病毒性肝炎幻燈課件

病毒性肝炎Viralhepatitis山西醫(yī)科大學(xué)第一臨床醫(yī)學(xué)院感染病學(xué)教研組朱新宇病毒性肝炎在我國(guó)危害極大病毒性肝炎在我國(guó)各類傳染病中發(fā)病率最高我國(guó)乙肝病毒感染者逾1.2億~10%乙型肝炎患者近3千萬(wàn)每年近30萬(wàn)人死于肝炎或肝癌

肝炎病毒HEVHGV?HDVTTV?HAVHBVHCVSENV?HAV顆粒（免疫電鏡）×126000PhotoofHAVbyEM圖HAV電鏡照片，無(wú)包膜，球形，20面體對(duì)稱HAV

分7個(gè)基因型：Ⅰ-Ⅶ，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅶ型來(lái)自人類我國(guó)為Ⅰ型IgM抗體:近期感染的標(biāo)志IgG抗體:過(guò)去感染的標(biāo)志致病性:人、高等靈長(zhǎng)類動(dòng)物乙型肝炎病毒電鏡圖乙型肝炎病毒基因組結(jié)構(gòu)示意圖乙型肝炎病毒基因組結(jié)構(gòu)示意圖HBV的基因型:根據(jù)HBV全基因序列差異≥8%或S區(qū)基因序列差異≥4%分為9個(gè)：A、B、C、D、E、F、G、H、I我國(guó)主要為B、C基因型adradwayrayw長(zhǎng)江以北長(zhǎng)江以南新疆、西藏、內(nèi)蒙等HBsAg的主要亞型：

adr、adw、ayr、ayw

2．HBcAg與抗-HBc：HBcAg：HBV復(fù)制的標(biāo)志抗-HBc：低滴度提示過(guò)去感染高滴度提示HBV有活動(dòng)性復(fù)制單獨(dú)抗-HBc陽(yáng)性：低水平HBV感染抗HBc-IgM：乙型肝炎急性期慢性肝炎急性發(fā)作期HBeAg抗-HBe總抗-HBcIgM型抗-HBc抗-HBsHBsAg0481216202428323652100暴露后的周數(shù)

有恢復(fù)期的急性HBV感染滴度IgM型抗-HBc總抗-HBcHBsAg急性期(6月)HBeAg慢性期(年)抗-HBe0481216202428323652年暴露后的周數(shù)

進(jìn)展為HBV慢性感染滴度

HBV的分子生物學(xué)標(biāo)記：1．HBVDNA聚合酶（HBVDNAP）2．HBVDNA：游離型，整合型。HBV復(fù)制指標(biāo)

HBcAg、HBeAg、抗-HBc-IgM、HBVDNA、HBVDNAP、Pre-s1、Pre-s2CE1E2/NS1NS2NS3NS4NS55’3’ORF

(三)丙型肝炎病毒（HCV）1a,1b

2a,2b,3a1a,1b

2a,2b,2c,3a45a1b1b,61b,3a1b,3a3b4FangJWSetal.ClinLiverDis.1997;1:493-514.HCV感染：全球HCV基因型的地理分布1a,1b,2b,3a2aHCV顆粒（免疫電鏡）×直徑27~34nm（四）丁型肝炎病毒()HBs抗原RNAd抗原（五）戊型肝炎病毒（HEV）:HEVRNA有3個(gè)ORF：ORF-1：編碼非結(jié)構(gòu)蛋白ORF-2：編碼核殼蛋白ORF-3：？有4個(gè)基因型：1、2型僅感染人，基因1型在我國(guó)引起水型暴發(fā)；3、4型為人畜共患病，4型在我國(guó)為散發(fā)發(fā)病及飼養(yǎng)豬中感染。抗-HEVIgM消失較早，抗-HEVIgG9~12月后水平降低。圖HEV電鏡圖，球狀無(wú)包膜，呈晶格狀排列

