老年心血管疾病總論課件_第1頁
老年心血管疾病總論課件_第2頁
老年心血管疾病總論課件_第3頁
老年心血管疾病總論課件_第4頁
老年心血管疾病總論課件_第5頁
已閱讀5頁,還剩37頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

第五章老年心血管疾病第一節(jié)老年心血管系統(tǒng)疾病總論第五章老年心血管疾病第一節(jié)老年心血管系統(tǒng)疾病總論1概述㈠老年心血管疾病的位置;㈡老年常見的心血管疾病;㈢老年常見的腦血管疾病與高血壓、冠心病的內(nèi)在聯(lián)系;㈣嚴重威脅我國老年人的三大疾病(腦血管疾病、心臟病-冠心病、惡性腫瘤);概述㈠老年心血管疾病的位置;2心臟老化的形態(tài)改變㈠老年心臟大小的特點⒈心肌代謝細胞總數(shù)量逐漸減少;⒉心臟外形變??;⒊由于其他一些因素的參與,部分老年人心臟可能比年輕人稍大;㈡老年心臟重量變化的特點按體表面積計算平均心臟重量,在各年齡組男性均高于女性;但女性隨年齡增長心臟重量增加;男性則無此現(xiàn)象。心臟老化的形態(tài)改變㈠老年心臟大小的特點3㈢老年心臟構型改變的特點⒈最明顯的改變是左心室肥厚,左室厚度隨增齡而進行性增大;⒉室間隔厚度明顯增加;⒊室間隔肥厚的臨床意義可能與肥厚性心肌病某些特征相似;若同時合并高血壓,則是某些老年人非家族性肥厚性心肌病的原因。㈢老年心臟構型改變的特點4㈣年齡對心臟影響的檢測⒈左心室肥厚時,左心腔相對變小但左心橫徑加大;⒉生命過程中,年齡對心臟大小、質量、心室腔大小、心腔橫徑等的影響:主要是通過X線、超聲心動圖和門控血池掃描來檢測。㈣年齡對心臟影響的檢測5㈤老齡心臟泵功能改變的形態(tài)學基礎⒈老年心臟重量增加,主要是心肌細胞體積增大所致而非心肌細胞數(shù)目的增多。⒉因心肌細胞肥大所致的心室壁肥厚及向心性心臟肥大,由于神經(jīng)末梢分布、毛細血管分布的相對不足及毛細血管血液與心肌細胞物質交換距離加大等因素,常使心肌收縮性下降,心肌順應性降低,進而構成了老齡心臟泵功能改變的形態(tài)學基礎。㈤老齡心臟泵功能改變的形態(tài)學基礎6㈤老齡心臟功能代謝變化的基礎老化心肌細胞的一些超微結構的改變(核染色質聚集、溶解;包涵體增多;線粒體減少、膨脹等),使細胞的能量代謝、物質合成與利用、異物清除等功能都發(fā)生不同程度的損害,并可能對自身產(chǎn)生自溶性損傷。這就是老齡心臟功能代謝變化的基礎。㈤老齡心臟功能代謝變化的基礎7㈥老齡心臟長軸變短引起的后果老年人心臟從基底到頂點的長度變短。主動脈根部右移和擴張,左房肥大,心臟的幾何形狀發(fā)生改變,使左房室瓣腱索失去作用,可導致:⑴主動脈瓣區(qū)的噴射性SM;⑵左房室瓣發(fā)生鈣化;㈥老齡心臟長軸變短引起的后果8㈦老齡心臟傳導系統(tǒng)某些退行性變主要表現(xiàn)為:⑴竇房結起搏細胞數(shù)目減少;⑵房室結脂肪浸潤和纖維組織增生;⑶His束中普肯野細胞減少,代之以結締組織(左束支多見);其后果是在老年人易發(fā)生:⑴S.S.S;⑵A-VBB;⑶LBBB和其分支阻滯;㈦老齡心臟傳導系統(tǒng)某些退行性變9心臟老化的功能改變㈠老齡心臟泵功能改變⒈心臟通過有節(jié)律的收縮與舒張,“泵”出血液以供應機體組織代謝的需要。常用的反映心臟泵功能的指標有:心排血量、心排血指數(shù)、射血分數(shù)等;⒉心排血量隨年齡增大而逐漸下降;在生命活動過程中,心排血量是在自主神經(jīng)與體液因素共同調(diào)控下由心率、心肌收縮性、前負荷、后負荷及冠脈供血等多種因素相互作用共同決定的。