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電解質(zhì)與血?dú)?xuèqì)血脂分析上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院倪培華副教授第一頁，共一百二十三頁。一、概述

電解質(zhì)：人體體液中無機(jī)物與部分以電解質(zhì)形式存在的有機(jī)物的統(tǒng)稱。分布(fēnbù)(1)血漿：Na+、Cl-、K+(2)細(xì)胞間液：其成分和濃度與血漿相似(3)細(xì)胞內(nèi)液：K+、Mg+

蛋白質(zhì)和有機(jī)磷酸鹽。細(xì)胞內(nèi)高K+、低Na+的維持，依賴膜上的鈉鉀泵。第二頁，共一百二十三頁。三、電解質(zhì)的來源及去路(qùlù)來源：食物去路：腎臟占90%Na+：多吃多排，少吃少排，不吃不排K+：多吃多排，少吃少排，不吃也排等電性、等滲性、不對稱性二、分布(fēnbù)特點(diǎn)第三頁，共一百二十三頁。四、血鉀1、鉀的重要(zhòngyào)生理功能參與(cānyù)蛋白質(zhì)和糖的代謝維持(wéichí)心肌和神經(jīng)肌肉正常的應(yīng)激性維持酸堿平衡2、鉀平衡及其調(diào)節(jié)第四頁，共一百二十三頁。

體內(nèi)鉀98%組織細(xì)胞(150mmol/L)2%細(xì)胞外

血漿鉀(3.5-5.5mmol/L)紅細(xì)胞(105mmol/L)第五頁，共一百二十三頁。3、維持(wéichí)血鉀平衡的主要機(jī)制:

（1）、細(xì)胞(xìbāo)內(nèi)外K+的轉(zhuǎn)移影響(yǐngxiǎng)因素：

激素血鉀物質(zhì)代謝酸堿平衡情況第六頁，共一百二十三頁。糖原(tánɡyuán)合成K+糖原分解K+

胰島素+第七頁，共一百二十三頁。酸中毒[H+]

↑堿中毒[H+]↓K+H+H+K+[K+]↑[K+]↓第八頁，共一百二十三頁。（2）、腎排鉀第九頁，共一百二十三頁。血[K+]<3.5mmol/L低鉀血癥hypokalemia低血鉀臨床癥狀嚴(yán)重乏力(fálì)反射減弱心率失常嚴(yán)重者心跳停止于收縮期第十頁，共一百二十三頁。攝取不足1.饑餓(jīè)2.術(shù)后禁食3.消耗性疾病血鉀減低(jiǎndī)排出增多1.嘔吐、腹瀉、引流(yǐnliú)2.腎臟疾病3.腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)4.利尿劑5.大面積出汗與燙傷鉀內(nèi)移1.堿中毒2.胰島素3.甲亢其他1.洋地黃中毒2.肝硬化3.羧芐青霉素第十一頁，共一百二十三頁。血[K+]>5.5mmol/L高鉀血癥hyperkalemia高血鉀臨床癥狀肌肉酸痛蒼白和肢體濕冷嚴(yán)重者心跳(xīntiào)停止于舒張期第十二頁，共一百二十三頁。攝取過多(ɡuòduō)1.輸庫存血2.補(bǔ)鉀過多、快3.過度用含鉀液血鉀升高(shēnɡɡāo)排泄障礙1.腎功能障礙2.腎上腺皮質(zhì)(pízhì)功能減退3.潴鉀利尿劑4.長期低鈉飲食內(nèi)鉀外移1.溶血等2.呼吸性酸中毒3.損傷4.高滲性脫水血漿pH下降第十三頁，共一百二十三頁。復(fù)習(xí)(fùxí)思考題1、簡述引起血清鉀減低的原因(yuányīn)。2、簡述引起血清鉀升高的原因。第十四頁，共一百二十三頁。§1酸堿平衡(pínghéng)的概念

1.生命活動(huódòng)使細(xì)胞內(nèi)外環(huán)境的H+升高或降低。2.機(jī)體本身的調(diào)節(jié)(tiáojié)機(jī)制。3.體液的H+濃度恒定地維持在pH7.35～7.45。將體液H+維持在恒定的范圍內(nèi)的過程稱為酸堿平衡血?dú)夥治龊退釅A平衡