HEV

二、流行病學(xué)（一）傳染源：（二）傳播途徑：1．糞-口傳播:HAV、HEV。2．體液傳播:HBV、HCV、HDV、HGV、TTV。3．母-嬰傳播經(jīng)胎盤(pán)或生殖細(xì)胞分娩過(guò)程產(chǎn)后喂奶及密切接觸

4．性接觸傳播5．醫(yī)院內(nèi)傳播6．社區(qū)獲得性傳播

（三）易感性與免疫力

1．甲型肝炎：兒童及青少年多發(fā)，病后免疫力可持續(xù)終生。2．乙型肝炎：血清中抗-HBs滴度的高低，反映對(duì)HBV的抵抗力。

3．丙型肝炎：抗-HCV是非保護(hù)抗體。4．丁型肝炎：抗HD-IgG是非保護(hù)性抗體。5．戊型肝炎：病后免疫力不持久。（四）流行特征1．甲型肝炎：發(fā)展中國(guó)家兒童為主，發(fā)達(dá)國(guó)家各年齡組。秋冬季高峰2．乙型肝炎：低度流行區(qū)HBsAg攜帶率：0.2~0.5%中度流行區(qū)HBsAg攜帶率：2~7%高度流行區(qū)HBsAg攜帶率：8~20%我國(guó)HBV總感染率57.6%感染與發(fā)病有明顯的家庭聚集現(xiàn)象

3．丙型肝炎：散發(fā)性發(fā)病4．丁型肝炎：我國(guó)HDV感染率大約在1.85~12.66%之間。西南地區(qū)感染率較高。5．戊型肝炎：流行季節(jié)為冬春季。

WHO.WklyEpidemiolRec.2000;75:18-19.HCV感染：全球性流行<1%

1%–2.4%

2.5%–4.9%

5%–10%

>10%

Nodataavailable>3%(14省)

2～3%(11省)<2%(6省)新疆西藏四川貴州海南廣東廣西云南河南江蘇安徽湖北臺(tái)灣福建江西湖南寧夏山西陜西遼寧上海天津黑龍江山東青海甘肅北京河北浙江吉林內(nèi)蒙古重慶(全國(guó)病毒性肝炎血清流行病學(xué)調(diào)查1992~1995)我國(guó)不同省市自治區(qū)抗-HCV流行率丁肝感染的地理分布HDV患病率高中等低極低沒(méi)有數(shù)據(jù)臺(tái)灣太平洋島國(guó)戊肝的地理分布>25%的散發(fā)非甲、乙、丙肝炎中的爆發(fā)或確證感染

三、發(fā)病機(jī)制

1．甲型肝炎：免疫機(jī)制？

HAV口人體腸道血肝臟膽汁腸道糞病毒血癥HBeAganti-HBeHBVDNA

ALT

肝組織無(wú)明顯異常肝組織壞死炎癥表現(xiàn)肝組織無(wú)明顯異常肝組織壞死炎癥慢性HBV感染的免疫狀態(tài)和自然病程

免疫耐受期免疫清除期非活動(dòng)或低復(fù)制期再活動(dòng)活動(dòng)性慢性乙型肝炎肝硬化HBsAgHBeAg陰性慢性乙型肝炎肝硬化HBVDNAcccDNA前基因組mRNA負(fù)鏈DNA正鏈DNA雙鏈HBVDNADNAP發(fā)病機(jī)理：乙型肝炎病毒基因復(fù)制過(guò)程示意圖與機(jī)體的免疫狀態(tài)有關(guān)：免疫功能正常而且入侵病毒量較多時(shí)，表現(xiàn)為急性黃疸性肝炎，免疫反應(yīng)強(qiáng)烈的患者引起暴發(fā)性肝炎，細(xì)胞免疫功能低下者易易演變成慢性肝炎或攜帶者。