心臟老化的功能改變㈠老齡心臟泵功能改變10⒊由于老年人運動時心率升高的幅度較每搏排出量為小,所以要維持心排血量的相對穩(wěn)定,主要靠增加每搏排出量來實現(xiàn);而每搏排出量的增加主要靠延長舒張期、增加舒張末期容積(前負荷)來完成的。這樣看來,老齡心臟舒張期延長本身也是心臟功能適應性反應的基礎。⒊由于老年人運動時心率升高的幅度較每搏排出量為小,所以要維持11⒋老年人常有舒張晚期充盈壓增加(主要是由于擴張的左房增加對左室的充盈所致),可部分代償舒張早期的充盈不足;然而這種增加心室充盈的效應又是導致老年人運動中發(fā)生呼吸困難的主要原因之一。⒋老年人常有舒張晚期充盈壓增加(主要是由于擴張的左房增加對左12⒌進入老年期以后,其心肌收縮力每年約下降0.9%;心室收縮時室內(nèi)壓力上升的速度變慢;等容收縮期延長。這種漸進性的收縮力下降,降低了心臟功能儲備。70歲的老人其心臟功能的儲備僅相當于40歲時的50%。⒍老齡時血壓的升高和主動脈順應性的下降,使心臟后負荷有所上升。⒌進入老年期以后,其心肌收縮力每年約下降0.9%;心室收縮時13老齡心臟泵功能改變具有復雜的機制,主要涉及⑴心肌的重構;⑵神經(jīng)體液因素;⑶細胞與分子機制三個方面;㈡老齡心臟電生理的改變及其機制⒈老年人心臟竇房結內(nèi)起搏細胞數(shù)目減少、結締組織增多,使其功能發(fā)生生理上的衰退,而且迷走神經(jīng)對竇房結功能影響隨增齡逐漸減弱。老齡心臟泵功能改變具有復雜的機制,主要涉及⑴心肌的重14⒉老年人最大的起搏心率(即由交感-腎上腺素正性頻率刺激和迷走完全抑制所誘導的最大心率)隨年齡增加而進行性下降。⒊心臟傳導系統(tǒng)的其他部分也發(fā)生隨齡改變;His束電圖檢查顯示老齡心臟中快速發(fā)生的沖動從心房經(jīng)房室結傳入心室的能力下降。⒉老年人最大的起搏心率(即由交感-腎上腺素正性頻率刺激和迷走15血管老化和老年人的血壓改變㈠隨著年齡增大,血管中的彈力纖維逐漸變的僵直、脆弱甚至發(fā)生斷裂,導致動脈的彈性減弱;㈡老年人血管中膠質蛋白絕對值增加,以及膠質蛋白纖維相互交連而形成越來越大的纖維束,進一步削弱了血管的擴張性;血管老化和老年人的血壓改變㈠隨著年齡增大,血管中的彈力纖維逐16㈢主動脈中層有局限性膠原增加,從而使脈壓和SP增加;當較多的血量流入主動脈時,主動脈內(nèi)的收縮壓急劇增加;㈣老年人血管彈性的改變,使20歲~79歲之間,動脈SP逐漸升高;男、女性80歲以后DP下降,這個時期容易發(fā)生脈壓差增加;㈤老年人的肺動脈擴張性減低,可使肺血管床血流阻力上升。㈢主動脈中層有局限性膠原增加,從而使脈壓和SP增加;當較多的17㈥近年來對高齡人群體液激素變化的研究受到人們的普遍重視;其中主要有血管緊張素、血管緊張素胺和心房鈉尿肽等。㈥近年來對高齡人群體液激素變化的研究受到人們的普遍重視;其中18心臟老化的ECG改變⑴P波振幅降低;胸導聯(lián)P波可見切跡;⑵P-R間期輕度延長;⑶QRS電軸左偏,振幅降低;時間延長,可有切跡;⑷Q-T間期隨齡延長;⑸T波低平;TⅠⅡ幾乎直立,TⅢ呈多形性(直立、平坦、雙相、倒置);部分人V4~6導聯(lián)ST段輕度壓低。心臟老化的ECG改變⑴P波振幅降低;胸導聯(lián)P波可見切跡;19心臟老化的超聲心動圖改變老年人除了心臟每搏心排出量減少外:⑴左房室瓣前葉活動明顯減弱,可能與瓣葉纖維增生、僵硬變性有關。