過程，自由基可能通過線粒體DNA來攻擊氧化磷酸化系統(tǒng)，形成惡性循環(huán)。

第二十一頁，共六十二頁。氧化應(yīng)激對胃腸道的損傷(sǔnshāng)（四）對內(nèi)分泌的的影響

氧自由基的提高誘導(dǎo)生長抑素（somatostatin,SS）的分泌，SS被認(rèn)為具有廣泛的內(nèi)分泌抑制作用，抑制生長激素、生長調(diào)節(jié)素C以及多種胃腸道激素。SS可抑制胃酸分泌、腸道吸收(xīshōu)、胰重碳酸鹽和胰酶分泌。SS減緩了食糜通過和細(xì)胞對營養(yǎng)素吸收(xīshōu)速度（Evers，2001）。第二十二頁，共六十二頁。氧化應(yīng)激對胃腸道的損傷(sǔnshāng)（五）與炎癥反應(yīng)的關(guān)系

炎癥性腸病時(shí)氧自由基主要來自浸潤于固有層的白細(xì)胞。包括中性粒細(xì)胞在內(nèi)的吞噬細(xì)胞，在吞噬細(xì)菌、各種顆粒狀物質(zhì)及可溶性刺激物時(shí)，在其細(xì)胞膜中存在的NADPH氧化酶(還原型輔酶氧化酶)可被激活(jīhuó)而急劇產(chǎn)生氧的消耗并產(chǎn)生一定量的O2·-。生成的O2·-，可使酶類及非酶類的物質(zhì)還原，并可產(chǎn)生反應(yīng)性更高的活性氧(H2O2、·OH、CIO-)，又可引起炎癥反應(yīng)，而損傷組織。第二十三頁，共六十二頁。應(yīng)激自由基腸組織氧化應(yīng)激腸道菌群上皮細(xì)胞膜脂質(zhì)過氧化大腸桿菌數(shù)量增多乳酸菌數(shù)量減少腸炎細(xì)胞損傷腹瀉菌群紊亂損傷加劇細(xì)胞緊密連接受損細(xì)菌位移易感疾病養(yǎng)分吸收功能下降免疫機(jī)能下降下丘腦垂體肝臟腎上腺素分泌加強(qiáng)GH、IGF-1分泌減少糖元、脂肪、蛋白質(zhì)分解免疫功能下降生長生理反應(yīng)采食量下降增重下降飼料效率下降黏膜免疫屏障受損死亡率升高第二十四頁，共六十二頁。仔豬(zǎizhū)斷奶應(yīng)激因子互作關(guān)系圖

飼料中抗原性物質(zhì)腸道過敏腸道病理性損傷養(yǎng)分消化下降腹瀉腸道菌群紊亂致病細(xì)菌增殖、固著，產(chǎn)生毒素腸道后端細(xì)菌分解未消化蛋白質(zhì)或氨基酸組胺休克生產(chǎn)性能下降，甚至死亡消化系統(tǒng)發(fā)育不完善（6周內(nèi)）胃蛋白酶、胃脂肪酶、淀粉酶、胰蛋白酶活性低胃酸分泌能力弱胃內(nèi)pH偏高有益菌繁殖受阻斷奶應(yīng)激黏膜免疫屏障受損免疫機(jī)能低下病毒感染管理水平管理水平和環(huán)境條件差管理水平和環(huán)境條件好生產(chǎn)性能下降小常規(guī)防治切入點(diǎn)免疫系統(tǒng)發(fā)育不完善（主動免疫4～5周后作用）第二十五頁，共六十二頁。小豬腹瀉(fùxiè)

第二十六頁，共六十二頁。第二十七頁，共六十二頁。

以上的研究很好的詮釋了為什么動物(dòngwù)機(jī)體出現(xiàn)亞健康狀態(tài)時(shí)，主要表現(xiàn)出腸道功能的紊亂。第二十八頁，共六十二頁。IntestinalHealth-Whyissoimportant?

腸道健康(jiànkāng)-為什么這么重要?

占65-70%的生產(chǎn)成本需要(xūyào)最大化的消化道吸收能力

第二十九頁，共六十二頁。IntestinalHealth-Whyissoimportant?

腸道健康-為什么這么(zhème)重要?

