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關于糖尿病酮癥酸中毒補液治療第1頁,共30頁,2022年,5月20日,16點21分,星期五糖尿病酮癥酸中毒(diabeticketoacidosis,DKA)

是糖尿病較為嚴重的急性并發(fā)癥之一,以高血糖和酮癥為特征,主要原因為胰島素絕對和相對缺乏。??梢娪诟餍吞悄虿?,但多見于1型糖尿病。第2頁,共30頁,2022年,5月20日,16點21分,星期五酮體的生成正常人血液中含有酮體,酮體由肝細胞產(chǎn)生。脂肪分解產(chǎn)生的游離脂肪酸,分兩路行進:

一路進入骨骼肌、心肌等組織,被徹底氧化成二氧化碳和水并提供能量;

另一路進入肝臟,因為肝臟上缺乏乙酰乙酸硫激酶及琥珀酸輔酶A轉硫酶,脂肪酸不能被徹底氧化,只能在肝細胞線粒體上氧化為乙酰乙酸、?-羥丁酸和丙酮,三者合稱酮體。乙酰乙酸和?-羥丁酸是有機酸,丙酮為中性。第3頁,共30頁,2022年,5月20日,16點21分,星期五酮體可被肝外組織(骨骼肌、心肌、腦、腎等)利用提供能量。正常血漿中酮體的含量為0.3~5mg/dl,其中30%為乙酰乙酸,70%為?-羥丁酸,丙酮極少量。肝外組織對酮體氧化供能的利用率有一定的限度,當肝外組織利用酮體達到飽和,如果肝臟繼續(xù)產(chǎn)生酮體,則酮體從尿中排出。第4頁,共30頁,2022年,5月20日,16點21分,星期五酸中毒糖尿病酮癥時的酸中毒是由于乙酰乙酸和?-羥丁酸的過量產(chǎn)生造成的。這些酸性物質釋放大量H離子進入細胞外液,滴定血漿中碳酸氫根和堿儲備,使得碳酸氫根的濃度降低和堿儲備減少第5頁,共30頁,2022年,5月20日,16點21分,星期五脫水由于高血糖造成的高血漿滲透壓使細胞內的水分進入細胞外液,細胞外液擴大,增加腎臟水分的排出;高血糖超過腎糖閾而導致大量尿糖排出,滲透性利尿排出了大量水分,酮癥酸中毒時滲透性利尿丟失的水約為75~150ml/Kg。酸中毒刺激呼吸中樞,使呼吸深大;大量丙酮由肺排出,加大了由肺呼吸帶出的水分。第6頁,共30頁,2022年,5月20日,16點21分,星期五糖尿病酮癥酸中毒時血容量不足導致腎前性氮質血癥,一般是可逆的。個別病例會發(fā)展成急性腎小管壞死。典型表現(xiàn)為入院時血尿素氮、肌酐、總蛋白、尿酸、紅細胞壓積和血紅蛋白增高,反映出細胞外液體積減少,但隨著水和電解質的補充可迅速降至正常。第7頁,共30頁,2022年,5月20日,16點21分,星期五低血鉀糖尿病酮癥酸中毒的發(fā)病過程中幾乎均有不同程度的血鉀的丟失,其原因主要為大量尿鉀的排出、攝入減少和頻繁的嘔吐。但很少病人在入院時血鉀是低的,一般為正?;蚱撸紶柨梢姌O高的血鉀。第8頁,共30頁,2022年,5月20日,16點21分,星期五主要原因為酸中毒時大量H離子從細胞外液進入細胞內,通過H+-K+交換使鉀從細胞內轉移到細胞外,以及病人脫水,血容量不足。在治療以后隨著胰島素和液體的補充,酸中毒糾正,血鉀會迅速下降,因此,治療后尿量恢復即應積極補鉀。第9頁,共30頁,2022年,5月20日,16點21分,星期五治療糖尿病酮癥酸中毒治療成功的關鍵在于有效的胰島素治療、充分補液、糾正電解質紊亂及抗感染。第10頁,共30頁,2022年,5月20日,16點21分,星期五胰島素治療采用小劑量持續(xù)胰島素靜脈滴注法,開始劑量為0.1U/kg/h(每小時給予胰島素5-10U),血糖下降速度2.8-4.2mmol/L,直到血糖降至13.9mmol/L,然后減少胰島素的劑量,改為每小時胰島素2-3單位并將生理鹽水改為5%的葡萄糖輸入。酮體消失所需的胰島素遠大于降低血糖所需的胰島素。第11頁,共30頁,2022年,5月20日,16點21分,星期五靜脈滴注胰島素直到酮體轉陰為止,僅僅酸中毒的糾正是不夠的,只要酮體存在就說明肝臟促進游離脂肪酸生成乙酰乙酸和?-羥丁酸的酶類活性還沒有降低,仍需要胰島素治療。一般來說血糖降至13.9-16.7mmol/L需要4-5h,而酮體的消失大約需要12-24h。第12頁,共30頁,2022年,5月20日,16點21分,星期五補液低血容量是無并發(fā)癥的糖尿病酮癥酸中毒最主要的死亡原因,因而積極有效的補液十分重要。補液的原則是先快后慢、先鹽后糖。第13頁,共30頁,2022年,5月20日,16點21分,星期五補液總量按體重10%估計,補液量和補液速度應視臨床情況而定。在開始的2h內輸入1000-2000ml等滲的鹽水,如有低血壓、嚴重的高血糖和少尿,補液量還應該增加。在第3-6h輸入1000-2000ml,第一個24h輸液總量4000-5000ml,嚴重者可達6000-8000ml。第14頁,共30頁,2022年,5月20日,16點21分,星期五糾正低血鉀

