糖尿病微血管并發(fā)癥診治的新進展

關(guān)于糖尿病微血管并發(fā)癥診治的新進展1第1頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五2糖尿病的危害

發(fā)病率高致死致殘率高醫(yī)療費用高發(fā)病隱襲不可治愈性第2頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五3發(fā)病率高1患者人數(shù)（億）32.521.50.501.201.351.752.393.00在發(fā)達國家上升45％，在發(fā)展中國家上升200％1994年1997年2000年2010年2025年糖尿病患病率呈全球性增加，發(fā)展中國家尤為明顯WHO2001第3頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五4中國糖尿病流行情況3.50%3.00%2.50%2.00%1.50%1.00%0.50%0.00%0.67%2.51%3.21%患病率（%)1980年1994年1996年15年上升約4-5倍，現(xiàn)有糖尿病患者3千萬，發(fā)病率約5-6%

，IGT約3－4千萬。這其中，超過95％以上的患者為2型糖尿病第4頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五5糖尿病并發(fā)癥患病率40%35%30%25%20%15%10%5%0%糖尿病腎病足損害神經(jīng)病變壞疽MAU蛋白尿心梗腦卒中第5頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五62型糖尿病患者與正常人群各類嚴重疾病的患病率比較3倍17倍5-7倍25倍

心腦血管疾病失明尿毒癥截肢在美國，糖尿病腎病占尿毒癥病人的25%，占西方國家終末期腎病的首位。第6頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五7發(fā)病隱襲

糖尿病的確診狀況

(US,1996)第7頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五8醫(yī)療費用高

美國1997年人均的醫(yī)療花費Source:ADA.EconomicConsequencesofDiabetesMellitusintheUSin1997,DiabetesCare,Feb1998p.296-309第8頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五9定義

糖尿病是一種以高血糖為共同特征的常見的綜合征，由胰島素絕對或相對不足和/或胰島素抵抗而引起的。第9頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五10

診斷標(biāo)準——WHO，1999

FBG

餐后2小時BG

糖尿病

≥7.0≥11.1糖耐量減低（IGT）

＜7.0

7.8～11.1空腹血糖過高（IFG）

6.1～6.9＜7.8

血糖單位為：mmol/L第10頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五11

1999年WHO糖尿病診斷標(biāo)準

1.有糖尿病癥狀，同時任意血糖≥11.1mmol/L;

2.FPG≥7.0mmol/L;

3.OGTT中，2h血糖≥11.1mmol/L;

具備上述三項中任何一項，即懷疑糖尿病，具備其中任意兩項(可以同一項重復(fù))即可確診糖尿病。第11頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五12WHO血糖指標(biāo)圖示糖尿病IFG正常糖耐量IGT空腹血糖(mmol/L)

7.06.175gOGTT2小時血糖值(mmol/L)7.811.1第12頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五13血糖異常的病因?qū)W分型與臨床分期分期分型正常血糖

高血糖

糖尿病1型糖尿病2型糖尿病其他特殊類型妊娠糖尿病正常糖耐量IGT和/或IFG不需要胰島素需要胰島素控制血糖依賴胰島素生存第13頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五14治療第14頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五15糖尿病控制目標(biāo)

（亞洲-太平洋地區(qū)2型糖尿病政策組，2002年）

理想尚可差血漿葡萄糖mmol/l空腹4.4~6.1≦7.0>7.0非空腹4.4~8.0≦10.0>10.0GHbA1C%<6.56.5~7.5>7.5血壓mmHg<130/80>130/80~<140/90>140/90BMIKg/m2男<25<27≧27女<24<26≧26總膽固醇mmol/l<4.5≧4.5≧6.0HDL-Cmmol/l>1.11.1~0.9<0.9甘油三酯mmol/l<1.5<2.2≧2.2LDL-Cmmol/l<2.52.5~4.0>4.0第15頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五16

糖尿病治療的原則和代謝控制的目標(biāo)

糾正糖尿病患者不良的生活方式和代謝紊亂以防止急性并發(fā)癥的發(fā)生和減小慢性并發(fā)癥的風(fēng)險提高糖尿病患者的生活質(zhì)量和保持患者良好的感覺是糖尿病治療目標(biāo)中不可缺少的成分考慮到患者個體化的要求并不可忽略患者的家庭和心理因素綜合性的治療飲食控制、運動、血糖監(jiān)測、糖尿病自我管理教育和藥物治療降糖、降壓、調(diào)脂、改變不良生活習(xí)慣第16頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五17

生活方式的干預(yù)---飲食治療

飲食治療是所有糖尿病治療的基礎(chǔ)，是糖尿病自然病程中任何階段預(yù)防和控制糖尿病手段中不可缺少的組成部分。不良的飲食習(xí)慣還可導(dǎo)致相關(guān)的心血管危險因素如高血壓、血脂異常和肥胖的出現(xiàn)和加重第17頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五18

飲食治療的目標(biāo)和原則控制體重在正常范圍內(nèi),保證青少年的生長發(fā)育單獨或配合藥物治療來獲得理想的代謝控制（血糖、血脂、血壓)飲食治療應(yīng)盡可能做到個體化熱量分配：25~30％脂肪、55~65％碳水化合物、<15%蛋白質(zhì)限制飲酒，特別是肥胖、高血壓和/或高甘油三酯血癥的病人