細(xì)胞因子在肝炎發(fā)病中也起了一定的作用，抗-HBs對(duì)終止HBV感染具有十分重要的作用。乙型肝炎是一種全身性疾病，3．丙型肝炎宿主免疫應(yīng)答HCV的直接殺傷作用自身免疫細(xì)胞凋亡慢性化機(jī)制HCV血濃度低，免疫原性弱HCV的泛嗜性HCV的高度變異性

4．丁型肝炎：與HDV的復(fù)制及機(jī)體的免疫應(yīng)答有關(guān)。5．戊型肝炎：與機(jī)體的免疫應(yīng)答有關(guān)。妊娠晚期患戊肝，可能是一種嚴(yán)重的Shwartzman（內(nèi)毒素出血性壞死）現(xiàn)象。四、病理解剖基本病變肝細(xì)胞變性肝細(xì)胞壞死炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)間質(zhì)增生肝細(xì)胞再生單細(xì)胞壞死點(diǎn)狀壞死灶狀壞死碎屑狀壞死橋接壞死融合壞死

1．急性肝炎：2．慢性肝炎：1）輕度慢性肝炎：2）中度慢性肝炎：3）重度慢性肝炎：

急性肝炎組織觀A：肝細(xì)胞嗜酸性變B：Kupffer細(xì)胞圖1匯管區(qū)炎細(xì)胞浸潤(rùn)，向肝實(shí)質(zhì)溢出。無(wú)界面炎癥。圖2肝細(xì)胞腫脹、氣球樣變，均勻分布。血竇細(xì)胞反應(yīng)活躍。肝細(xì)胞、枯否細(xì)胞膽色素沉積，毛細(xì)膽管淤膽。圖3腺泡帶顯著炎癥壞死，腺泡內(nèi)炎癥活躍。圖4終末肝小靜脈周圍炎癥壞死，網(wǎng)狀纖維支架塌陷。急性肝炎

表2-1-1慢性肝炎分期分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)炎癥活動(dòng)度(G)纖維化程度(S)級(jí)匯管區(qū)及周圍小葉內(nèi)期纖維化程度0無(wú)炎癥無(wú)炎癥0無(wú)1匯管區(qū)炎癥(CPH)變性及少數(shù)壞死灶1匯管區(qū)擴(kuò)大，纖維化2輕度PN(輕型CAH)變性，點(diǎn)、灶狀壞死2匯管區(qū)周圍纖維化,纖維或嗜酸小體隔形成,小葉結(jié)構(gòu)保留3中度PN(中型(CAH)變性、壞死重或見(jiàn)PN3纖維隔伴小葉結(jié)構(gòu)紊亂無(wú)肝硬化4重度PN(重型(CAH)PN范圍廠，累及多個(gè)小4早期肝硬化或肯定的葉，小葉結(jié)構(gòu)失常(多小肝硬化葉壞死)

病理診斷與臨床分型的關(guān)系

炎癥活動(dòng)度（G）纖維化輕度慢性肝炎1~20~2中度慢性肝炎31~3重度慢性肝炎42~4A：門(mén)管區(qū)B：肝小葉慢性肝炎(輕度)中度和重度：以碎屑樣壞死或橋狀壞死為特點(diǎn)，有明顯的纖維組織增生或間隔形成

3．重型肝炎

（1）急性重型肝炎（2）亞急性重型肝炎（3）慢性重型肝炎

4．肝炎肝硬化(活動(dòng)性、靜止性）

5．淤膽型肝炎6．慢性無(wú)癥狀攜帶者(非活動(dòng)性、活動(dòng)性）

圖急性重型肝炎1.壞死帶擴(kuò)大，形成V－P間的橋聯(lián)壞死。2.終末肝靜脈周圍的肝細(xì)胞壞死后，殘存網(wǎng)狀纖維支架塌陷。匯管區(qū)有少量固有的纖維組織

