肌酸激酶升高課件

肌酸激酶（CK），主要存在于骨骼肌、腦和心肌組織中。正常情況下，絕大多數(shù)肌酸激酶位于肌細(xì)胞內(nèi)，血液中肌酸激酶升高一般提示已有肌肉損害或正發(fā)生肌肉損害。肌酸激酶（CK）增高，可見于很多疾患，不是個獨立疾病。肌酸激酶（CK），主要存在于骨骼肌、腦和心肌組織中。正常情況1臨床上我們常常見到肌酸激酶（CK）單獨升高的情況，但是，經(jīng)過各種有關(guān)心臟檢查排除了心肌梗死的診斷。此時，需要從多方面考慮，作出合理的有益的處理，以免延誤病情，造成誤診誤治。臨床上我們常常見到肌酸激酶（CK）單獨升高的情況，但是，經(jīng)過2一、生化特性

肌酸激酶（Creatinekinase,CK）的系統(tǒng)命名為三磷酸腺苷：肌酸磷酸轉(zhuǎn)移酶。CK作用生成的磷酸肌酸含高能磷酸鍵，是肌肉收縮時能量的直接來源，在3種肌組織和腦組織中含量最高。CK是由兩種不同亞基(M和B)組成的二聚體，這樣正常人體組織常含3種同工酶，按電泳速率快慢順序分別為：CK-BB(CK1)，CK-MB(CK2)和CK-MM(CK3)。一、生化特性

肌酸激酶（Creatinekinase,C3二、組織分布

CK主要存在于骨骼肌、心肌、腦組織中，此外還存在于一些含平滑肌的器官如胃腸道、子宮內(nèi)。而在肝、紅細(xì)胞中含量極微或者沒有。二、組織分布

CK主要存在于骨骼肌、心肌、腦組織中，此外還存4三、生理變異

年齡、性別和種族對CK含量都有一定影響。CK含量和肌肉運動密切相關(guān)，其量和人體肌肉總量有關(guān)。14歲以下兒童的CK-MB無論是絕對活性或相對活性，均高于成人，在診斷兒童急性心肌炎時應(yīng)考慮到這一生理差異。三、生理變異

年齡、性別和種族對CK含量都有一定影響。5四、血清肌酸激酶異常主要臨床意義1、主要用于急性心肌梗死的早期診斷，尤其對心肌缺血和心內(nèi)壁下心肌梗死的診斷比其他酶靈敏度高。急性發(fā)病時2-4小時開始上升，12-48小時達(dá)高峰，2-4日可恢復(fù)正常。且增高程度與心肌受損程度基本一致。心肌梗死溶栓治療使梗死的血管恢復(fù)血流后，CK達(dá)高峰時間提前，故動態(tài)檢測CK變化有助于病情觀察和預(yù)后估計。2、各種肌肉疾病，如進(jìn)行性肌營養(yǎng)不良發(fā)作期、病毒性心肌炎、多發(fā)性肌炎、嚴(yán)重肌肉損傷（如擠壓綜合征）或手術(shù)后血清CK的水平增高。四、血清肌酸激酶異常主要臨床意義6四、血清肌酸激酶異常主要臨床意義3、腦血管疾病、急性腦外傷、酒精中毒、全身性驚厥、癲癇發(fā)作時血清CK的水平增高；甲狀腺功能減退出現(xiàn)黏液性水腫和腦梗死時CK水平亦可增高。4、在體檢前熬夜、過度疲勞、劇烈運動也會使肌酸激酶增高。5、服用藥物也會導(dǎo)致肌酸激酶增高如秋水仙堿片、安理申、鹽酸多奈哌齊片、他汀類等。四、血清肌酸激酶異常主要臨床意義3、腦血管疾病、急性腦外傷、7五、CK水平測試通過以下五個基本途徑對神經(jīng)肌肉性疾病做出評估1．在其他癥狀出現(xiàn)前早期確診可疑的肌肉疾病。

2．判斷肌肉無力癥狀產(chǎn)生的原因是由于肌肉組織本身還是神經(jīng)功能問題。3．鑒別各型肌肉疾病，例如可區(qū)分肌肉營養(yǎng)不良和先天性的肌肉疾病。