第18頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五19食鹽限量在6克/天以內(nèi)，尤其是高血壓病人妊娠的糖尿病患者應(yīng)注意葉酸的補充以防止新生兒缺陷鈣的攝入量應(yīng)保證1000~1500mg/天以減少發(fā)生骨質(zhì)疏松的危險性飲食治療的目標(biāo)和原則第19頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五20

運動治療運動的益處加強心血管系統(tǒng)的功能和整體感覺改善胰島素的敏感性改善血壓和血脂運動治療的原則適量、經(jīng)常性和個體化保持健康為目的的體力活動每天至少30分鐘中等強度的活動，如慢跑、快走、騎自行車、游泳等第20頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五21運動的安全性運動與血糖變化所有接受胰島素和促胰島素分泌劑治療的糖尿病患者均應(yīng)了解運動對血糖的急性影響中等強度的運動可在運動中和運動后降低血糖的水平，增加發(fā)生低血糖的危險性注意根據(jù)運動前后血糖的變化調(diào)整胰島素和促胰島素分泌劑的劑量和在運動前和運動中增加碳水化合物的攝入量第21頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五22高強度的運動可在運動中和運動后的一段時間內(nèi)增高血糖的水平并有能可造成持續(xù)性的高血糖，在1型糖尿病患者或運動前血糖已明顯增高的患者，高強度的運動還可誘發(fā)酮癥或酮癥酸中毒使用促胰島素分泌劑和注射胰島素的患者運動的時間應(yīng)在餐后一小時開始運動的安全性第22頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五23

運動的安全性運動與糖尿病的并發(fā)癥

有冠心病的患者發(fā)生心絞痛、心?；蛐穆墒С５奈ｋU性增高增殖性視網(wǎng)膜病變的患有發(fā)生晶狀體出血的可能性增高神經(jīng)病變的患者發(fā)生下肢（特別是足部）外傷的危險性增高第23頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五24

血糖監(jiān)測是糖尿病管理中的重要組成部分可被用來反映飲食控制、運動治療和藥物治療的效果并指導(dǎo)對治療方案的調(diào)整血糖水平的監(jiān)測可通過檢查血和尿來進行，但血糖的檢查是最理想的監(jiān)測頻率取決于治療方法、治療的目標(biāo)、病情和個人的經(jīng)濟條件監(jiān)測的基本形式是患者的自我血糖監(jiān)測第24頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五25血糖自我監(jiān)測的注意事項注射胰島素或使用促胰島素分泌劑的患者應(yīng)每日監(jiān)測血糖1-4次1型糖尿病患者應(yīng)每日至少監(jiān)測血糖3-4次伴發(fā)其他疾病期間或血糖>16.7mmol/L（300mg/dl）時,應(yīng)測定血、尿酮體第25頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五26

血糖自我監(jiān)測的注意事項血糖監(jiān)測時間每餐前餐后2小時睡前出現(xiàn)低血糖癥狀時如有空腹高血糖，應(yīng)檢測夜間的血糖

血糖控制良好或穩(wěn)定的病人應(yīng)每周監(jiān)測一天或兩天。具有良好并穩(wěn)定血糖控制者監(jiān)測的次數(shù)可更少血糖控制差/不穩(wěn)定的病人或患其他急性病者應(yīng)每天監(jiān)測直到血糖得到良好控制血糖自我監(jiān)測的注意事項第26頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五27

糖化血紅蛋白糖化血紅蛋白A1c(HbA1c)是評價血糖控制方案的金標(biāo)準血糖控制未達到目標(biāo)或治療方案調(diào)整后，糖尿病患者應(yīng)每3個月檢查一次HbA1c血糖控制達到目標(biāo)的糖尿病患者應(yīng)每年至少檢查2次HbA1c第27頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五28平均血糖水平mg/dl糖化血紅蛋白水平%平均血糖估計值＝30.9×(糖化血紅蛋白值)－60.6糖化血紅蛋白每變化1%所對應(yīng)的平均血糖的變化為30mg/dl.控制目標(biāo)需要調(diào)整治療第28頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五29糖化血清蛋白反映1-2周內(nèi)的血糖平均水平在一些特殊情況下，如透析性的貧血、急性全身疾病期、肝病、糖尿病合并妊娠、降糖藥物調(diào)整期等，糖化血漿蛋白可能更能準確反映短期內(nèi)的平均血糖變化不能做為血糖控制的目標(biāo)第29頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五30

尿糖和尿酮體的監(jiān)測尿糖的監(jiān)測尿糖的監(jiān)測不能代替血糖的監(jiān)測尿糖陰性時應(yīng)依靠血糖監(jiān)測來了解血糖的變化情況尿糖的控制目標(biāo)應(yīng)為陰性尿酮體的監(jiān)測是1型糖尿病、糖尿病合并妊娠和妊娠糖尿病患者日常糖尿病管理中的重要組成部分第30頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五31糖尿病的治療--口服降糖藥