12亞急性肝壞死亞急性肝壞死大體標(biāo)本亞急性肝壞死大體標(biāo)本（切面圖）五、病理生理

黃疸炎癥細(xì)胞壓迫肝內(nèi)小膽管膽管上皮通透性增加或細(xì)胞壞死肝細(xì)胞腫脹壓迫膽小管肝功能嚴(yán)重?fù)p害肝性腦病肝硬化、門(mén)-體分流性肝病重型肝炎氨基酸比例失調(diào)血氨及其他毒性物質(zhì)的潴積假性神經(jīng)遞質(zhì)假說(shuō)其他

肝性腦病誘因：

低鉀、低鈉血癥、消化道大出血、高蛋白飲食、堿中毒、感染、應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑、大量放腹水等。出血血小板減少DIC凝血因子缺乏

急性腎功能不全（肝腎綜合征或功能性腎衰竭）

5．肝-肺綜合征(HPS)。診斷可參考下述條件：①有慢性肝病，可無(wú)嚴(yán)重肝功不全；②無(wú)心肺疾?。虎鄯螝怏w交換異常，肺泡-動(dòng)脈氧的梯度增加(≥20kPa)；④PaO2下降，常小于10.6kPa；⑤直立性脫氧，PaO2＜6．7kPa時(shí)應(yīng)疑為HPS；⑥影像檢查如二維超聲心動(dòng)圖、99锝巨凝白蛋白(99mTCMAA)肺掃描、肺血管造影等，有助于診斷。腹水血漿白蛋白↓醛固酮↑利鈉激素↓門(mén)靜脈壓力↑

六、臨床表現(xiàn)

各型之間差異:（1）潛伏期不同；（2）預(yù)后不同；（3）甲型及戊型發(fā)病急者較多，發(fā)熱者較多，黃疸型相對(duì)較多。乙型和丙型發(fā)病較緩，發(fā)熱者較少，無(wú)黃疸型的比例較高。（4）乙型在黃疸前期可有血清病樣的表現(xiàn)，甲型多無(wú)。臨床分型：

急性黃疸型肝炎急性肝炎急性無(wú)黃疸型肝炎慢性肝炎輕、中、重度(病程超過(guò)半年)急性肝衰竭重型肝炎亞急性肝衰竭（腦病型、腹水型）慢加急性肝衰竭慢性肝衰竭

淤膽型肝炎肝炎肝硬化（門(mén)脈高壓的表現(xiàn)）

1．活動(dòng)型、靜止型2．代償性、失代償性、肝炎纖維化1、急性肝炎：（1）急性黃疸型肝炎黃疸前期：黃疸期：恢復(fù)期：急性丁型肝炎：①同時(shí)感染：與HBV同時(shí)感染。②重疊感染：在HBV感染基礎(chǔ)上感染HDV。（2）急性無(wú)黃疸型肝炎2、慢性肝炎(病程超過(guò)半年)：

輕度、中度、重度重度：具備下列中的一項(xiàng)：①A≤32g/L；②Bil＞正常上限5倍；③PTA60~40%；④CHE（膽堿酯酶）＜2500U/L。

3、重型肝炎

（1）急性肝衰竭（暴發(fā)性肝炎）：起病2周內(nèi)出現(xiàn)肝衰竭癥候群，病程＜3周。

誘因：妊娠、營(yíng)養(yǎng)不良、勞累、精神刺激、飲酒、損肝藥物、合并細(xì)菌感染、其他合并癥（甲亢、糖尿病等）、重疊感染、HBV前C區(qū)變異等。

（2）亞急性肝衰竭：起病15日以上出現(xiàn)肝衰竭癥候群，病程＞3周。

（腦病型、腹水型）（3）慢加急性肝衰竭（4）慢性肝衰竭亞急性、慢加急性肝衰竭分期

早期：①極度乏力，嚴(yán)重消化道癥狀；②血清Tbil≥17lμmol／L或每日上升≥17．1μ1mol／L；③PTA≤40％。

中期：早期基礎(chǔ)上，出現(xiàn)以下兩條之一：①Ⅱ度以上肝性腦病和(或)明顯腹水；②20％≤PTA≤30％。晚期：中期表現(xiàn)基礎(chǔ)上，出現(xiàn)以下三條之一：①難治性并發(fā)癥；②Ⅲ度以上肝性腦??；③PTA≤20％。