⑵EF斜率下降速度減慢;⑶室間隔增厚;⑷主動脈內(nèi)徑增寬和管壁活動幅度減弱;心臟老化的超聲心動圖改變老年人除了心臟每搏心排出量減20總之,老年人的心臟血管系統(tǒng)無論是組織結構的老化或是其老化后引起的心臟血管在功能上的改變,對老年心臟病的發(fā)生發(fā)展都與一般成年人有著相當大的差別??傊?,老年人的心臟血管系統(tǒng)無論是組織結構的老化或是其21第五章老年心血管疾病第一節(jié)老年心血管系統(tǒng)疾病總論第五章老年心血管疾病第一節(jié)老年心血管系統(tǒng)疾病總論22概述㈠老年心血管疾病的位置;㈡老年常見的心血管疾?。虎缋夏瓿R姷哪X血管疾病與高血壓、冠心病的內(nèi)在聯(lián)系;㈣嚴重威脅我國老年人的三大疾?。X血管疾病、心臟病-冠心病、惡性腫瘤);概述㈠老年心血管疾病的位置;23心臟老化的形態(tài)改變㈠老年心臟大小的特點⒈心肌代謝細胞總數(shù)量逐漸減少;⒉心臟外形變??;⒊由于其他一些因素的參與,部分老年人心臟可能比年輕人稍大;㈡老年心臟重量變化的特點按體表面積計算平均心臟重量,在各年齡組男性均高于女性;但女性隨年齡增長心臟重量增加;男性則無此現(xiàn)象。心臟老化的形態(tài)改變㈠老年心臟大小的特點24㈢老年心臟構型改變的特點⒈最明顯的改變是左心室肥厚,左室厚度隨增齡而進行性增大;⒉室間隔厚度明顯增加;⒊室間隔肥厚的臨床意義可能與肥厚性心肌病某些特征相似;若同時合并高血壓,則是某些老年人非家族性肥厚性心肌病的原因。㈢老年心臟構型改變的特點25㈣年齡對心臟影響的檢測⒈左心室肥厚時,左心腔相對變小但左心橫徑加大;⒉生命過程中,年齡對心臟大小、質量、心室腔大小、心腔橫徑等的影響:主要是通過X線、超聲心動圖和門控血池掃描來檢測。㈣年齡對心臟影響的檢測26㈤老齡心臟泵功能改變的形態(tài)學基礎⒈老年心臟重量增加,主要是心肌細胞體積增大所致而非心肌細胞數(shù)目的增多。⒉因心肌細胞肥大所致的心室壁肥厚及向心性心臟肥大,由于神經(jīng)末梢分布、毛細血管分布的相對不足及毛細血管血液與心肌細胞物質交換距離加大等因素,常使心肌收縮性下降,心肌順應性降低,進而構成了老齡心臟泵功能改變的形態(tài)學基礎。㈤老齡心臟泵功能改變的形態(tài)學基礎27㈤老齡心臟功能代謝變化的基礎老化心肌細胞的一些超微結構的改變(核染色質聚集、溶解;包涵體增多;線粒體減少、膨脹等),使細胞的能量代謝、物質合成與利用、異物清除等功能都發(fā)生不同程度的損害,并可能對自身產(chǎn)生自溶性損傷。這就是老齡心臟功能代謝變化的基礎。㈤老齡心臟功能代謝變化的基礎28㈥老齡心臟長軸變短引起的后果老年人心臟從基底到頂點的長度變短。主動脈根部右移和擴張,左房肥大,心臟的幾何形狀發(fā)生改變,使左房室瓣腱索失去作用,可導致:⑴主動脈瓣區(qū)的噴射性SM;⑵左房室瓣發(fā)生鈣化;㈥老齡心臟長軸變短引起的后果29㈦老齡心臟傳導系統(tǒng)某些退行性變主要表現(xiàn)為:⑴竇房結起搏細胞數(shù)目減少;⑵房室結脂肪浸潤和纖維組織增生;⑶His束中普肯野細胞減少,代之以結締組織(左束支多見);其后果是在老年人易發(fā)生:⑴S.S.S;⑵A-VBB;⑶LBBB和其分支阻滯;㈦老齡心臟傳導系統(tǒng)某些退行性變30心臟老化的功能改變㈠老齡心臟泵功能改變⒈心臟通過有節(jié)律的收縮與舒張,“泵”出血液以供應機體組織代謝的需要。