五、CK水平測試通過以下五個基本途徑對神經(jīng)肌肉性疾病做出評估8五、CK水平測試通過以下五個基本途徑對神經(jīng)肌肉性疾病做出評估4．檢測神經(jīng)肌肉性疾病的“攜帶者”，尤其是杜氏肌營養(yǎng)不良癥的基因攜帶者?！皵y帶者”具有某種基因缺陷，其本人不表現(xiàn)任何癥狀，但后代則有可能成為患者。5．監(jiān)測某些有波動變化的疾病的病程（主要是炎癥性肌肉疾?。蚴谴_證某些代謝性肌肉疾病的急性損傷階段。五、CK水平測試通過以下五個基本途徑對神經(jīng)肌肉性疾病做出評估9杜氏肌營養(yǎng)不良癥，又稱假性肥大型肌營養(yǎng)不良癥，是一種X染色體隱性遺傳疾病，主要發(fā)生于男孩?；疾÷蕿?.3/10萬，占出生男嬰的20-30/10萬，患者在學(xué)齡前就會因骨骼肌不斷退化出現(xiàn)肌肉無力或萎縮，導(dǎo)致不便行走。大概在7歲到12歲時，會徹底喪失行走能力，通常到20多歲就會因為心肌、肺肌無力而死亡。針對該病，醫(yī)學(xué)界尚無有效療法。杜氏肌營養(yǎng)不良癥，又稱假性肥大型肌營養(yǎng)不良癥，是一種X染色體10肌酸激酶升高課件11高肌酸激酶血癥慢性肌酸激酶升高稱為高肌酸激酶血癥，偶爾也見于正常人。1980年Rowland將無神經(jīng)肌肉病臨床和組織病理學(xué)證據(jù)的情況稱之為特發(fā)性高肌酸激酶血癥。對于有神經(jīng)肌肉病臨床癥狀的高肌酸激酶血癥者，一般情況下，就診后行各種相關(guān)檢查有可能明確診斷。高肌酸激酶血癥慢性肌酸激酶升高稱為高肌酸激酶血癥，偶爾也見于12符合以下條件者屬無癥狀性高肌酸激酶血癥1.偶然發(fā)現(xiàn)血清肌酸激酶升高；2.至少3個月持續(xù)性高肌酸激酶血癥；3.無癥狀或僅在就診時發(fā)現(xiàn)輕微和非特異性癥狀（偶然出現(xiàn)輕度肌肉痛）；4.無神經(jīng)肌肉病家族史；5.缺乏與高肌酸激酶血癥相關(guān)的神經(jīng)肌肉病臨床表現(xiàn)；6.無心臟疾病（CK－MB及心電圖正常）；7.無其他高肌酸激酶血癥的原因（惡性腫瘤、酗酒及濫用藥物、全身代謝性疾病、感染、惡性高熱、甲狀腺及甲狀旁腺疾病、血液病、妊娠、藥物等）。符合以下條件者屬無癥狀性高肌酸激酶血癥1.偶然發(fā)現(xiàn)血清肌酸激13對于確定為無癥狀性高肌酸激酶血癥者，一般應(yīng)進(jìn)行以下檢查明確原因。