4、淤膽型肝炎：

主要表現(xiàn)較長(zhǎng)期肝內(nèi)梗阻性黃疸，需與其他肝內(nèi)外梗阻性黃疸鑒別。原有慢性肝炎或肝硬化者為慢性淤膽型肝炎。

5、肝炎肝硬化（門(mén)脈高壓的表現(xiàn)）

1．活動(dòng)型、靜止型2．代償性、失代償性、肝炎纖維化腹水慢性肝病面容痤瘡肝昏迷圖瘀斑（手）圖瘀點(diǎn)（腹部）皮下出血（六）特殊人群肝炎的特點(diǎn)

1．小兒肝炎：甲肝多見(jiàn)，多為黃疸型。消化道癥狀及呼吸道癥狀明顯。小兒感染HBV及HCV后，易形成隱性感染及慢性攜帶者。

2．老年肝炎：①黃疸發(fā)生率高，程度較深，持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)；②淤膽型較多見(jiàn)；③合并癥較多；④重型肝炎比例高；⑤病死率較高。

3．妊娠肝炎：易發(fā)展為重型肝炎，病死率高。對(duì)胎兒可引起早產(chǎn)、死胎、流產(chǎn)、分娩過(guò)程大出血，胎兒先天性畸形等。乙型及丙型肝炎很容易使嬰兒受到感染。七、實(shí)驗(yàn)室檢查

（一）肝功能檢查：1．丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶（ALT），酶-膽分離

天門(mén)冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（AST），AST/ALT乳酸脫氫酶（LDH）堿性磷酸酶（ALP）谷氨酸轉(zhuǎn)肽酶（γ-GT）膽堿酯酶（CHE）2．血清蛋白檢測(cè)：

血清蛋白電泳：A、α1、α2、β、γ球蛋白

白/球（A/G）

3．血清和尿膽色素檢測(cè)4．凝血酶原時(shí)間(PT)、凝血酶原活動(dòng)度(PTA)及國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比率（INR）測(cè)定：常用于重型肝炎的診斷和預(yù)后判斷。

5．血氨濃度測(cè)定6．其他生化指標(biāo)●正常值：PT12～16秒PTA＝303PT—8.7

×100%（80%～100%）（二）肝纖維化指標(biāo)：

HA、PⅢP、C-Ⅳ、LN、脯氨酸羥化酶等。

（三）病原學(xué)檢測(cè)

1．甲型肝炎1）血清標(biāo)記物：抗HAV-IgM：早期診斷指標(biāo)

抗HAV-IgG：保護(hù)性抗體2）糞便標(biāo)記物HAVRNA及HAV。

2．乙型肝炎

1）血清免疫學(xué)標(biāo)記物①HBsAg、抗-HBs；②HBeAg、抗-HBe；③HBcAg與抗-HBc2）分子生物學(xué)標(biāo)記物①HBVDNA、基因分型、變異位點(diǎn)等②DNAP③組織中HBV標(biāo)志物的檢測(cè)3．丙型肝炎

1）血清免疫學(xué)標(biāo)記抗-HCV、抗-HCV-IgM2）分子生物學(xué)標(biāo)記HCVRNA及基因分型3）免疫組織化學(xué)標(biāo)記物檢測(cè)肝細(xì)胞內(nèi)HCAg。

4．丁型肝炎

1）血清免疫學(xué)標(biāo)記：HDAg、抗-HD-IgM、抗-HD-IgG。

同時(shí)感染：抗-HBc-IgM陽(yáng)性；

重疊感染：抗-HBc-IgM陰性，而抗HD-IgM和抗-HBc-IgG陽(yáng)性。2）分子生物學(xué)標(biāo)記物HDVRNA5．戊型肝炎1）血清免疫學(xué)標(biāo)記抗HEV-IgM、抗HEV-IgG。2）分子生物學(xué)標(biāo)記物檢測(cè)HEVRNA。