機(jī)體免疫系統(tǒng)的重要組成部分

機(jī)體超過50%的淋巴組織和超過80%的免疫細(xì)胞(xìbāo)集中于黏膜免疫系統(tǒng)。動物機(jī)體中70%的黏膜免疫系統(tǒng)位于腸道組織中。應(yīng)激的應(yīng)答中心

第三十頁，共六十二頁。

腸道表面(biǎomiàn)受損限制了飼料利用率

第三十一頁，共六十二頁。研究(yánjiū)數(shù)據(jù)

腸道不健全會使飼料效率(xiàolǜ)降低10％，并會對死亡率、糞便、色素沉著、食品安全及加工效率(xiàolǜ)等指標(biāo)產(chǎn)生負(fù)面影響。各項(xiàng)合計(jì)，每只2kg雞損失達(dá)0.102美元（Williams，1999；Sluis，2000）。

腸道健康是保證畜禽生產(chǎn)性能和養(yǎng)殖獲利的主要驅(qū)動力。第三十二頁，共六十二頁?？偠灾?zǒngéryánzhī)

消化道的氧化損傷在動物生產(chǎn)中發(fā)生率最高、隱蔽性強(qiáng)、危害性大。過量的自由基極易誘發(fā)(yòufā)消化道疾病，其特征是腺體分泌異常、腸道損傷及腸黏膜通透性升高，導(dǎo)致消化系統(tǒng)功能異常和腸源性感染，給畜牧業(yè)的發(fā)展造成巨大損失（陳群，2007）。

第三十三頁，共六十二頁?？尚?kěxíng)措施（一）減少應(yīng)激源（二）減輕氧化損傷，尤其是腸道氧化損傷是不容忽視的。1.清除自由基，終止自由基鏈?zhǔn)椒磻?yīng)。2.損傷修復(fù)(xiūfù)：保證腸道組織具有完整的組織結(jié)構(gòu)和腸上皮細(xì)胞緊密連接第三十四頁，共六十二頁。依瑞托芬的作用(zuòyòng)機(jī)理研究進(jìn)展Eriodictopine?（ETP）以下數(shù)據(jù)來源(láiyuán)——徳鄰厚成生物技術(shù)（北京）有限公司第三十五頁，共六十二頁。一、抗氧化性研究(yánjiū)

黃酮類化合物具有廣泛的生物活性，包括抗氧化、抗突變、抗衰老、抗腫瘤、抗菌等，其中最為重要的是黃酮類化合物的抗氧化活性。黃酮類物質(zhì)通過(tōngguò)酚羥基與自由基反應(yīng)生成較穩(wěn)定的半醌式自由基，從而終止自由基鏈?zhǔn)椒磻?yīng)是其最主要的機(jī)制。第三十六頁，共六十二頁。一、抗氧化性研究(yánjiū)黃酮類分子[flavone--OH]清除(qīngchú)自由基R·的反應(yīng)可以表達(dá)為：[flavone--OH]+R·一[flavone一0·]+RH第三十七頁，共六十二頁。一、抗氧化性研究(yánjiū)

自由基一般都帶有未成對電子，屬于供電子基團(tuán)，黃酮類化合物的酚羥基H所帶正電荷越大，接受電子能力(nénglì)越強(qiáng)越易與自由基發(fā)生反應(yīng)。理論上認(rèn)為帶最大正電荷的酚羥基H就是與自由基反應(yīng)的最大可能活性部位。第三十八頁，共六十二頁。一、抗氧化性研究(yánjiū)

研究(yánjiū)發(fā)現(xiàn)：最大正電荷的酚羥基H，即最大可能活性位，分別是H18、H23、、H27和H29。第三十九頁，共六十二頁。一、抗氧化性研究(yánjiū)

研究表明，依瑞托芬在抗氧化反應(yīng)(fǎnyìng)中不僅能清除鏈引發(fā)階段的自由基，而且可以直接捕獲自由基反應(yīng)(fǎnyìng)鏈中的自由基，阻斷自由基鏈反應(yīng)(fǎnyìng)，起到預(yù)防和斷鏈的雙重作用。第四十頁，共六十二頁。德鄰厚成生物技術(shù)（北京）有限公司技術(shù)資料依瑞托芬對21日齡肉仔雞腸黏膜絨毛高度(gāodù)的影響（μm）（n=9）組別十二指腸絨毛高度空腸絨毛高度空白對照組1125.00±95.20b1256.25±33.07b試驗(yàn)組1297.92±66.81a1296.88±95.37b表內(nèi)同列(tónɡliè)右肩標(biāo)有不同字母者差異顯著(P<0.05)。下表同。二、對畜禽腸黏膜絨毛生長及腸道組織發(fā)育(fāyù)的影響研究第四十一頁，共六十二頁。依瑞托芬對21日齡肉仔雞腸黏膜絨毛高度(gāodù)的影響（μm）（n=9）二、對畜禽腸黏膜絨毛生長及腸道組織(zǔzhī)發(fā)育的影響研究第四十二頁，共六十二頁。小腸是碳水化合物、脂肪和蛋白質(zhì)消化吸收的主要場所。因此，小腸結(jié)構(gòu)與功能的完整性是營養(yǎng)物質(zhì)被充分消化與吸收的基本保證。研究表明，肉仔雞(zǎijī)日糧添加35ppm的ETP可顯著提高21日齡肉仔雞(zǎijī)的十二指腸黏膜絨毛高度（P＜0.05）。二、對畜禽腸黏膜絨毛生長(shēngzhǎng)及腸道組織發(fā)育的影響研究第四十三頁，共六十二頁。