第十五頁，共一百二十三頁。體液(tǐyè)酸堿物質(zhì)的來源酸能提供質(zhì)子(zhìzǐ)（H＋）的物質(zhì)如：HClH2SO4H2CO3NH4＋類型(lèixíng)及來源揮發(fā)性酸H2CO3CO2H2OCO2CO2CO2固定酸H2SO4H3PO4尿酸甘油酸丙酮酸乳酸三羧酸酮體體內(nèi)物質(zhì)代謝產(chǎn)生食物在體內(nèi)轉(zhuǎn)化或經(jīng)氧化后生成第十六頁，共一百二十三頁。堿堿能接受質(zhì)子的任何(rènhé)物質(zhì)如:OH－HCO3－Pr－來源(láiyuán)：體內(nèi)物質(zhì)代謝(dàixiè)產(chǎn)生氨基酸脫氨基食物中所含金屬元素在體內(nèi)的氧化產(chǎn)物菜果豆奶含Na＋K＋

Ca＋＋Mg＋＋

和有機(jī)酸鹽第十七頁，共一百二十三頁。酸堿平衡(pínghéng)的調(diào)節(jié)體液緩沖(huǎnchōng)系統(tǒng)肺腎組織細(xì)胞第十八頁，共一百二十三頁。酸堿平衡的調(diào)節(jié)

一.血液緩沖(huǎnchōng)系統(tǒng)

1.碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)

H2O+CO2H2CO3H++HCO3-

2.血紅蛋白(xuèhóngdànbái)緩沖系統(tǒng)3.血漿蛋白緩沖系統(tǒng)4.磷酸鹽緩沖系統(tǒng)

[HCO3-]/[H2CO3]=20/1第十九頁，共一百二十三頁。二.

酸堿平衡(pínghéng)的呼吸調(diào)節(jié)

血液(xuèyè)PCO2增高H2O+CO2H2CO3H++HCO3-延髓(yánsuǐ)感受器呼吸運(yùn)動加快CO2排出增加第二十頁，共一百二十三頁。

三.酸堿平衡的腎臟(shènzàng)調(diào)節(jié)

1.近曲小管對HCO3-的重吸收2.遠(yuǎn)曲小管對尿液酸化作用(zuòyòng)3.集合管分泌(fēnmì)NH3的作用第二十一頁，共一百二十三頁。四.組織細(xì)胞的調(diào)節(jié)作用組織細(xì)胞血液(xuèyè)H＋K＋Na＋肝臟(gānzàng)細(xì)胞NH3H＋OH-NH4＋NH3尿素(niàosù)第二十二頁，共一百二十三頁?！?血液(xuèyè)中氣體的運(yùn)輸

(自學(xué)）第二十三頁，共一百二十三頁?！?酸堿平衡的參數(shù)和參考(cānkǎo)范圍

一.

酸堿平衡的參數(shù)和參考范圍

1.酸堿度（pH）

35～45nmol/L

(1)參考范圍：7.35～7.45(A)

7.31～7.42(V)

(2)極值：pH<6.8;pH>7.8

(3)意義：pH<7.35酸中毒

pH>7.45堿中毒判斷(pànduàn)酸或堿紊亂不能確定紊亂的性質(zhì)第二十四頁，共一百二十三頁。無呼吸影響的酸堿度（nonrespiratorypH，pHNR）將血標(biāo)本(biāoběn)用5.33kPa(40mmHg)的CO2平衡后測得的pH值，排除了呼吸因素干擾的pH值。臨床意義：pH>或<pHNR呼吸因素介入第二十五頁，共一百二十三頁。2.PaCO2(partialpressureofCO2,二氧化碳分壓)

(1)定義：以物理形式溶解(róngjiě)在動脈血中的二氧化碳

產(chǎn)生的張力。

(2)參考范圍：35～46mmHg(A)

37～50mmHg(V)

第二十六頁，共一百二十三頁。（4）意義：

1、判斷肺泡通氣狀態(tài)

PCO2增高表示(biǎoshì)肺泡通氣量減少，CO2潴留

降低表示肺泡通氣量增加，為肺泡通氣量過度

2、判斷呼吸性酸堿失衡性質(zhì)