1.神經(jīng)系統(tǒng)檢查，特別是肌力檢查。

2.家庭成員進(jìn)行肌酸激酶測定。3.血乳酸試驗：包括基礎(chǔ)狀態(tài)、前臂缺血后以及運動后。

4.針電極肌電圖檢查。

5.肌肉活檢，標(biāo)本進(jìn)行常規(guī)組織學(xué)、多種組織化學(xué)染色、某些抗體的免疫組織化學(xué)染色以及電子顯微鏡等檢查。如果經(jīng)過以上所述系統(tǒng)的檢查仍為陰性結(jié)果，則可以考慮為特發(fā)性高肌酸激酶血癥（idiopathichyperCKemias）。對于確定為無癥狀性高肌酸激酶血癥者，一般應(yīng)進(jìn)行以下檢查明確原14孩子的血清肌酸激酶顯著增高可能與飲食結(jié)構(gòu)不合理，高蛋白食物攝入過多，導(dǎo)致消化系統(tǒng)負(fù)荷過量有關(guān)。通過體育鍛煉可能改善孩子代謝功能。運動會引起血液化學(xué)成分的改變，而劇烈運動則可明顯影響體內(nèi)代謝和細(xì)胞內(nèi)酶的釋放。例如，血清肌酸激酶和轉(zhuǎn)氨酶分別是診斷心肌梗死和肝炎的重要指標(biāo)，平時不經(jīng)常運動的人，一旦過量運動，血清肌酸激酶和轉(zhuǎn)氨酶值就會明顯升高。運動后，血清肌酸激酶可升高1倍，而轉(zhuǎn)氨酶在運動停止1小時后仍可偏高40％左右。孩子的血清肌酸激酶顯著增高可能與飲食結(jié)構(gòu)不合理，高蛋白食物攝15謝謝謝謝16肌酸激酶（CK），主要存在于骨骼肌、腦和心肌組織中。正常情況下，絕大多數(shù)肌酸激酶位于肌細(xì)胞內(nèi)，血液中肌酸激酶升高一般提示已有肌肉損害或正發(fā)生肌肉損害。肌酸激酶（CK）增高，可見于很多疾患，不是個獨立疾病。肌酸激酶（CK），主要存在于骨骼肌、腦和心肌組織中。正常情況17臨床上我們常常見到肌酸激酶（CK）單獨升高的情況，但是，經(jīng)過各種有關(guān)心臟檢查排除了心肌梗死的診斷。此時，需要從多方面考慮，作出合理的有益的處理，以免延誤病情，造成誤診誤治。臨床上我們常常見到肌酸激酶（CK）單獨升高的情況，但是，經(jīng)過18一、生化特性

肌酸激酶（Creatinekinase,CK）的系統(tǒng)命名為三磷酸腺苷：肌酸磷酸轉(zhuǎn)移酶。CK作用生成的磷酸肌酸含高能磷酸鍵，是肌肉收縮時能量的直接來源，在3種肌組織和腦組織中含量最高。CK是由兩種不同亞基(M和B)組成的二聚體，這樣正常人體組織常含3種同工酶，按電泳速率快慢順序分別為：CK-BB(CK1)，CK-MB(CK2)和CK-MM(CK3)。一、生化特性

肌酸激酶（Creatinekinase,C19二、組織分布

CK主要存在于骨骼肌、心肌、腦組織中，此外還存在于一些含平滑肌的器官如胃腸道、子宮內(nèi)。而在肝、紅細(xì)胞中含量極微或者沒有。二、組織分布

CK主要存在于骨骼肌、心肌、腦組織中，此外還存20三、生理變異

年齡、性別和種族對CK含量都有一定影響。CK含量和肌肉運動密切相關(guān)，其量和人體肌肉總量有關(guān)。14歲以下兒童的CK-MB無論是絕對活性或相對活性，均高于成人，在診斷兒童急性心肌炎時應(yīng)考慮到這一生理差異。三、生理變異

年齡、性別和種族對CK含量都有一定影響。21四、血清肌酸激酶異常主要臨床意義1、主要用于急性心肌梗死的早期診斷，尤其對心肌缺血和心內(nèi)壁下心肌梗死的診斷比其他酶靈敏度高。急性發(fā)病時2-4小時開始上升，12-48小時達(dá)高峰，2-4日可恢復(fù)正常。且增高程度與心肌受損程度基本一致。心肌梗死溶栓治療使梗死的血管恢復(fù)血流后，CK達(dá)高峰時間提前，故動態(tài)檢測CK變化有助于病情觀察和預(yù)后估計。2、各種肌肉疾病，如進(jìn)行性肌營養(yǎng)不良發(fā)作期、病毒性心肌炎、多發(fā)性肌炎、嚴(yán)重肌肉損傷（如擠壓綜合征）或手術(shù)后血清CK的水平增高。四、血清肌酸激酶異常主要臨床意義22四、血清肌酸激酶異常主要臨床意義3、腦血管疾病、急性腦外傷、酒精中毒、全身性驚厥、癲癇發(fā)作時血清CK的水平增高；甲狀腺功能減退出現(xiàn)黏液性水腫和腦梗死時CK水平亦可增高。4、在體檢前熬夜、過度疲勞、劇烈運動也會使肌酸激酶增高。5、服用藥物也會導(dǎo)致肌酸激酶增高如秋水仙堿片、安理申、鹽酸多奈哌齊片、他汀類等。四、血清肌酸激酶異常主要臨床意義3、腦血管疾病、急性腦外傷、23五、CK水平測試通過以下五個基本途徑對神經(jīng)肌肉性疾病做出評估1．在其他癥狀出現(xiàn)前早期確診可疑的肌肉疾病。

