2022年醫(yī)學(xué)專題-肝硬化-本科授課

肝硬化（hepaticcirrhosis)寧波市第二醫(yī)院寧波大學(xué)附屬寧波市第二(dìèr)醫(yī)院胡愛榮第一頁，共五十五頁。肝硬化是由一種或多種原因引起的以肝組織彌漫性纖維化、假小葉和再生結(jié)節(jié)形成為組織學(xué)特

征的進行性慢性肝病是許多肝臟疾病晚期的共同病變早期無明顯癥狀，后期因肝臟變形硬化、肝小葉結(jié)構(gòu)和血液

循環(huán)途徑顯著改變臨床上有多系統(tǒng)受累，以肝功能減損、門脈高壓兩大癥侯群

為主要表現(xiàn)，晚期常出現(xiàn)上消化道出血、肝性腦病、繼發(fā)感

染等嚴(yán)重的并發(fā)癥1.定義（hepaticcirrhosis)第二頁，共五十五頁。上述(shàngshù)定義中需要強調(diào)的是：

①肝硬化的病變?yōu)閺浡?，累及整個肝臟。局

部纖維化不是肝硬化

②纖維化和結(jié)節(jié)再生必須同時存在。只有再生

結(jié)節(jié)或纖維化不是肝硬化。（如肝門脈性硬

化癥沒有結(jié)節(jié)再生）

③肝小葉、血管結(jié)構(gòu)改變，即假小葉形成。如

小葉結(jié)構(gòu)大部分完好（先天性肝纖維化）也

不是肝硬化第三頁，共五十五頁。病毒性肝炎：HBV、HCV

酒精中毒

膽汁淤積：原發(fā)性或繼發(fā)性膽汁性肝硬化（肝內(nèi)外膽汁淤積）

循環(huán)障礙：瘀血性肝硬化：肝靜脈和（或）下腔靜脈阻塞、心源性

工業(yè)毒物或藥物(yàowù)

遺傳和代謝性疾?。焊味?fàn)詈俗冃浴⒀?、?抗胰蛋白酶缺乏癥

營養(yǎng)障礙

免疫紊亂：自身免疫性肝病等

隱原性肝硬化

血吸蟲性肝纖維化**********2.病因Aetiology第四頁，共五十五頁?；咎卣鳎焊渭?xì)胞壞死、再生、纖維化和肝內(nèi)血

管增殖、循環(huán)紊亂各種病因?qū)е赂渭?xì)胞變形或壞死，若病因持續(xù)存在，再生的肝細(xì)胞難以恢復(fù)正常的肝結(jié)構(gòu)，形成無規(guī)則的結(jié)節(jié)正常肝臟切除70~80%，仍可維持正常生理功能；人體正常肝臟切除約1年后，殘肝科恢復(fù)至原來肝臟的重量3.發(fā)病機制及病理PathogenesisandPathology肝臟(gānzàng)的再生：第五頁，共五十五頁。

演變過程有四個方面

廣泛肝細(xì)胞變性壞死、肝小葉纖維支架(zhījià)塌陷

殘存肝細(xì)胞無正常支架做模板支撐，形成不

規(guī)則結(jié)節(jié)狀肝細(xì)胞團（再生結(jié)節(jié)）

纖維間隔形成，包繞再生結(jié)節(jié)或?qū)埩舾涡?/p>

葉重新分割，形成假小葉――典型、特異性

肝臟血液動力學(xué)變化12343.1.1發(fā)病(fābìng)機理（1）Pathogenesis肝硬化演變(yǎnbiàn)過程有四個方面第六頁，共五十五頁。3.1.2發(fā)病機理（2）Pathogenesis纖維組織形成纖維組織降解早期肝纖維化是可逆的，但到后期有再生結(jié)節(jié)時則不可逆炎癥等病因激活肝星狀細(xì)胞（HSC）纖維組織形成，總膠原（Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型膠原）增至正常的3-10倍沉積于Disse間隙間隙增寬肝竇內(nèi)皮細(xì)胞下基底膜形成內(nèi)皮細(xì)胞上窗孔變小、數(shù)量減少、甚至消失形成彌漫性屏障肝竇毛細(xì)血管化第七頁，共五十五頁。肝臟血液動力學(xué)變化：