PCO2>45mmHg結(jié)合病史可診斷呼吸性酸中毒

<35mmHg結(jié)合病史可診斷呼吸性堿中毒

3、判斷代謝性酸堿失衡的代償狀況

代謝性酸中毒PCO2降低提示已通過呼吸進(jìn)行代償

代謝性堿中毒PCO2升高提示已有代償

4、

判斷呼吸衰竭類型PCO2是呼吸性紊亂(wěnluàn)的指標(biāo)第二十七頁，共一百二十三頁。3.PO2（O2）

(1)定義：

以物理形式溶解于動脈血的氧分子所產(chǎn)生的張力。

(2)參考(cānkǎo)范圍：9.98～13.3kPa(A)

3.99～6.65kPa(V)

80～120mmHg

(2)意義：反映機(jī)體肺部的攝氧能力

PO2降低提示機(jī)體缺氧

第二十八頁，共一百二十三頁。4.標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(standardbicarbonate,SB)

(1)定義：

在37℃，PCO240mmHg（5.33kPa），氧飽和度100%時血漿的[HCO3-]，其不受呼吸因素的影響(yǐngxiǎng)，可較好地反映代謝因素的趨勢。

(2)參考范圍：21.0～26.0mmol/L

(3)臨床意義：

SB增高示代謝性堿中毒

SB降低示代謝性酸中毒第二十九頁，共一百二十三頁。5.實際碳酸氫鹽(actualbicarbonate,AB）

在實際情況下，人體血漿的[HCO3-],PCO2可影響(yǐngxiǎng)其濃度CO2+H2OH++HCO3-

(1)參考范圍：21.0～25.0mmol/L

(2)意義：

AB>SB為CO2潴留,呼吸性酸中毒AB<SB為CO2排出過多,呼吸性堿中毒AB，SB均增高為代謝性堿中毒失代償(dàichánɡ)AB，SB均降低為代謝性酸中毒失代償?shù)谌?，共一百二十三頁?.緩沖堿（bufferbase,BB）

（1）定義：

全血或血漿中所有結(jié)合H+的堿的總和。包括HCO3-、血漿蛋白質(zhì)、磷酸鹽和血紅蛋白。

主要受代謝因素影響。

（2）參考(cānkǎo)范圍：全血45-52mmol/L

血漿41-43mmol/L

（3）臨床意義：

BB降低代謝性酸中毒

BB升高代謝性堿中毒

反映(fǎnyìng)代謝性酸堿平衡第三十一頁，共一百二十三頁。7.堿剩余(shèngyú)（堿超）（baseexcess，BE）

（1）定義：

在標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下，用標(biāo)準(zhǔn)酸或堿滴定1L血液，使其pH達(dá)7.40時所消耗的酸或堿量。

不受呼吸因素的影響(yǐngxiǎng)，可作為代謝因素的指標(biāo)①堿剩余：用酸滴定為正值(zhènɡzhí)，反映血中HCO3-高于正常。

②堿不足：用堿滴定為負(fù)值，反映血中HCO3-低于正常。（2）參考范圍：-3～+3mmol/L

（3）臨床意義：

BE>3mmol/L代謝性堿中毒

BE<-3mmol/L代謝性酸中毒第三十二頁，共一百二十三頁。8.CO2總量（totalCO2,TCO2）

反映HCO3-的量，是血液中主要的緩沖成分(chéngfèn)，對調(diào)節(jié)酸堿平衡起重要作用。

9.氧含量（oxygencontent，O2Cont.）

10.

氧飽和量（O2Saturation，O2Sat）

第三十三頁，共一百二十三頁。11.

陰離子隙(aniongap,AG)

（1）指血中所測定的陽離子總數(shù)與陰離子總數(shù)之差。

（2）計算公式

AG（mmol/L）=（Na++K+）-（Cl-+HCO3-）

或AG=Na+-（Cl-+HCO3-）

（3）參考值：10-18mmol/L或7-14mmol/L

（4）意義：鑒別不同(bùtónɡ)類型的代謝性酸中毒

①AG增高：代謝性酸中毒(糖尿病酮癥酸中毒、乳酸中毒合并腎

功能不全）

②AG正常的酸中毒：高Cl性代謝性酸中毒（腹瀉失去HCO3-而Cl-

增加）第三十四頁，共一百二十三頁?！?酸堿平衡的紊亂

pH的高低(gāodī)值取決于血液中HCO3-與H2CO3的多少，三者之間的關(guān)系用Henderson-Hasselbach（H-H）方程表示

[HCO3-]20

pH=pKa+log——————=6.1+log——

[H2CO3]1

=7.40

αPCO2=[H2CO3]α=0.03PCO2=40mmHg第三十五頁，共一百二十三頁。臨床酸堿失衡(shīhénɡ)的分類

呼吸(hūxī)性酸中毒代謝性酸中毒呼吸(hūxī)性堿中毒代謝性堿中毒pH下降pH增高

[HCO3-]

[H2CO3]<20/1

[HCO3-]

[H2CO3]>20/1第三十六頁，共一百二十三頁。一.