促胰島素分泌劑:包括磺脲類藥物和格列奈類藥物。刺激胰島細胞分泌胰島素，增加體內(nèi)胰島素的水平。常用的磺脲類藥物：甲磺丁脲（D860），優(yōu)降糖，達美康，美吡達，滅糖尿，糖適平等。雙胍類藥物:主要抑制肝臟葡萄糖的產(chǎn)生，還可能有延緩腸道吸收葡萄糖和增強胰島素敏感性的作用。第31頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五32

糖尿病的治療--口服降糖藥

-糖苷酶抑制劑:延緩腸道對淀粉和果糖的吸收，降低餐后血糖格列酮類藥物:屬胰島素增敏劑，可通過減少胰島素抵抗而增強胰島素的作用第32頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五33選擇降糖藥物應(yīng)注意的事項肥胖、副作用、過敏反應(yīng)、年齡及其他的健康狀況如腎病、肝病可影響藥物選擇聯(lián)合用藥宜采用不同作用機制的降糖藥物口服降糖藥物聯(lián)合治療后仍不能有效地控制高血糖，應(yīng)采用胰島素與降糖藥的聯(lián)合治療或單獨胰島素治療第33頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五34選擇降糖藥物應(yīng)注意的事項三種降糖藥物之間的聯(lián)合應(yīng)用的安全性和花費-效益比尚有待評估嚴重高血糖的患者應(yīng)首先采用胰島素降低血糖，減少發(fā)生糖尿病急性并發(fā)癥的危險性。待血糖得到控制后，可根據(jù)病情重新制定治療方案第34頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五35

糖尿病的治療—胰島素正常人胰島素素的生理性分泌可分為基礎(chǔ)胰島素分泌和餐時胰島素分泌?；A(chǔ)胰島素分泌占全部胰島素分泌的40-50%，其主要的生理作用是調(diào)節(jié)肝臟的葡萄糖輸出速度與大腦及其他器官對葡萄糖需要間的平衡。餐時胰島素的主要生理作用為抑制肝臟葡萄糖的輸出和促進進餐時吸收的葡萄糖的利用和儲存第35頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五36基礎(chǔ)和進餐時的胰島素分泌模式10860789101112123456789A.M.P.M.早餐午餐晚餐7550250基礎(chǔ)胰島素基礎(chǔ)血糖胰島素(mu/L)血糖(mmol/L)時間餐后血糖餐時胰島素分泌第36頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五371型糖尿病或晚期2型糖尿病的胰島素替代治療胰島素注射時間早餐前午餐前晚餐前睡前（10pm)方案1RI或IA+NPHRI或IARI或IANPH方案2RI或IA+NPHRI或IA+NPH方案3RI或IA+PZIRI或IARI或IA注：RI，普通（常規(guī)、短效）胰島素；NPH，中效胰島素；PZI，精蛋白鋅胰島素；

IA，胰島素類似物（超短效、速效胰島素）第37頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五38常用胰島素制劑和作用特點胰島素制劑起效時間（h）高峰時間（h）有效作用時間（h）藥效持續(xù)時間（h）超短效胰島素類似物（IA）0.25-0.50.5-1.53-44-6短效胰島素（RI）0.5-12-33-66-8中效胰島素（NPH）2-46-1010-1614-18長效胰島素（PZI）4-610-1618-2020-24預(yù)混胰島素70/30，（70%NPH30%短效）0.5-1雙峰10-1614-1850/50，（50%NPH50%短效）0.5-1雙峰10-1614-18第38頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五392型糖尿病的胰島素補充治療在2型糖尿病病程的早期：當(dāng)血糖較高時采用胰島素治療可糾正葡萄糖毒性。隨后，多數(shù)2型糖尿病患者仍可改用飲食控制和口服藥物治療在2型糖尿病病程的晚期：大多數(shù)的2型糖尿病患者需要補充胰島素來使血糖得到良好的控制。在口服降糖藥逐漸失去控制血糖能力的時候，可采用口服降糖藥和中效或長效胰島素的聯(lián)合治療。當(dāng)聯(lián)合治療效果仍差時，可完全停用口服藥，而采用每日多次胰島素注射治療或連續(xù)皮下胰島素輸注治療（胰島素泵治療）。此時胰島素的治療方案同1型糖尿病第39頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五402型糖尿病的治療程序新診斷的2型糖尿病患者飲食控制、運動治療超重/肥胖非肥胖二甲雙胍或格列酮類或α-糖苷酶抑制劑磺脲類或格列奈類或雙胍類或α-糖苷酶抑制劑以上兩種藥物之間的聯(lián)合磺脲類或格列奈類+α-糖苷酶抑制劑或雙胍類或磺脲類/格列奈類+格列酮類*血糖控制不滿意血糖控制不滿意血糖控制不滿意非藥物治療口服單藥治療口服藥間聯(lián)合治療第40頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五412型糖尿病的治療程序（續(xù)）口服藥聯(lián)合治療以上兩種藥物之間的聯(lián)合磺脲類或格列奈類+α-糖苷酶抑制劑或雙胍類或磺脲類/格列奈類+格列酮類*血糖控制不滿意磺脲類或格列奈類+雙胍類或格列酮類或磺脲類/格列奈類+α-糖苷酶抑制劑血糖控制不滿意血糖控制不滿意口服藥**和胰島素（中效或長效制劑每日1-2次）間的聯(lián)合血糖控制不滿意多次胰島素***胰島素補充治療胰島素替代治療注：*有代謝綜合征表現(xiàn)者可優(yōu)先考慮；**肥胖、超重者可優(yōu)先考慮使用二甲雙胍或格列酮類；***如胰島素用量較大，可加用非胰島素促分泌劑第41頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五42糖尿病急性并發(fā)癥第42頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五43糖尿病急性并發(fā)癥與糖尿病相關(guān)的急性并發(fā)癥糖尿病酮癥酸中毒糖尿病高血糖高滲性綜合征乳酸性酸中毒糖尿病低血糖癥第43頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五44糖尿病酮癥酸中毒