開始胰島素和補液治療后,隨著血容量的擴張以及血液中的鉀回到細胞內,血鉀水平會明顯下降。因此病人入院時血鉀正?;蚱偷模委熼_始即補鉀;入院時血鉀偏高的,治療3-4h后開始補鉀。第15頁,共30頁,2022年,5月20日,16點21分,星期五補鉀的原則之一是必須見尿補鉀。補鉀必須在胰島素治療和補液開始以后,否則會引起血鉀的迅速升高,甚至造成致命的高血鉀。第16頁,共30頁,2022年,5月20日,16點21分,星期五補鉀量根據(jù)血鉀的情況參考如下血鉀3-5mmol/L,補充kcl0.5-1.0g/h3-4mmol/L,補充kcl1.0-1.5g/h

低于3mmol/L,補充kcl1.5-2.0g/h氯化鉀或磷酸鉀只能在靜脈點滴中輸入,不可靜脈推注。補鉀期間每2h復查血鉀一次,以調整鉀鹽的入量。24h總量3-6g。DKA糾正后,需口服補鉀一周左右。第17頁,共30頁,2022年,5月20日,16點21分,星期五堿性藥物酸中毒的問題隨著胰島素和補液治療可自行糾正,不必給予堿性藥物。除非是嚴重的酸中毒pH<7.0或HCO3-<5mmol/L,方可少量給予5%的碳酸氫鈉。當血PH>7.2或C02CP>13.5mmol/L時停止補堿。第18頁,共30頁,2022年,5月20日,16點21分,星期五過多和過快的補堿可使血pH值迅速上升,是氧離曲線左移,氧不易從血紅蛋白中解離出來,進一步加重組織的缺氧,甚至導致乳酸性酸中毒和腦水腫。第19頁,共30頁,2022年,5月20日,16點21分,星期五抗感染消除誘因是很重要的,感染是最常見的誘因,酮癥酸中毒又常常并發(fā)感染。因此即使未發(fā)現(xiàn)明確的感染灶,病人體溫增高,白細胞計數(shù)增高,應予以抗生素治療。第20頁,共30頁,2022年,5月20日,16點21分,星期五監(jiān)測嚴密觀察血壓、心率、呼吸、體溫、神智的變化每小時測定血糖、尿糖、酮體、并隨時調整胰島素的入量每小時測定電解質,根據(jù)血鈉和血鉀情況調整補液速度、液體中糖、鹽的構成比例以及補鉀的量第21頁,共30頁,2022年,5月20日,16點21分,星期五尿酮測定多采用亞硝基鐵氰化物作為酮體定性檢測試驗,此法測定的是尿中乙酰乙酸,對?-羥丁酸無反應。酮體被周圍組織利用時由?-羥丁酸轉化為乙酰乙酸。在酮癥治療中,酮體消失過程乙酰乙酸會增加,使得治療后尿中乙酰乙酸增加,尿酮體測定反而出現(xiàn)增加的結果,容易被誤解為病情的加重。應監(jiān)測血漿?-羥丁酸,正常值是0.3mmol/L第22頁,共30頁,2022年,5月20日,16點21分,星期五治療中可能出現(xiàn)的問題

時間治療錯誤結果開始4h不適當補鉀高血鉀性心肌損害過快糾正高血糖腦水腫鹽溶液補充不足低血壓胰島素過多而液體不足細胞外液轉入細胞內使血壓下降6-12h補鉀不足低鉀性心肌損害以后補糖不足低血糖及酮癥反復出現(xiàn)第23頁,共30頁,2022年,5月20日,16點21分,星期五注意事項對老年或伴有心臟病、心力衰竭者,注意調整輸液速度及輸液量病人清醒者,可以鼓勵飲水第24頁,共30頁,2022年,5月20日,16點21分,星期五常用液體滲透壓5%GS278mmol/L糖濃度為正常血糖的50倍;5%GNS586mmol/LNS308mmol/L第25頁,共30頁,2022年,5月20日,16點21分,星期五心臟病心衰補液出入量管理:肺淤血、體循環(huán)淤血及水腫明顯者應嚴格限制飲水量和靜脈輸液速度。無明顯低血容量因素(大出血、嚴重脫水、大汗淋漓等)者,每天攝入液體量一般宜在1500ml以內,不要超過2000ml。保持每天出入量負平衡約500ml,嚴重肺水腫者水負平衡為1000~2000ml/d,甚至可達3000~5000ml/d,以減少水鈉潴留,緩解癥狀。第26頁,共30頁,2022年,5月20日,16點21分,星期五心臟病心衰補液3~5d后,如肺淤血、水腫明顯消退,應減少水負平衡量,逐漸過渡到出入量大體平衡。在負平衡下應注意防止發(fā)生低血容量、低血鉀和低血鈉等。同時限制鈉攝人<2g/日。第27頁,共30頁,2022年,5月20日,16點21分,星期五急性腎功能衰竭少尿期“量出為入,寧少勿多”的補液原則?;颊邞獓栏裼嬎?4h出入水量。每天體重不增加,若超過0.5kg或以上,提示體液過多;

24h補液量為顯性失液量及不顯性失液量之和減去內生水量顯性失液量系指前一天24h內的尿量、糞、嘔吐、出汗、引流液及創(chuàng)面滲液等丟失液量的總和;不顯性失液量系指每天從呼氣失去水分(為400~500ml)和從皮膚蒸發(fā)失去水分(為300~400ml)。亦可按每天12ml/kg計算。一般認為體溫每升高1℃,水分喪失增加100ml/d;;

室溫超過30℃,每升高1℃,不顯性失液量增加13%;第28頁,共30頁,2022年,5月20日,16點21分,星期五水平衡

攝入量排出量來自飲水

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