酸中毒（acidosis）

第三十七頁，共一百二十三頁。(一)代謝性酸中毒（metabolicacidosis）概念：血漿HCO3-原發(fā)性減少(jiǎnshǎo)，pH下降原因(yuányīn)和機(jī)制：HCO3-減少(jiǎnshǎo)或H＋增多HCO3-丟失腸道液喪失腎小管酸中毒碳酸酐酶抑制劑燒傷血漿滲出固定酸增多乳酸酸中毒酮癥酸中毒腎功能障礙酸物攝入過多血液稀釋高鉀血癥反常性堿性尿第三十八頁，共一百二十三頁。代酸時機(jī)體(jītǐ)的代償調(diào)節(jié)血液(xuèyè)及細(xì)胞內(nèi)的緩沖代償調(diào)節(jié)作用肺的代償(dàichánɡ)調(diào)節(jié)作用腎的代償調(diào)節(jié)作用第三十九頁，共一百二十三頁。代酸的血液及細(xì)胞內(nèi)的緩沖(huǎnchōng)調(diào)節(jié)血液(xuèyè)的緩沖H＋H＋＋

HCO3-H2CO3CO2＋H2O肺H＋＋BufferHBuf緩沖作用即刻發(fā)生(fāshēng)，HCO3-被不斷消耗特點(diǎn)細(xì)胞內(nèi)的緩沖H＋K＋特點(diǎn)2-4小時起作用，易引起高鉀血癥第四十頁，共一百二十三頁。代酸肺的調(diào)節(jié)(tiáojié)特點(diǎn)(tèdiǎn)H＋頸動脈體主動脈體的化學(xué)(huàxué)感受器反射呼吸中樞興奮增加呼吸頻率幅度排出CO2數(shù)分鐘后啟動，30分鐘見效，12-24小時達(dá)高峰有限，當(dāng)CO2過低或因通氣過度氧交換過少可抑制呼吸中樞HCO3-PaCO2pH＝第四十一頁，共一百二十三頁。代酸腎臟(shènzàng)的代償調(diào)節(jié)作用加強(qiáng)(jiāqiáng)泌H＋、泌NH4＋，回吸收HCO3-H＋HCO3-pH＝HCO3-PaCO2特點(diǎn)(tèdiǎn)起效慢，3-5天達(dá)高峰，有一定的局限性，如對腎臟疾病引起的代酸代償作用差第四十二頁，共一百二十三頁。(二)呼吸(hūxī)性酸中毒（respiratoryacidosis）概念(gàiniàn)：由于CO2排出障礙或CO2吸入過多，使血漿中PaCO2原發(fā)性升高，導(dǎo)致pH下降原因(yuányīn)：呼吸系統(tǒng)功能障礙CO2排出減少分類：急性呼酸慢性呼酸第四十三頁，共一百二十三頁。(三)代謝性堿中毒（metabolicalkalosis）概念(gàiniàn)：血漿中HCO3-原發(fā)性增多，導(dǎo)致pH升高原因(yuányīn)和機(jī)制：HCO3-H＋HCO3-攝入或重吸收第四十四頁，共一百二十三頁。(四)呼吸(hūxī)性堿中毒