2．判斷肌肉無力癥狀產(chǎn)生的原因是由于肌肉組織本身還是神經(jīng)功能問題。3．鑒別各型肌肉疾病，例如可區(qū)分肌肉營養(yǎng)不良和先天性的肌肉疾病。

五、CK水平測試通過以下五個基本途徑對神經(jīng)肌肉性疾病做出評估24五、CK水平測試通過以下五個基本途徑對神經(jīng)肌肉性疾病做出評估4．檢測神經(jīng)肌肉性疾病的“攜帶者”，尤其是杜氏肌營養(yǎng)不良癥的基因攜帶者。“攜帶者”具有某種基因缺陷，其本人不表現(xiàn)任何癥狀，但后代則有可能成為患者。5．監(jiān)測某些有波動變化的疾病的病程（主要是炎癥性肌肉疾病），或是確證某些代謝性肌肉疾病的急性損傷階段。五、CK水平測試通過以下五個基本途徑對神經(jīng)肌肉性疾病做出評估25杜氏肌營養(yǎng)不良癥，又稱假性肥大型肌營養(yǎng)不良癥，是一種X染色體隱性遺傳疾病，主要發(fā)生于男孩。患病率為3.3/10萬，占出生男嬰的20-30/10萬，患者在學(xué)齡前就會因骨骼肌不斷退化出現(xiàn)肌肉無力或萎縮，導(dǎo)致不便行走。大概在7歲到12歲時，會徹底喪失行走能力，通常到20多歲就會因為心肌、肺肌無力而死亡。針對該病，醫(yī)學(xué)界尚無有效療法。杜氏肌營養(yǎng)不良癥，又稱假性肥大型肌營養(yǎng)不良癥，是一種X染色體26肌酸激酶升高課件27高肌酸激酶血癥慢性肌酸激酶升高稱為高肌酸激酶血癥，偶爾也見于正常人。1980年Rowland將無神經(jīng)肌肉病臨床和組織病理學(xué)證據(jù)的情況稱之為特發(fā)性高肌酸激酶血癥。對于有神經(jīng)肌肉病臨床癥狀的高肌酸激酶血癥者，一般情況下，就診后行各種相關(guān)檢查有可能明確診斷。高肌酸激酶血癥慢性肌酸激酶升高稱為高肌酸激酶血癥，偶爾也見于28符合以下條件者屬無癥狀性高肌酸激酶血癥1.偶然發(fā)現(xiàn)血清肌酸激酶升高；2.至少3個月持續(xù)性高肌酸激酶血癥；3.無癥狀或僅在就診時發(fā)現(xiàn)輕微和非特異性癥狀（偶然出現(xiàn)輕度肌肉痛）；4.無神經(jīng)肌肉病家族史；5.缺乏與高肌酸激酶血癥相關(guān)的神經(jīng)肌肉病臨床表現(xiàn)；6.無心臟疾病（CK－MB及心電圖正常）；7.無其他高肌酸激酶血癥的原因（惡性腫瘤、酗酒及濫用藥物、全身代謝性疾病、感染、惡性高熱、甲狀腺及甲狀旁腺疾病、血液病、妊娠、藥物等）。符合以下條件者屬無癥狀性高肌酸激酶血癥1.偶然發(fā)現(xiàn)血清肌酸激29對于確定為無癥狀性高肌酸激酶血癥者，一般應(yīng)進(jìn)行以下檢查明確原因。

1.神經(jīng)系統(tǒng)檢查，特別是肌力檢查。

2.家庭成員進(jìn)行肌酸激酶測定。3.血乳酸試驗：包括基礎(chǔ)狀態(tài)、前臂缺血后以及運動后。

4.針電極肌電圖檢查。

5.肌肉活檢，標(biāo)本進(jìn)行常規(guī)組織學(xué)、多種組織化學(xué)染色、某些抗體的免疫組織化學(xué)染色以及電子顯微鏡等檢查。如果經(jīng)過以上所述系統(tǒng)的檢查仍為陰性結(jié)果，則可以考慮為特發(fā)性高肌酸激酶血癥（idiopathichyperCKemias）。對于確定為無癥狀性高肌酸激酶血癥者，一般應(yīng)進(jìn)行以下