（DiabeticKetoacidosis，DKA）糖尿病患者在各種誘因作用下，胰島素嚴重不足，升糖激素不適當(dāng)升高，引起糖、蛋白質(zhì)、脂肪以及水、電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)，最終導(dǎo)致高血糖、高血酮、酮尿、脫水、電解質(zhì)紊亂，并伴有代謝性酸中毒DKA是最常見的一種糖尿病急性并發(fā)癥

第44頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五45糖尿病酮癥酸中毒

（DiabeticKetoacidosis，DKA）胰島素分泌量↓↓升糖激素分泌↑↑＜病理生理＞脂肪分解↑高血糖乙酰CoA↑草酰乙酸↓

酮體β羥丁酸↑丙酮↑檸檬酸三羧酸循環(huán)胰島素作用嚴重缺乏乙酰乙酸↑+第45頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五46DKA治療胰島素小劑量（速效）胰島素安全、有效可按0.1u/Kg/小時開始，約4~6u/小時，血糖下降速度70~110mg/小時為宜，根據(jù)血糖下降速度調(diào)整胰島素用量，尿酮體轉(zhuǎn)陰后胰島素減量或酌情改為皮下注射第46頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五47DKA治療輸液是搶救DKA的重要措施。DKA者輸液量可按原體重的10%估計

1000~2000ml/前4小時內(nèi)

4000~5000ml/24小時內(nèi)第47頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五48DKA治療血糖>13.9mmol/L以上：可補生理鹽水，伴低血壓或休克者聯(lián)合膠體溶液，注意監(jiān)測血鈉血糖<13.9mmol/L時：可過渡到5%葡萄糖，葡萄糖加胰島素有利于減少酮體的產(chǎn)生第48頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五49DKA治療糾正電解質(zhì)：重點是補鉀治療補鉀總量：氯化鉀6~10克見尿補鉀血鉀≥6.0mmol/L或無尿時暫不補鉀第49頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五50DKA治療糾正酸堿失調(diào)輕中度DKA→胰島素+葡萄糖輸入多可糾正，僅當(dāng)血PH≤7.0時用小量碳酸氫鈉其他祛除誘因，治療伴發(fā)疾病第50頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五51DKA治療監(jiān)測血糖、血電解質(zhì)、血氣分析/每2小時一次，注意監(jiān)測尿糖；血、尿酮體及生命體征尿酮體轉(zhuǎn)陰后酌情延長間隔時間肝、腎功能，心電圖等相關(guān)檢查第51頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五52DKA預(yù)防提高對DKA癥狀的早期識別1型糖尿病不能隨意停、減胰島素治療2型糖尿病合理用藥，在應(yīng)激及急性伴發(fā)病時密切監(jiān)測血糖；血、尿酮體等糖尿病患者應(yīng)定期監(jiān)測血糖第52頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五53糖尿病高血糖高滲綜合征