（四）超聲波檢查（五）肝活體組織檢查（肝活檢）（六）其他實(shí)驗(yàn)室檢查1．血液常規(guī)檢查2．尿常規(guī)檢查八、并發(fā)癥

甲型及戊型肝炎：少見(jiàn)。乙型肝炎：各系統(tǒng)均可發(fā)生并發(fā)癥少數(shù)患者發(fā)展為各種類型的肝硬化乙型肝炎：是原發(fā)性肝癌的主要原因，其次為丙型肝炎，

重型肝炎：容易并發(fā)嚴(yán)重感染以及肝性腦病、上消化道出血、肝腎綜合征慢性乙肝：病毒持續(xù)感染導(dǎo)致的一種不斷進(jìn)展的疾病急性感染

慢性攜帶者緩解30-50年慢性肝炎穩(wěn)定疾病進(jìn)展肝硬化代償性肝硬化肝癌死亡失代償性肝硬化(死亡)九、診斷

包括兩部分，病原學(xué)診斷及臨床診斷。

（一）流行病學(xué)資料（二）臨床診斷

1．急性肝炎2．慢性肝炎3．重型肝炎4．淤膽型肝炎5.肝炎肝硬化（三）病原學(xué)診斷血清抗HAV-IgM陽(yáng)性急性期抗HAV-IgG陰性，恢復(fù)期轉(zhuǎn)為陽(yáng)性者糞便中檢出HAVRNA或分離出HAV

甲型肝炎乙型肝炎慢性HBV感染分為：(1)慢性乙型肝炎HBeAg陽(yáng)性乙型肝炎HBeAg陰性乙型肝炎HBsAg＋＋HBVDNA＋＋HBeAg＋－抗HBe－＋或－ALT↑↑肝組織學(xué)肝炎病變肝炎病變(2)HBV攜帶者

慢性HBV攜帶者非活動(dòng)性HBsAg攜帶者HBsAg＋＋HBVDNA＋－HBeAg＋或－－抗HBe－或＋＋或－ALT正常正常肝組織學(xué)無(wú)明顯異常無(wú)明顯異常(3)隱匿性慢性乙型肝炎

血清HBsAg陰性，但血清和(或)肝組織中HBVDNA陽(yáng)性，并有慢性乙型肝炎的臨床表現(xiàn)?？捎醒蹇笻Bs、抗HBe和(或)抗HBc陽(yáng)性。另約20％隱匿性慢性乙型肝炎患者除HBVDNA陽(yáng)性外，其余HBV血清學(xué)標(biāo)志均為陰性。

丙型肝炎抗HCV-IgM、抗HCV-IgG或HCVRNA陽(yáng)性丁型肝炎血清HBsAg陽(yáng)性，同時(shí)血清HDAg、HDVRNA、抗-HDVIgM或高滴度抗-HDVIgG其中一項(xiàng)陽(yáng)性，或肝活檢免疫組化法檢出HDAg或HDVRNA。戊型肝炎血清HEVRNA、抗-HEVIgM陽(yáng)性或高滴度抗-HEVIgG或由陰性轉(zhuǎn)為陽(yáng)性，或由低滴度到高滴度，或由高滴度到低滴度甚至轉(zhuǎn)陰，或從糞便中檢出HEV顆粒或HEVRNA。十、鑒別診斷（一）需與急性黃疸型肝炎鑒別的疾?。?/p>

1．藥物或中毒性肝炎2．感染中毒性肝炎3．其他病毒引起的肝炎4．膽囊炎、膽石癥5.溶血性黃疸（二）急性無(wú)黃疸型肝炎及慢性肝炎（三）急性重型肝炎與妊娠急性脂肪肝進(jìn)行鑒別。1．發(fā)病初期常有急性上腹痛，血清淀粉酶增高，常出現(xiàn)低血糖。2．嚴(yán)重黃疸，但尿膽紅素陰性。3．血清白蛋白明顯降低。4．超聲波呈脂肪肝波形。5．常發(fā)生于大量靜脈滴注大量四環(huán)素（＞2g/日）之后。6．肝臟進(jìn)行性縮小的程度無(wú)重肝嚴(yán)重。7．病理呈嚴(yán)重的脂肪變性，無(wú)肝壞死改變。