（respiratoryalkalosis）概念(gàiniàn)：血漿中HCO3-濃度或PaCO2原發(fā)性升高原因(yuányīn)：通氣過度分類：急性呼堿慢性呼堿代償調(diào)節(jié)：急性呼堿細(xì)胞內(nèi)外離子交換乳酸緩沖紅細(xì)胞氯—碳酸氫鹽交換慢性呼堿腎臟代償和細(xì)胞內(nèi)緩沖影響：眩暈，感覺異常，意識障礙，抽搐，第四十五頁，共一百二十三頁?；旌闲退釅A平衡(pínghéng)紊亂定義：指同一病人有兩種或兩種以上的單純型酸堿平衡紊亂同時存在(cúnzài)。相加性混合型酸堿平衡紊亂：代謝性和呼吸性異常皆為酸中毒或堿中毒。相消性混合型酸堿平衡紊亂：代謝性和呼吸性異常呈相反方向變化。第四十六頁，共一百二十三頁。小結(jié)(xiǎojié)掌握：1、酸堿平衡的實驗室參數(shù)2、酸堿平衡的調(diào)節(jié)熟悉：1、氣體在體內(nèi)的運(yùn)輸(yùnshū)2、酸堿平衡紊亂的類型第四十七頁，共一百二十三頁。血脂及其代謝(dàixiè)紊亂第四十八頁，共一百二十三頁。第一節(jié)血脂與血漿(xuèjiāng)脂蛋白總膽固醇——膽固醇酯(CE)和游離(yóulí)膽固醇(FC)甘油三酯(TG)磷脂(PL)游離脂肪酸(FFA)一、血脂的組成(zǔchénɡ)血脂——血漿中所有脂類的總稱.第四十九頁，共一百二十三頁。二、血脂的來源(láiyuán)外源性內(nèi)源性△血脂的含量(hánliàng)影響因素多，波動范圍大。第五十頁，共一百二十三頁。三、血脂的運(yùn)輸(yùnshū)形式

——脂蛋白1、定義：——血漿脂質(zhì)與蛋白質(zhì)結(jié)合所組成(zǔchénɡ)的一類大分子復(fù)合物，溶于水，運(yùn)行于血。第五十一頁，共一百二十三頁。2、組成(zǔchénɡ)：蛋白質(zhì)（載脂蛋白）脂類：磷脂(línzhī)、甘油三酯、膽固醇及其酯第五十二頁，共一百二十三頁。磷脂(línzhī)膽固醇載脂蛋白甘油三酯膽固醇酯3、結(jié)構(gòu)(jiégòu)：脂蛋白微粒(wēilì)表面核心第五十三頁，共一百二十三頁。LDL第五十四頁，共一百二十三頁。4、分類(fēnlèi)

(1)超速離心法(按密度(mìdù)不同)高密度脂蛋白（HDL）低密度脂蛋白（LDL）極低密度脂蛋白（VLDL）乳糜(rǔmí)微粒（CM）中間密度脂蛋白（IDL）第五十五頁，共一百二十三頁。第五十六頁，共一百二十三頁。第五十七頁，共一百二十三頁。第五十八頁，共一百二十三頁。(2)電泳法(按電荷(diànhè)量不同)α-脂蛋白（α-LP）前β-脂蛋白（前β-LP）β-脂蛋白（β-LP）乳糜(rǔmí)微粒（CM）第五十九頁，共一百二十三頁。CMβ-LP前β-LPα-LP＋第六十頁，共一百二十三頁。第六十一頁，共一百二十三頁。5、功能(gōngnéng)（1）*運(yùn)輸(yùnshū)脂類

（2）參與脂類代謝第六十二頁，共一百二十三頁。第六十三頁，共一百二十三頁。1、定義(dìngyì)：

——血漿脂蛋白中的蛋白質(zhì)稱為載脂蛋白。第二節(jié)載脂蛋白（apolipoprotein，Apo）第六十四頁，共一百二十三頁。（1）命名(mìngmíng)：

——根據(jù)1972年Alaupovic提出的ABC法。2、載脂蛋白的命名(mìngmíng)與分類第六十五頁，共一百二十三頁。（2）分類(fēnlèi)（20多種）ApoAApoBApoCApoDApoE……ⅠⅡⅣB100B48ⅠⅡⅢ第六十六頁，共一百二十三頁。ApoA——由肝和小腸合成——ApoAⅠ和AⅡ是HDL的主要載脂蛋白——ApoAⅠ可以(kěyǐ)激活卵磷脂膽固醇?；D(zhuǎn)移酶（LCAT）的活性第六十七頁，共一百二十三頁。ApoB

ApoB100：

——來源于肝

——分子量為512,723——LDL受體的配體ApoB48：

——來源于小腸(xiǎocháng)——組裝CM所必需第六十八頁，共一百二十三頁。——主要由肝合成(héchéng)，小腸合成(héchéng)少量——ApoCⅠ促進(jìn)LCAT的催化作用——ApoCⅡ可以激活脂蛋白脂肪酶（LPL）ApoC