ETP對乳仔豬(zǎizhū)腸黏膜上皮細(xì)胞中AKP活性的影響U/gprot二、對畜禽腸黏膜絨毛生長及腸道組織(zǔzhī)發(fā)育的影響研究第四十四頁，共六十二頁。堿性磷酸酶是腸黏膜上的標(biāo)志酶，該酶的含量與其分化程度正相關(guān)，其變化反映了腸上皮細(xì)胞功能的成熟情況。同時(shí)，腸道內(nèi)堿性磷酸酶與脂類、維生素D、鈣、氨基酸、葡萄糖等多種物質(zhì)(wùzhì)的吸收有關(guān)。由表可見，21日齡試驗(yàn)開始前（仔豬斷奶前），空白對照組和添加ETP組的各段小腸黏膜上皮細(xì)胞中堿性磷酸酶（AKP）活性差異均不顯著。在49日齡時(shí)，添加ETP組的十二指腸和空腸黏膜上皮細(xì)胞中AKP活性均顯著提高（P＜0.05）。二、對畜禽腸黏膜(niánmó)絨毛生長及腸道組織發(fā)育的影響研究第四十五頁，共六十二頁。三、對受損腸道黏膜組織的修復(fù)功能(gōngnéng)研究

研究發(fā)現(xiàn)，ETP對由飼料(sìliào)抗原性過敏損傷以及細(xì)菌內(nèi)毒素（LPS）引起的腸道黏膜絨毛腫脹、脫落，均可迅速修復(fù)。

第四十六頁，共六十二頁。圖1－1試驗(yàn)(shìyàn)組，仔豬小腸組織切片圖1－2對照組，仔豬小腸組織切片（H.E染色）（H.E染色）三、對受損腸道黏膜(niánmó)組織的修復(fù)功能研究第四十七頁，共六十二頁。由圖可見：斷乳階段日糧添加50ppm的ETP，小腸黏膜厚度提高（P＜0.05）；隱窩變淺（P＜0.05）；小腸絨毛上皮細(xì)胞增殖迅速，絨毛組織(zǔzhī)結(jié)構(gòu)完整。斷乳階段空白對照組（未添加ETP），小腸黏膜厚度相對變??；隱窩較深；更為嚴(yán)重的是，小腸絨毛上皮細(xì)胞增殖減緩，絨毛斷裂比例顯著上升（P＜0.05）。三、對受損腸道黏膜組織(zǔzhī)的修復(fù)功能研究第四十八頁，共六十二頁。日糧添加ETP時(shí)仔豬全腸微絨毛結(jié)構(gòu)(jiégòu)電鏡觀察

圖1對照組35日齡仔豬(zǎizhū)腸絨毛掃描電鏡觀察（×600倍）

圖2試驗(yàn)組35日齡仔豬(zǎizhū)腸絨毛掃描電鏡觀察（×600倍）

掃錨電鏡的結(jié)果表明，日糧添加ETP后,試驗(yàn)組仔豬空腸上皮細(xì)胞損傷和脫落明顯減少,對照組仔豬則腸道上皮細(xì)胞明顯部分脫落(見圖1,2)。三、對受損腸道黏膜組織的修復(fù)功能研究第四十九頁，共六十二頁。圖3對照組35日齡仔豬(zǎizhū)腸微絨毛透射電鏡觀察（×6000倍）