（四）淤膽型肝炎：應(yīng)與肝內(nèi)外梗阻性黃疸鑒別。

（五）酒精性肝炎十一、預(yù)后十二、治療：

原則：足夠的休息，合理營(yíng)養(yǎng)為主，輔助適當(dāng)藥物。（一）急性肝炎：

一般及支持療法為主，強(qiáng)調(diào)早期臥床休息。急性丙型肝炎應(yīng)進(jìn)行抗病毒治療

（二）慢性肝炎1．抗病毒

療效判斷：完全應(yīng)答：HBVDNA或HCVRNA陰轉(zhuǎn)，ALT正常，

HBeAg血清轉(zhuǎn)換；部分應(yīng)答：介于完全應(yīng)答和無(wú)應(yīng)答之間；無(wú)應(yīng)答：HBVDNA或HCVRNA，ALT，HBeAg均無(wú)應(yīng)答者。

1）干擾素（或長(zhǎng)效干擾素）

適應(yīng)癥：①HBV處于活動(dòng)性復(fù)制中，HBeAg及/或HBVDNA陽(yáng)性；②肝炎處于活動(dòng)期，ALT增高或肝組織病理學(xué)KnodellHAI≥4或G2S2以上。

禁忌癥：①血清膽紅素升高＞2倍正常值上限；②失代償性肝硬化；③自身免疫性疾?。虎苡兄匾K器病變（嚴(yán)重心、腎疾患，糖尿病、甲抗或甲低、精神神經(jīng)異常等）

2)核苷類似物：用于乙型肝炎的抗病毒治療核苷類似物

拉米夫定(1amivudine)、恩替卡韋(entecavir)、恩曲他濱(emtricitabine)、替比夫定(telbivudine)、克拉夫定(clevudine)等。核苷酸類似物阿德福韋酯(adefovirdipivoxil)、替諾福韋(tenofovir)等。與耐藥相關(guān)的病毒變異LAMETVLdTFTCADVV173LL180MA181VA184GS202IM204IM204VN236TM250VAASLD,2004特殊情況HBV感染的抗病毒治療

應(yīng)用化療和免疫抑制劑治療者：即使HBVDNA陰性和ALT正常，也應(yīng)在治療前1周開(kāi)始服用核苷類似物，化療和免疫抑制劑治療停止后，根據(jù)患者病情決定拉米夫定停藥時(shí)間。肝移植患者：肝移植術(shù)前l(fā)~3個(gè)月開(kāi)始服用，術(shù)中無(wú)肝期加用乙型肝炎免疫球蛋白(HBIG)，術(shù)后長(zhǎng)期使用拉米夫定和小劑量HBIG。

3)其他抗病毒藥：苦參素(氯化苦參堿)

。

2．免疫調(diào)節(jié)劑

1）免疫促進(jìn)劑：特異性抗乙肝免疫核糖核酸、胸腺肽、轉(zhuǎn)移因子、豬苓多糖、香菇多糖、白細(xì)胞介素Ⅱ、左旋咪唑等。2）免疫抑制劑：甘草甜素（甘利欣）。

3．改善肝細(xì)胞功能：多種維生素（B、C、E、K）。促進(jìn)肝臟解毒功能的藥物：肝太樂(lè)、維丙胺、還原型谷胱甘肽等。能量代謝藥：肌苷、ATP、輔酶A等。降酶：聯(lián)苯雙酯、益肝靈、齊墩果酸、垂盆草。退黃：茵枝黃、丹參、門(mén)冬氨酸鉀鎂、腺苷蛋氨酸等。4．抗肝纖維化（三）重型肝炎

1．一般和支