1）血管床縮小、閉塞、扭曲

2）血管受再生結(jié)節(jié)擠壓

3）肝內(nèi)門V、肝V、肝A小支三者失去正常

關(guān)系，出現(xiàn)吻合支。這既是形成門V高壓

的基礎(chǔ)，更加(gènjiā)重肝細(xì)胞的缺氧營養(yǎng)障，

促使肝硬化進一步發(fā)展

肝臟血液(xuèyè)動力學(xué)變化3.1.3發(fā)病(fābìng)機理（3）Pathogenesis第八頁，共五十五頁。肝臟(gānzàng)變形，早期由于結(jié)節(jié)再生，脂肪浸潤而肝腫大。晚期纖維收縮，肝臟(gānzàng)變硬變小，重量減輕，表面呈大小不等的結(jié)節(jié)3.2.1病理（1）（Pathology）——大體(dàtǐ)形態(tài)第九頁，共五十五頁。第十頁，共五十五頁。正常肝小葉結(jié)構(gòu)消失或破壞，全部(quánbù)被假小葉取代3.2.2病理(bìnglǐ)（2）（Pathology）——組織學(xué)根據(jù)結(jié)節(jié)形態(tài)分3型小結(jié)節(jié)性肝硬化：最常見。結(jié)節(jié)D<1cm大結(jié)節(jié)性肝硬化：結(jié)節(jié)D1-3cm大小結(jié)節(jié)混合性肝硬化第十一頁，共五十五頁。由幾個不完整的肝小葉構(gòu)成，內(nèi)含多個中央靜脈或無中央靜脈。肝細(xì)胞排列和血竇分布不規(guī)則，假小葉內(nèi)肝細(xì)胞變性壞死，脂肪浸潤，甚至壞死再生，匯管區(qū)纖維結(jié)締組織增生增寬，伴有炎癥細(xì)胞浸潤及假膽管形成3.2.3病理（3）（Pathology）——假小葉的結(jié)構(gòu)特征第十二頁，共五十五頁。第十三頁，共五十五頁。一般起病(qǐbìnɡ)隱匿、發(fā)展緩慢、病情輕、可潛伏3-5年以上；少數(shù)因大片肝壞死，3-6個月發(fā)展為肝硬化4臨床表現(xiàn)Clinicalpresentation肝功代償(dàichánɡ)期肝功失代償(dàichánɡ)期靜止性肝硬化活動性肝硬化肝硬化第十四頁，共五十五頁。大部分患者(huànzhě)無癥狀或癥狀輕微；可有乏力、食欲減退、腹脹、輕度腹瀉等；多呈間歇性；因勞累出現(xiàn)，經(jīng)休息或治療后緩解營養(yǎng)狀態(tài)一般；肝腫大取決于不同類型的肝硬化；脾輕、中度大肝功能：正?；蜉p度異常4.1臨床表現(xiàn)