ApoCI、ApoCII、ApoCIII第六十九頁，共一百二十三頁。載脂蛋白分類、分布及生理意義載脂蛋白所在脂蛋白合成部位生理功能ApoAIHDL小腸、肝激活LCATApoAIIHDL小腸、肝穩(wěn)定HDL結(jié)構(gòu)ApoAIVCM小腸輔助激活LPLApoB100LDL、VLDL肝被LDL受體識別ApoB48CM小腸促成CM生成ApoCICM,VLDL,HDL小腸激活LCATApoCIICM,VLDL,HDL肝激活LPLApoCIIIVLDL肝抑制肝臟攝取VLDLApoDHDL？促進(jìn)膽固醇酯的轉(zhuǎn)移ApoEVLDL,CM,HDL肝被CM受體識別ApoHCM,VLDL,LDL？激活LPLApoJHDL肝溶解和轉(zhuǎn)運(yùn)脂質(zhì)Apo（a）Lp（a）肝抑制纖維蛋白溶解酶活性第七十頁，共一百二十三頁。第七十一頁，共一百二十三頁?！獦?gòu)成脂蛋白

—使脂蛋白代謝有關(guān)的酶被激活(jīhuó)或抑制

—與脂蛋白代謝有關(guān)的特異性受體結(jié)合3、功能(gōngnéng)：第七十二頁，共一百二十三頁。第三節(jié)血漿脂蛋白的代謝(dàixiè)與功能第七十三頁，共一百二十三頁。1、乳糜(rǔmí)微粒（1）代謝(dàixiè)第七十四頁，共一百二十三頁?！D(zhuǎn)運(yùn)外源食物(shíwù)中甘油三酯到全身各組織，氧化分解供能或儲存。（2）乳糜(rǔmí)微粒生理功能：第七十五頁，共一百二十三頁。VLDL的代謝(dàixiè)第七十六頁，共一百二十三頁。2、VLDL生理功能：——運(yùn)輸內(nèi)源性的甘油三酯，即將(jíjiāng)體內(nèi)多余糖轉(zhuǎn)變生成的甘油三酯運(yùn)到肝外脂肪組織中儲存或被肝外組織利用。第七十七頁，共一百二十三頁。LDL的代謝(dàixiè)3、LDL生理功能

——運(yùn)輸肝內(nèi)膽固醇至全身各組織(zǔzhī)的主要脂蛋白。第七十八頁，共一百二十三頁。4、HDL

（1）代謝(dàixiè)(LDL)第七十九頁，共一百二十三頁。——將肝臟合成的膽固醇經(jīng)酯化生成膽固醇酯由LDL運(yùn)到肝外組織利用。

——回收全身各組織衰老與死亡細(xì)胞膜上的游離膽固醇，經(jīng)血液(xuèyè)逆向運(yùn)回肝臟，轉(zhuǎn)變成膽汁酸鹽排泄。（2）生理功能：第八十頁，共一百二十三頁。一、概述

——位于各種細(xì)胞的膜上的糖蛋白，它能以高度的親和方式與相應(yīng)的脂蛋白配體作用，從而(cóngér)介導(dǎo)細(xì)胞對脂蛋白的攝取與代謝，進(jìn)一步調(diào)節(jié)細(xì)胞外脂蛋白的水平。

第四節(jié)脂蛋白受體第八十一頁，共一百二十三頁。LDL受體

巨噬細(xì)胞清道夫受體VLDL受體ApoE受體

HDL受體2、脂蛋白受體的種類(zhǒnglèi)：第八十二頁，共一百二十三頁。3、脂蛋白受體的作用(zuòyòng)：——運(yùn)送(yùnsònɡ)脂蛋白至細(xì)胞內(nèi)所必需——從血和外周組織中有效清除具有潛在致動脈粥樣硬化的脂蛋白所必需的。第八十三頁，共一百二十三頁。胞外區(qū)配體結(jié)合(jiéhé)結(jié)構(gòu)域：

→ApoB100、ApoE結(jié)合

EGF前體結(jié)構(gòu)域：

含糖基結(jié)構(gòu)域：

→支持

跨膜區(qū)跨膜結(jié)構(gòu)域

胞內(nèi)區(qū)胞液結(jié)構(gòu)域二、LDL受體1、LDL受體結(jié)構(gòu)(jiégòu)：第八十四頁，共一百二十三頁?！植?fēnbù)廣泛→肝臟、動脈壁平滑肌細(xì)胞、腎上腺皮質(zhì)細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞2、LDL受體分布(fēnbù)第八十五頁，共一百二十三頁。3、LDL受體途徑(tújìng)第八十六頁，共一百二十三頁。4、LDL受體的功能(gōngnéng)：——識別(shíbié)ApoB100、ApoE→對維持細(xì)胞和全身膽固醇平衡起重要作用?！魍ㄟ^(tōngguò)攝取膽固醇進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，用于類固醇激素合成