利尿劑口渴中樞受損

限制液體攝入

脫水、低血鉀應(yīng)激激素分泌↑胰島素相對不足高血糖滲透性利尿血滲透壓↑第53頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五54糖尿病高血糖高滲綜合征輸液一般較DKA脫水更嚴重，應(yīng)立即補液糾正脫水輸液種類：血鈉≤150mmol/L且血壓偏低→生理鹽水血糖＜13.9mmol/L后可改用5%葡萄糖液加胰島素輸液量：早期液體補充十分重要（可按治療DKA方法），總補液量約占體重的10~12%第54頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五55糖尿病高血糖高滲綜合征胰島素：可按治療DKA方法，血糖不宜下降過快過低補鉀：可按治療DKA方法滲透壓不宜下降過快其他：去除誘因，積極控制感染及其他并發(fā)癥第55頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五56糖尿病高滲綜合征監(jiān)測血糖、電解質(zhì)、生命體征，每2小時一次有條件尤其是伴有心功能不全時監(jiān)測中心靜脈壓滲透壓下降至正常后延長間隔時間第56頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五57糖尿病高血糖高滲綜合征誘因及預(yù)防定期自我監(jiān)測血糖，將血糖控制在相對合理范圍內(nèi)老年人保證足夠飲水對中樞神經(jīng)系統(tǒng)障礙者保證出入量平衡糖尿病患者需用脫水劑者應(yīng)監(jiān)測血糖、血鈉及滲透壓糖尿病患者發(fā)生嘔吐、腹瀉、燒傷、嚴重感染等疾病時—保證足夠水分攝入第57頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五58乳酸酸中毒定義：體內(nèi)無氧酵解的代謝產(chǎn)物，乳酸在血中升高造成的酸中毒。糖尿病患者由于各種原因?qū)е碌娜樗崴嶂卸痉Q為糖尿病乳酸酸中毒第58頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五59乳酸酸中毒誘因：糖尿病合并肝功能不全、腎功能不全、慢性心肺功能不全等缺氧性疾病糖尿病不恰當(dāng)?shù)姆帽揭译p胍者，尤其是合并上述疾病時糖尿病各種急性并發(fā)癥合并脫水、缺氧時第59頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五60糖尿病乳酸酸中毒診斷要點糖尿病患者有酸中毒但血、尿酮體不顯著血pH＜7.35，血乳酸升高血乳酸＞1.8mmol/L增高血乳酸2-5mmol/L代償性酸中毒血乳酸＞5mmol/L可明確診斷陰離子間隙＞18mmol/L（無條件測血乳酸時，排除酮癥酸中毒、腎衰），計算公式為(血鉀+血鈉)-(血氯+血HCO3－)mmol/L

第60頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五61乳酸酸中毒治療監(jiān)測血氣、血乳酸、電解質(zhì)、血糖等補液（避免用含乳酸的制劑）擴容—糾正脫水、休克、排酸等?？捎蒙睇}水、膠體液、5%葡萄糖液，必要時可用血漿或全血等第61頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五62乳酸酸中毒補堿補堿盡早、充分是成功的關(guān)鍵。常用NaHCO3，根據(jù)pH監(jiān)測決定，每2小時測pH，當(dāng)pH到達7.2時暫停補堿治療（避免過量引起代謝性堿中毒）其他胰島素糾正電解質(zhì)紊亂，抗感染等綜合治療第62頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五63乳酸酸中毒透析治療血液或腹膜透析—清除乳酸或引起乳酸酸中毒藥物，如苯乙雙胍預(yù)防嚴格掌握雙胍類藥物的適應(yīng)癥，尤其是苯乙雙胍，長期使用雙胍者要定期檢查肝、腎功能、心肺功能，如有不適宜者應(yīng)及時停藥第63頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五64糖尿病低血糖癥低血糖癥血糖≤2.8mmol/L（≤50mg/dl）+低血糖癥狀體征，及進糖后可緩解低血糖反應(yīng)有低血糖相應(yīng)的臨床癥狀和體征，但血糖值不一定≤2.8mmol/L，主要與血糖下降速度過快引起升糖激素釋放（如兒茶酚胺）所致的癥狀及體征有關(guān)第64頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五65糖尿病低血糖癥常見類型反應(yīng)性低血糖：多發(fā)生在2型糖尿病早期或發(fā)病前，與胰島素分泌高峰延遲有關(guān)藥物性低血糖：可能發(fā)生低血糖的藥物第65頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五66糖尿病低血糖癥及時、有效、足夠長時間地急癥處理密切隨查，防止低血糖復(fù)發(fā)，有的需長達一周的處理，應(yīng)囑病人去除誘因血糖恢復(fù)、神志清楚后，要注意防止糖尿病惡化及酮癥酸中毒預(yù)防：糖尿病教育，特別是用胰島素治療的病人第66頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五67糖尿病眼病第67頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五治療治療目標(biāo)：最大限度地降低糖尿病視網(wǎng)膜病變導(dǎo)致的失明和視力損傷制定隨診計劃：按視網(wǎng)膜病變程度制定隨診計劃