——代償(dàichánɡ)期與失代償(dàichánɡ)期代償(dàichánɡ)期肝功能明顯減退門靜脈高壓表現(xiàn)伴隨的全身癥狀失代償期第十五頁，共五十五頁。食欲減退、厭食；進食后上腹飽脹不適明顯、惡心；對脂肪和蛋白質(zhì)耐受性差，進油膩肉食易引起腹瀉消化吸收不良門V高壓胃腸道瘀血水腫、消化吸收障礙、腸道菌群失調(diào)有關(guān)營養(yǎng)不良身目黃染、尿色深。與肝細(xì)胞損害程度有關(guān)，黃疸進行性加重說明有肝細(xì)胞持續(xù)壞死，或有膽汁郁積，往往提示預(yù)后不良營養(yǎng)狀態(tài)較差、消瘦乏力、精神不振；嚴(yán)重者臥床不起，皮膚干枯、面色萎黃無光澤（肝病面容）；可有不規(guī)則低熱、夜盲、浮腫等出血和貧血黃疸出血凝血因子減少脾功能亢進毛吸血管脆性增加貧血營養(yǎng)不良胃腸道吸收障礙失血脾功能亢進不規(guī)則發(fā)熱、低蛋白血癥4.2.1失代償期表現(xiàn)——肝功能減退（1）第十六頁，共五十五頁。肝功能減退醛固酮增多抗利尿激素增多少尿,浮腫,腹水水吸收增加鈉重吸收增加4.2.2失代償期表現(xiàn)——肝功能減退（2）內(nèi)分泌失調(diào)雌激素增多垂體－性腺軸垂體－腎上腺軸雄激素減少糖皮質(zhì)激素減少蜘蛛痣、肝掌男性欲降低,睪丸萎縮女月經(jīng)失調(diào),閉經(jīng),不孕色素沉著性激素代謝腎上腺皮質(zhì)功能皮質(zhì)激素合成不足功能減退皮膚色素沉著，慢性肝病容甲狀腺激素總T3、游離T3降低，游離T4正?；蚱叩谑唔?，共五十五頁。男性乳房發(fā)育肝掌（liverpalms）第十八頁，共五十五頁。門V系統(tǒng)阻力增加及門V血流量增多,是形成門靜脈高壓的發(fā)生機制三大表現(xiàn)：脾大、側(cè)枝循環(huán)、腹水其中側(cè)枝循環(huán)對門V高壓癥的診斷有特征性意義4.2.3失代償期表現(xiàn)——門靜脈高壓（1）食管胃底靜脈曲張破裂出血常導(dǎo)致的并發(fā)癥腹水脾大脾功能亢進肝腎綜合征肝肺綜合征第十九頁，共五十五頁。第二十頁，共五十五頁。第二十一頁，共五十五頁。門靜脈壓力增高>200mmH2O時正常消化道器官和脾的回心血液流經(jīng)肝臟受阻導(dǎo)致門-體側(cè)支循環(huán)建立病理生理肝外分流：門V血流進入腔V（體循環(huán)）肝內(nèi)分流：門V與肝V形成交通支，門V血流繞過肝小葉，進入肝V4.2.5失代償期-門靜脈高壓（3）-側(cè)支循環(huán)開放食管、胃底V曲張：上消化道大出血腹壁V曲張痔靜脈曲張腹膜后吻合支曲張脾腎分流常見的側(cè)支循環(huán)第二十二頁，共五十五頁。1．門V—胃冠狀V—胃底、食管下段V—奇V—上腔V常因食管粘膜炎癥，進食粗糙，刺激性食物，或腹內(nèi)壓突然增高而破裂出血，發(fā)生嘔血，黑便，甚至休克等癥狀2．門V—附臍V—臍周V叢—胸腹壁V胸廓V—上腔V