圖4試驗(yàn)組35日齡仔豬(zǎizhū)腸微絨毛透射電鏡觀察（×6000倍）

透射電鏡的結(jié)果表明，對照組仔豬空腸中斷微絨毛長度(chángdù)短，其分布紊亂不整齊（見圖3）。而試驗(yàn)組仔豬空腸中段微絨毛長度顯著高于對照組，且數(shù)量明顯增多，密度濃集，分布也比較均勻（見圖4）。三、對受損腸道黏膜組織的修復(fù)功能研究第五十頁，共六十二頁。四、對腸道黏膜免疫機(jī)能(jīnéng)的影響研究

研究表明，飼料中添加依瑞托芬有助于受損腸道黏膜的快速修復(fù)，同時(shí)可相應(yīng)提高畜禽腸道黏膜的免疫功能，提高畜禽的黏膜免疫屏障作用，有效防止(fángzhǐ)“病從口入”。第五十一頁，共六十二頁。1.依瑞托芬對家禽黏膜(niánmó)免疫的影響ETP對肉仔雞受損腸黏膜上皮細(xì)胞及盲腸(mángcháng)扁桃體內(nèi)淋巴細(xì)胞的影響個(gè)/100結(jié)果顯示，急性灌服3mg/kg?bw和12mg/kg?bw的ETP，顯著提高盲腸(mángcháng)扁桃體淋巴細(xì)胞數(shù)量。

四、對腸道黏膜免疫機(jī)能的影響研究第五十二頁，共六十二頁。

ETP對肉仔雞受損腸黏膜(niánmó)IgA+陽性物質(zhì)的影響%

數(shù)據(jù)顯示，對于受損腸黏膜，急性灌服3mg/kg?bw的ETP，可提高十二指腸中IgA+面積值，同時(shí)(tóngshí)使空腸中IgA+面積值顯著高于空白對照組；顯著提高盲腸扁桃體淋巴細(xì)胞數(shù)量。

四、對腸道黏膜免疫(miǎnyì)機(jī)能的影響研究第五十三頁，共六十二頁。2.依瑞托芬對豬腸道黏膜(niánmó)免疫系統(tǒng)的影響49日齡時(shí)ETP對斷乳應(yīng)激仔豬(zǎizhū)腸黏膜上皮細(xì)胞內(nèi)淋巴細(xì)胞的影響個(gè)/100IEC結(jié)果顯示，斷奶仔豬21日齡至49日齡飼喂添加50ppmETP日糧，顯著提高了腸黏膜上皮細(xì)胞內(nèi)淋巴細(xì)胞的數(shù)量(shùliàng)（P＜0.05），促進(jìn)了淋巴細(xì)胞的增殖。

四、對腸道黏膜免疫機(jī)能的影響研究第五十四頁，共六十二頁。49日齡時(shí)ETP對斷乳(duànrǔ)應(yīng)激仔豬腸黏膜IgA+陽性物質(zhì)的影響%結(jié)果表明，斷奶仔豬21日齡至49日齡飼喂添加50ppmETP日糧，顯著提高(tígāo)仔豬小腸中IgA+陽性物質(zhì)的面積（P＜0.05），促進(jìn)仔豬十二指腸和空腸黏膜固有層中SIgA的分泌。四、對腸道黏膜免疫(miǎnyì)機(jī)能的影響研究第五十五頁，共六十二頁。五、依瑞托芬對腸異常(yìcháng)蠕動的抑制作用研究

分子結(jié)構(gòu)比較顯示，ETP分子中A中心區(qū)部分，與莨菪堿類化合物結(jié)構(gòu)相似。因此ETP具有弱類抗膽堿藥樣作用，可松弛(sōnɡchí)內(nèi)臟平滑?。ǖ珜ψ訉m平滑肌無效），在平滑肌強(qiáng)烈收縮時(shí)可使其張力降低，抑制腸道異常蠕動作用明顯。經(jīng)測定，ETP抗膽堿藥活性為山莨菪堿的1/100。第五十六頁，共六十二頁。依瑞托芬的生物(shēngwù)活性和優(yōu)點(diǎn)1、ETP能夠清除腸道內(nèi)鏈引發(fā)階段的自由基，以及直接捕獲自由基反應(yīng)鏈中的自由基，阻斷自由基鏈反應(yīng)，起到預(yù)防和斷鏈的雙重作用，從而減輕氧化應(yīng)激造成的腸道組織損傷。2、ETP能夠特異性的促進(jìn)畜禽腸黏膜絨毛生長，促進(jìn)腸道組織發(fā)育。增強(qiáng)了腸道對營養(yǎng)成分的消化吸收，可提高日增重15～22％。3、ETP具有降低腸張力，抑制腸道異常蠕動的功能?？蓽p緩畜禽腸道的飼料排空速度，增加腸