第68頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五治療光凝固治療主要用于治療增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變和臨床有意義的黃斑水腫臨床有意義的黃斑水腫是發(fā)生在黃斑中心凹1個視盤直徑范圍內(nèi)的視網(wǎng)膜增厚硬性滲出出現(xiàn)在中心凹周圍500范圍視網(wǎng)膜水腫出現(xiàn)在中心凹500范圍第69頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五治療糖尿病視網(wǎng)膜病變的玻璃體手術(shù)治療適應(yīng)癥不吸收的玻璃體積血牽引性視網(wǎng)膜脫離影響黃斑牽引孔源混合性視網(wǎng)膜脫離進行性纖維血管增殖眼前段玻璃體纖維血管增殖紅血球誘導(dǎo)的青光眼黃斑前致密的出血等第70頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五治療糖尿病患者的白內(nèi)障手術(shù)白內(nèi)障手術(shù)后糖尿病視網(wǎng)膜病變進展加快，建議對白內(nèi)障手術(shù)前，眼底檢查尚能看到黃斑水腫、嚴重背景性或增殖性視網(wǎng)膜病變時，先進行全視網(wǎng)膜光凝治療如果晶體混濁嚴重，白內(nèi)障術(shù)后第二天應(yīng)檢查眼底，若存在黃斑水腫、嚴重背景性或增殖性視網(wǎng)膜病變時，行全視網(wǎng)膜光凝治療第71頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五72采用嚴格的血糖、血壓控制措施可顯著減少和延緩糖尿病視網(wǎng)膜病變的發(fā)生和發(fā)展糖尿病視網(wǎng)膜病變的藥物治療目前尚未證實有確切的治療糖尿病視網(wǎng)膜病的藥物第72頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五73預(yù)防與治療采用嚴格的血糖、血壓控制措施可顯著減少和延緩糖尿病視網(wǎng)膜病變的發(fā)生和發(fā)展糖尿病視網(wǎng)膜病變的藥物治療目前尚未證實有確切的治療糖尿病視網(wǎng)膜病的藥物第73頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五74糖尿病腎病第74頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五糖尿病腎病的表現(xiàn)及分期分期腎小球濾過率病理變化微量白蛋白尿或尿蛋白腎小球高濾過期增高腎小球肥大正常無臨床表現(xiàn)的腎損害期較高或正常系膜基質(zhì)輕度增寬，腎小球基底膜輕度增厚＜20μg/min早期糖尿病腎病期大致正常系膜基質(zhì)增寬及腎小球基底膜增厚更明顯20～200μg/min臨床糖尿病腎病期減低腎小球硬化，腎小管萎縮及腎間質(zhì)纖維化蛋白尿＞0.5g/d腎衰竭期嚴重減低腎小球硬化、荒廢，腎小管萎縮及腎間質(zhì)廣泛纖維化大量蛋白尿第75頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五糖尿病腎病診斷早期糖尿病腎病糖尿病病史數(shù)年（常在6～10年以上）出現(xiàn)持續(xù)性微量白蛋白尿（UAE達20～200μg/min或30～300mg/d或尿白蛋白/肌酐30～300mg/g）臨床糖尿病腎病如果病史更長，尿蛋白陽性甚至出現(xiàn)大量蛋白尿及腎病綜合征注意：必須除外其它腎臟疾病，必要時需做腎穿刺病理檢查第76頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五糖尿病腎病的預(yù)防措施積極控制高血糖、高血壓和血脂紊亂，使其達控制標(biāo)準應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑，從出現(xiàn)微量白蛋白尿起，無論有無高血壓均應(yīng)服用盡量選用長效、雙通道排泄藥物從小量開始，時逐漸加量，服藥時間要久要密切觀察副作用雙側(cè)腎動脈狹窄、妊娠及血清肌酐＞265μmol/L（3mg/dl）患者不宜用此類藥物第77頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五糖尿病腎病的治療對腎功能不全的治療延緩腎損害進展：限制蛋白質(zhì)入量。每日進食蛋白質(zhì)0.6g/kg，同時服用α酮酸-氨基酸制劑排出體內(nèi)代謝毒物：采用胃腸透析治療，服用含中藥大黃的藥物維持機體內(nèi)環(huán)境平衡：應(yīng)注意糾正水、電解質(zhì)及酸鹼平衡紊亂應(yīng)使用促紅細胞生成素及鐵劑治療腎性貧血使用活性維生素D3治療甲狀旁腺功能亢進及相關(guān)腎性骨病第78頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五糖尿病腎病的治療對終末腎衰竭的治療血液透析、腹膜透析及腎移植注意：對糖尿病腎病終末腎衰竭病人開始透析要早糖尿病腎病開始透析的指征是：血清肌酐＞530μmol/L(6mg/dl)肌酐清除率＜15～20ml/min第79頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五腎功能不全時糖尿病的治療胰島素治療：腎功能不全病人需調(diào)整胰島素用量口服降糖藥：必須調(diào)節(jié)劑量或停用磺脲類藥：應(yīng)禁用。格列喹酮例外，但終末腎衰竭病人需適當(dāng)減量格列奈類藥：在輕、中度腎功能不全時仍可應(yīng)用雙胍類藥：應(yīng)禁用格列酮類藥：在輕、中度腎功能不全時仍可應(yīng)用α-糖苷酶抑制劑：腎功能不全時仍可服用第80頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五81糖尿病神經(jīng)病變第81頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五82發(fā)病概況糖尿病診斷后的十年內(nèi)常有明顯的臨床糖尿病神經(jīng)病變的發(fā)生，其發(fā)生率與病程和檢查手段相關(guān)近60%～90%的病人通過神經(jīng)功能詳細檢查，均有不同程度的神經(jīng)病變30%～40%的人無癥狀吸煙、年齡≥40歲及血糖控制差的糖尿病人中神經(jīng)病變的發(fā)病率更高高血糖導(dǎo)致神經(jīng)病變的機制復(fù)雜良好的血糖控制可以延緩本病的發(fā)生與進展第82頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五83糖尿病神經(jīng)病變的自然發(fā)展病程緩慢進展型神經(jīng)病變與病程正相關(guān)，但與癥狀嚴重程度不相關(guān)，隨著高血糖控制，代謝紊亂的糾正，神經(jīng)病變可自行部分或完全緩解與恢復(fù)，多見于2型糖尿病急劇進展型多見于1型糖尿病，常在診斷后2~3年內(nèi)神經(jīng)功能迅速惡化，常與高血糖、嚴重的代謝紊亂有關(guān)第83頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五84神經(jīng)病變分類按臨床表現(xiàn)可分二類亞臨床型神經(jīng)病變：僅由神經(jīng)電生理檢查或感覺神經(jīng)功能定量測定診斷，而臨床上病人常無感覺臨床型神經(jīng)病變：病人已有各種感覺與功能異常按所累及的神經(jīng)纖維種類不同又可分為臨床彌散性神經(jīng)病變（常同時有對稱性的感覺神經(jīng)、運動神經(jīng)以及自主神經(jīng)病變）局灶性神經(jīng)病變第84頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五85局部神經(jīng)病變好發(fā)于老年糖尿病人，起病突然，伴疼痛，主要與營養(yǎng)神經(jīng)的血管梗塞有關(guān)常受累的神經(jīng)有正中神經(jīng)、尺神經(jīng)、橈神經(jīng)、股神經(jīng)、大腿外側(cè)皮神經(jīng)、腓神經(jīng)、足跖正中與外側(cè)神經(jīng)，使這些受累的神經(jīng)所支配的皮膚疼痛、感覺麻木、減退甚至感覺消失第85頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五86尺、橈神經(jīng)受累還可發(fā)生腕管綜合征單神經(jīng)病變還常累及單支顱神經(jīng)，如動眼神經(jīng)、外展神經(jīng)、面神經(jīng)等：出現(xiàn)眼瞼下垂，復(fù)視、斜視也可累及單支迷走神經(jīng)、坐骨神經(jīng)，導(dǎo)致腰疼、腿疼，胃痙攣、胃疼痛與胃蠕動等功能障礙第86頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五87動眼神經(jīng)麻痹第87頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五88面神經(jīng)麻痹第88頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五89手肌萎縮第89頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五90彌漫性多神經(jīng)病變近端運動神經(jīng)病變緩慢或突然起病主要發(fā)生在老年糖尿病人，以大腿或髖骨、骨盆疼痛為主訴近端肌無力，不能從坐姿站起，必須用手支撐才能站立，嚴重的肌萎縮者可呈惡液質(zhì)隨著病變的發(fā)展，由單側(cè)逐漸發(fā)展到雙側(cè)查體可見明顯的髂腰肌、閉孔肌、大腿內(nèi)收肌群無力，但臀大肌、臀小肌及國繩肌腱相對完好，可見自發(fā)性肌束收縮，也可用叩診誘發(fā)肌束收縮