膽汁酸鹽等合成等第八十七頁，共一百二十三頁。若胞內(nèi)游離膽固醇濃度升高，可能出現(xiàn)(chūxiàn)：(1)抑制HMGCoA還原酶,以減少自身的膽固醇合成（2）抑制LDL受體基因的表達(dá)，以減少LDL受體的合成，及對LDL的攝取。（3）激活內(nèi)質(zhì)網(wǎng)?；鵆oA膽固醇?；D(zhuǎn)移酶(ACAT）使游離膽固醇在胞漿內(nèi)酯化成膽固醇儲酯存，以供細(xì)胞的需要第八十八頁，共一百二十三頁。三、巨噬細(xì)胞清道夫受體N-端胞漿域

跨膜域

間隔域

螺旋(luóxuán)卷曲螺旋(luóxuán)域

膠原蛋白樣域

C-端側(cè)特異域1、清道夫受體結(jié)構(gòu)(jiégòu)第八十九頁，共一百二十三頁。2、清道夫受體的配體經(jīng)乙?；蜓趸揎?xiūshì)的LDL

多聚黃嘌呤核苷酸和多聚鳥嘌呤核苷

多糖如硫酸右旋糖苷

某些磷脂，如絲氨酸磷脂

細(xì)菌脂多糖第九十頁，共一百二十三頁。第九十一頁，共一百二十三頁。第九十二頁，共一百二十三頁。第五節(jié)脂代謝有關(guān)(yǒuguān)酶類與特殊蛋白質(zhì)一、脂蛋白脂肪酶（lipoproteinlipase，LPL）——實質(zhì)(shízhì)細(xì)胞（脂肪細(xì)胞、心肌細(xì)胞、骨骼肌細(xì)胞、乳腺細(xì)胞、巨噬細(xì)胞）1、合成(héchéng)與分泌：第九十三頁，共一百二十三頁。1）機(jī)體的一種防御功能。

2）識別修飾的LDL

3）不受胞內(nèi)膽固醇的量調(diào)節(jié)