常用的反映心臟泵功能的指標有:心排血量、心排血指數(shù)、射血分數(shù)等;⒉心排血量隨年齡增大而逐漸下降;在生命活動過程中,心排血量是在自主神經(jīng)與體液因素共同調(diào)控下由心率、心肌收縮性、前負荷、后負荷及冠脈供血等多種因素相互作用共同決定的。心臟老化的功能改變㈠老齡心臟泵功能改變31⒊由于老年人運動時心率升高的幅度較每搏排出量為小,所以要維持心排血量的相對穩(wěn)定,主要靠增加每搏排出量來實現(xiàn);而每搏排出量的增加主要靠延長舒張期、增加舒張末期容積(前負荷)來完成的。這樣看來,老齡心臟舒張期延長本身也是心臟功能適應性反應的基礎。⒊由于老年人運動時心率升高的幅度較每搏排出量為小,所以要維持32⒋老年人常有舒張晚期充盈壓增加(主要是由于擴張的左房增加對左室的充盈所致),可部分代償舒張早期的充盈不足;然而這種增加心室充盈的效應又是導致老年人運動中發(fā)生呼吸困難的主要原因之一。⒋老年人常有舒張晚期充盈壓增加(主要是由于擴張的左房增加對左33⒌進入老年期以后,其心肌收縮力每年約下降0.9%;心室收縮時室內(nèi)壓力上升的速度變慢;等容收縮期延長。這種漸進性的收縮力下降,降低了心臟功能儲備。70歲的老人其心臟功能的儲備僅相當于40歲時的50%。⒍老齡時血壓的升高和主動脈順應性的下降,使心臟后負荷有所上升。⒌進入老年期以后,其心肌收縮力每年約下降0.9%;心室收縮時34老齡心臟泵功能改變具有復雜的機制,主要涉及⑴心肌的重構;⑵神經(jīng)體液因素;⑶細胞與分子機制三個方面;㈡老齡心臟電生理的改變及其機制⒈老年人心臟竇房結內(nèi)起搏細胞數(shù)目減少、結締組織增多,使其功能發(fā)生生理上的衰退,而且迷走神經(jīng)對竇房結功能影響隨增齡逐漸減弱。老齡心臟泵功能改變具有復雜的機制,主要涉及⑴心肌的重35⒉老年人最大的起搏心率(即由交感-腎上腺素正性頻率刺激和迷走完全抑制所誘導的最大心率)隨年齡增加而進行性下降。⒊心臟傳導系統(tǒng)的其他部分也發(fā)生隨齡改變;His束電圖檢查顯示老齡心臟中快速發(fā)生的沖動從心房經(jīng)房室結傳入心室的能力下降。⒉老年人最大的起搏心率(即由交感-腎上腺素正性頻率刺激和迷走36血管老化和老年人的血壓改變㈠隨著年齡增大,血管中的彈力纖維逐漸變的僵直、脆弱甚至發(fā)生斷裂,導致動脈的彈性減弱;㈡老年人血管中膠質蛋白絕對值增加,以及膠質蛋白纖維相互交連而形成越來越大的纖維束,進一步削弱了血管的擴張性;血管老化和老年人的血壓改變㈠隨著年齡增大,血管中的彈力纖維逐37㈢主動脈中層有局限性膠原增加,從而使脈壓和SP增加;當較多的血量流入主動脈時,主動脈內(nèi)的收縮壓急劇增加;㈣老年人血管彈性的改變,使20歲~79歲之間,動脈SP逐漸升高;男、女性80歲以后DP下降,這個時期容易發(fā)生脈壓差增加;㈤老年人的肺動脈擴張性減低,可使肺血管床血流阻力上升。㈢主動脈中層有局限性膠原增加,從而使脈壓和SP增加;當較多的38㈥近年來對高齡人群體液激素變化的研究受到人們的普遍重視;其中主要有血管緊張素、血管緊張素胺和心房鈉尿肽等。㈥近年來對高齡人群體液激素變化的研究受到人們的普遍重視;其中39心臟老化的ECG改變⑴P波振幅降低;胸導聯(lián)P波可見切跡;⑵P-R間期輕度延長;⑶QRS電軸左偏,振幅降低;時間延長,可有切跡;⑷Q-T間期隨齡延長;⑸T波低平;TⅠⅡ幾乎直立,TⅢ呈多形性(直立、平坦、雙相、倒置);部分人V

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論