第90頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五91遠端對稱性多神經(jīng)病變此型是糖尿病神經(jīng)病變中最常見的，即可累及神經(jīng)小纖維也可累及大纖維，但以小纖維功能異常出現(xiàn)較早，除電生理檢查可發(fā)現(xiàn)異常外，無陽性體征，但患者主觀疼痛劇烈第91頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五92

小纖維神經(jīng)病變急性痛性神經(jīng)病變病程多小于6月常發(fā)生在下肢及足部以劇烈的表淺皮膚疼痛為主要表現(xiàn)（呈刀割、火燒樣劇疼）伴痛覺過敏，任何輕微的觸摸或接觸（如衣被，床單）都可誘發(fā)劇疼，夜晚加重對溫度、針刺的感覺減退或麻木感，但肌腱反射與肌肉運動正常常同時合并自主神經(jīng)病變：如出汗減少、皮膚干燥、血管舒縮障礙第92頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五93慢性痛性神經(jīng)病變常發(fā)生于糖尿病病程數(shù)年后疼痛可持續(xù)半年以上對所有的治療及麻醉鎮(zhèn)痛劑均抵抗甚至耐藥成癮，臨床處理最為困難神經(jīng)小纖維病變引起疼痛的機理不清，高血糖是降低痛閾的可能原因之一第93頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五94大纖維神經(jīng)病變本體感覺、位置感覺、振動感覺、溫度覺異常腱反射減弱或消失疼痛為深部鈍痛、骨疼、痙攣樣疼感覺共濟失調(diào)、走路不穩(wěn)，如“北京鴨”步，或有踩棉花樣感覺四肢遠端有蟻行感、或手套、襪套樣感覺遠端手、足間小肌群萎縮無力跟腱縮短呈馬蹄樣足由于血管舒縮功能不受影響，故患足皮膚溫暖（暖足）第94頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五95糖尿病性自主神經(jīng)病變心血管系統(tǒng)消化系統(tǒng)泌尿生殖系統(tǒng)血管舒縮功能瞳孔、汗腺等臨床表現(xiàn)多種多樣第95頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五96心血管系統(tǒng)自主神經(jīng)病變安靜時心率增快（＞90次/分），而運動時心率不能加快臥位高血壓、夜晚高血壓、或體位性低血壓無痛性心肌梗死、猝死、難治性心力衰竭消化系統(tǒng)胃麻痹腸麻痹，便秘、麻痹性腸梗阻腸激惹：腹瀉甚至大便失禁腹瀉與便秘交替出現(xiàn)第96頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五97泌尿生殖系統(tǒng)膀胱功能紊亂：尿潴留、尿失禁男性骶神經(jīng)自主神經(jīng)病變還可引起陽萎與早泄汗腺與周圍血管出汗異常：患者下肢（腿、足部）皮膚干、涼、無汗，干裂，而上半身大量出汗血管的舒張與收縮幅度減少，血管運動緊張性減弱動、靜脈分流開放，周圍皮膚血流量增加、靜脈及毛細血管床擴張、壓力升高，周圍皮膚水腫第97頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五98瞳孔瞳孔縮小對光反應(yīng)遲鈍或消失，對代謝的影響對低血糖感知減退或無反應(yīng)自行從低血糖中恢復(fù)的過程延長第98頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五99糖尿病神經(jīng)病變的診斷感覺神經(jīng)功能檢查體格檢查用128HZ的音叉敲打后置放于患者踝關(guān)節(jié)處，檢查患者對音叉振動的感覺用棉花捻成細長形狀輕輕劃過患者皮膚（特別是足底）檢查患者的輕觸覺，或用單尼龍絲進行觸覺半定量檢查讓患者平臥閉目回答自己哪一個足趾被拔動或是否感到足趾被拔動，以檢查患者的本體感覺第99頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五100用冷或溫?zé)岬奈矬w比如金屬塊或溫?zé)岬拿?，放在皮膚上檢查患者對冷、熱的感覺用大頭針鈍端接觸皮膚檢查患者對針刺感覺肌電圖電生理檢查第100頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五101感覺和震動覺測定第101頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五102運動神經(jīng)功能檢查體格檢查檢查患者四肢活動的靈活性、協(xié)調(diào)性、步態(tài)查看有無肌肉萎縮檢查膝腱跟鍵反射是否存在電生理檢查行肌電圖檢查不同肌肉中運動神經(jīng)傳導(dǎo)速度與潛伏期