——無膽固醇調(diào)節(jié)機(jī)制→無限制攝取導(dǎo)致大量膽固醇在細(xì)胞內(nèi)沉積，生成泡沫細(xì)胞，堆積(duījī)在動脈壁上，引起動脈粥樣硬化。3、清道夫受體的作用(zuòyòng)及特點(diǎn)：第九十四頁，共一百二十三頁?！狝poC-Ⅱ為其必需(bìxū)的輔因子2、特點(diǎn)(tèdiǎn)：3、生理功能：——催化(cuīhuà)CM和VLDL核心的TG分解為脂肪酸和甘油，以供組織氧化供能和貯存。第九十五頁，共一百二十三頁。二、肝脂酶（hepaticlipase，HL）——屬于與血液循環(huán)中內(nèi)源性TG代謝有關(guān)(yǒuguān)的酶之一。1、合成：→肝實質(zhì)細(xì)胞合成2、特點(diǎn)→不需要ApoCII作為激活劑第九十六頁，共一百二十三頁。三、脂質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)(zhuǎnyùn)蛋白（lipidtransferprotein,LTP）1、定義(dìngyì)：——血漿中脂蛋白部分含有一種(yīzhǒnɡ)特殊的轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白。——能促進(jìn)血漿各脂蛋白間膽固醇酯、甘油三酯和磷脂的單向或雙向轉(zhuǎn)運(yùn)和交換。2、作用：第九十七頁，共一百二十三頁。3、組成(zǔchénɡ)：膽固醇酯轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白(dànbái)（cholesterolestertransferprotein,CETP）磷脂轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（phospholipidtransferprotein,PTP）甘油三酯轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（triglyceridetransferprotein,TTP）第九十八頁，共一百二十三頁。膽固醇酯轉(zhuǎn)移酶（CETP）——疏水性蛋白(dànbái)——合成部位→肝臟、小腸、腎上腺、脾臟、脂肪組織及巨噬細(xì)胞等——分子量→740001）概述(ɡàishù)：第九十九頁，共一百二十三頁?！龠M(jìn)各脂蛋白之間膽固醇酯的交換(jiāohuàn)和轉(zhuǎn)運(yùn)。2）作用(zuòyòng)：膽固醇的逆轉(zhuǎn)(nìzhuǎn)運(yùn)第一百頁，共一百二十三頁。1、合成——主要由肝細(xì)胞合成，在小腸、胰、脾等也可合成。2、功能——將HDL的卵磷脂的C2位不飽和脂肪酸轉(zhuǎn)移(zhuǎnyí)給游離膽固醇，生成溶血磷脂和膽固醇酯。四、卵磷脂膽固醇脂酰轉(zhuǎn)移酶（LCAT）第一百零一頁，共一百二十三頁。五、HMGCoA還原酶1、存在：——小胞體膜2、作用——催化合成甲基二羥戊酸，合成膽固醇的限速酶。4、調(diào)節(jié)(tiáojié)：——受胞內(nèi)膽固醇濃度調(diào)節(jié)六、酰基輔酶(fǔméi)A-膽固醇?；D(zhuǎn)移酶（ACAT）作用——催化(cuīhuà)細(xì)胞中FC合成CE。第一百零二頁，共一百二十三頁。血漿(xuèjiāng)脂蛋白的代謝紊亂一、高脂血癥（hyperlipidemia）和高脂蛋白血癥(hyperlipoproteinemia)——血漿中主要脂類有總膽固醇(即游離(yóulí)膽固醇和膽固醇酯)及甘油三酯。其中一種或幾種脂類升高均稱為高脂血癥?！从掣咧鞍籽Y。1、定義(dìngyì)：第一百零三頁，共一百二十三頁。2）分類(fēnlèi)按表型分型按病因(bìngyīn)分型原發(fā)性繼發(fā)性按基因(jīyīn)分型第一百零四頁，共一百二十三頁?！骼^發(fā)性高脂血癥：——由一些全身性疾病引起血脂異常，→糖尿病、腎功能衰竭、甲狀腺功能減退癥、肝膽疾病等——某些(mǒuxiē)藥物→降壓藥（β-受體阻斷劑等）也可引起血脂異常。按病因(bìngyīn)分型△原發(fā)性高脂血癥：——在排除繼發(fā)性高脂血癥后，可診斷(zhěnduàn)為原發(fā)性?！糠衷l(fā)性高脂血癥由先天性基因缺陷所致。第一百零五頁，共一百二十三頁。按表型分型1）Ⅰ型高脂蛋白血癥2）Ⅱa型高脂白血癥3）Ⅱb型高脂蛋白血癥4）Ⅲ型高脂蛋白血癥5）Ⅳ型高脂蛋白血癥6）Ⅴ型高脂蛋白血癥第一百零六頁，共一百二十三頁。第一百零七頁，共一百二十三頁。正常(zhèngcháng)罕見常見常見較少常見不常見正常(zhèngcháng)CMLDLLDL+VLDLIDLVLDLCM+VLDL第一百零八頁，共一百二十三頁。第一百零九頁，共一百二十三頁。3．高脂血癥的基因(jīyīn)分型法常用名基因缺陷臨床特征家族性高膽固醇血癥LDL受體缺陷以膽固醇升高為主，可伴輕度甘油三酯升高，LDL明顯增加，可有肌腱黃色瘤，多有冠心病和高脂血癥家族史。家族性ApoB100缺陷癥ApoB100缺陷同上家族性混合型高脂血癥不清楚膽固醇和甘油三酯均升高，VLDL和LDL都增加，無黃色瘤，家族成員中有不同型高脂蛋白血癥，有冠心病家族史。家族性異常β脂蛋白血癥ApoE異常膽固醇和甘油三酯均升高，乳糜微粒和VLDL殘粒以及IDL明顯增加，可有掌皺黃色瘤，多為ApoE2（2/2）表型。家族性高甘油三酯血癥不清楚以甘油三酯升高為主，可有輕度膽固醇升高，VLDL明顯增加。第一百一十頁，共一百二十三頁。二、低脂蛋白血癥1、家族(jiāzú)性低β-脂蛋白血癥2、家族性低α-脂蛋白血癥3、Tangier病第一百一十一頁，共一百二十三頁。脂質(zhì)和脂蛋白的檢測(jiǎncè)檢測(