第102頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五103自主神經(jīng)功能檢查靜息時心率測定：>90次/分深呼吸時心率變化：平均每分鐘做深呼吸6次，同時描記心電圖，計算深呼吸時最大與最小心率之差，正常應(yīng)≥15次/分，心臟自主神經(jīng)病變時≤10次/分瓦氏試驗：深吸氣后盡量屏氣然后以15秒內(nèi)吹氣達40mmHg壓力的速度吹氣同時描記心電圖，正常人最大與最小心率之比應(yīng)≥1.21，心臟自主神經(jīng)病變者≤1.1第103頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五104握拳試驗：持續(xù)用力握拳5分鐘后立即測血壓，正常人收縮壓升高≥16mmHg，如收縮壓升高≤10mmHg，可診斷有心血管自主神經(jīng)病變體位性低血壓：先測量安靜時臥位血壓，然后囑患者立即站立，于3分鐘內(nèi)快速測量血壓，如收縮壓下降≥30mmHg（正常人≤10mmHg）可以確診有體位性低血壓，下降＞11-29mmHg為早期病變24小時動態(tài)血壓監(jiān)測：有助于發(fā)現(xiàn)夜間高血壓第104頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五105B超測量膀胱內(nèi)殘余尿量，如排尿后殘余尿量＞100ml可診斷有尿潴留經(jīng)皮血流量測定：皮膚加溫至45℃，再降低至35℃或用力握拳時皮膚血流量變化很小經(jīng)皮氧分壓測定，皮膚自主神經(jīng)病變時氧分壓升高神經(jīng)活檢第105頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五106糖尿病神經(jīng)病變的治療糖尿病神經(jīng)病變治療的目標(biāo)緩解癥狀預(yù)防神經(jīng)病變的進展與惡化病因治療糾正高血糖及其他代謝紊亂已有嚴重神經(jīng)病變的糖尿病人，應(yīng)采用胰島素治療，這是因為胰島素除了能降低血糖糾正代謝紊亂外，其本身還是免疫調(diào)節(jié)劑及神經(jīng)營養(yǎng)因子，對糖尿病神經(jīng)病變有良好治療作用第106頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五107對癥治療止痛：慢心律、三環(huán)類抗抑郁劑（丙咪嗪等）、曲馬多、左旋苯丙胺、卡馬西平、苯妥英鈉等辣椒素膏第107頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五108體位性低血壓預(yù)防為主下肢用彈力繃帶加壓包扎或穿彈力襪嚴重的體位性低血壓者可口服氟氫考的松禁止使用擴張小動脈的降壓藥降壓藥劑量以站位血壓為準，而不能以臥位血壓為達標(biāo)血壓胃輕癱少食多餐，減少食物中脂肪含量口服胃復(fù)安、多潘立酮第108頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五109腹瀉對癥處理膀胱自主神經(jīng)病變可用甲基卡巴膽鹼，α1受體阻滯劑治療有嚴重尿潴留的年青患者應(yīng)學(xué)會自行消毒外陰后導(dǎo)尿老年人可通過外科手術(shù)膀胱造瘺第109頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五110糖尿病足潰瘍與壞疽第110頁，共123頁，2022年，5月20日，15點59分，星期五111足潰瘍和截肢是糖尿病患者殘廢和死亡的主要原因之一，也是造成沉重的糖尿病醫(yī)療花費的主要原因盡早地識別和正