腹壁淺V腹壁下V—下腔V3．門V—腸系膜下V—直腸上V—直腸V叢—直腸中下V—下腔V側(cè)支循環(huán)血流方向第二十三頁，共五十五頁。第二十四頁，共五十五頁。第二十五頁，共五十五頁。脾大是肝硬化門V高壓較早出現(xiàn)的體征脾因長期淤血而大（淤血性腫大），脾組織和脾內(nèi)纖維組織增生；抗原刺激脾臟單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)增生，脾功能亢進多為輕、中度大，部分可達臍下。上消化道大出血時，脾可暫時縮小，甚至不能觸及。大結(jié)節(jié)性肝硬化較小結(jié)節(jié)性肝硬化脾大明顯；血吸蟲性肝硬化（肝纖維化）較酒精性肝硬化脾大突出脾功能亢進：白細(xì)胞、血小板計數(shù)減少，血小板減少更為明顯；增生性貧血；易并發(fā)感染4.2.6失代償期-門靜脈高壓（4）-脾亢及脾大第二十六頁，共五十五頁。5并發(fā)癥Complications上消化道出血膽石癥感染門靜脈血栓形成或海綿樣變電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂肝腎綜合征肝肺綜合征原發(fā)性肝癌肝性腦病第二十七頁，共五十五頁。5.1并發(fā)癥（1）——上消化道出血最常見，多突然發(fā)生大量嘔血或黑便，常引起失血性休克或誘發(fā)肝性腦病，死亡率很高食道、胃底靜脈曲張破裂原因：門靜脈高壓誘因：粗糙食物、胃酸侵蝕、腹內(nèi)壓增高、劇烈咳嗽等表現(xiàn)：突發(fā)大量嘔血、黑便，伴出血性休克消化性潰瘍和急性出血性糜爛性胃炎門靜脈高壓性胃病占肝硬化患者的50%~80%反復(fù)或持續(xù)少量嘔血、黑便及難以糾正的貧血，少數(shù)為上消化道大出血第二十八頁，共五十五頁。5.2并發(fā)癥（2）——膽石癥肝硬化患者膽石癥發(fā)生率增高（30%）；肝功能損害越重，膽石癥發(fā)生率越高；男女無差異；膽囊及肝外膽管較常見肝硬化失膽汁酸減少，降低了膽紅素及膽固醇的溶解性，易于析出，形成膽色素和膽固醇結(jié)石庫普弗細(xì)胞減少，細(xì)胞免疫功能降低，易于膽道感染，為結(jié)石提供了核心脾功能亢進導(dǎo)致慢性溶血，膽紅素產(chǎn)生過多，游離膽紅素增加，與膽汁中的鈣結(jié)合形成結(jié)石核心雌激素滅活減退，增加的雌激素對縮膽囊素抵抗，膽囊收縮無力、排空障礙，有利于膽囊結(jié)石的形成病理生理機制第二十九頁，共五十五頁。5.3并發(fā)癥（3）——感染腸黏膜屏障功能降低，通透性增加，腸腔內(nèi)細(xì)菌由淋巴或門靜脈進入血液易感因素肝硬化導(dǎo)致機體的免疫功能嚴(yán)重受損自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎（SBP）：致病菌多為G-桿菌，一般起病急，表現(xiàn)為腹痛、腹水迅速增長，嚴(yán)重者出現(xiàn)中毒性休克，起病緩慢者有低熱、腹脹或腹水持續(xù)不退，體檢輕重不等的全腹壓痛和腹膜刺激癥（+）；腹水為漏出液膽道、肺部、腸道及尿路感染：G-桿菌常見敗血癥常見感染脾亢或脾切除，免疫功能降低肝硬化伴有糖代謝異常，糖尿病致機體抵抗力降低第三十頁，共五十五頁?？砂l(fā)生于門靜脈的任何一段，是指在門靜脈主干(zhǔgàn)、腸系膜上靜脈，腸系膜下靜脈或脾靜脈的血栓形成5.4并發(fā)癥（4）—門靜脈血栓(xuèshuān)形成近年來隨著彩色多普勒的廣泛應(yīng)用和診斷水平的提高，病例報告數(shù)日漸增多，病因可能與全身或局部(júbù)感染及門靜脈淤血有關(guān)，還可見于肝膽術(shù)后和脾切除術(shù)后臨床表現(xiàn)以腹痛為主，其輕重決定于血栓形成的部位、急緩、范圍和栓塞的程度門靜脈血栓可造成門靜脈阻塞，引起門靜脈壓力增高，腸管淤血，是導(dǎo)致肝外型（肝前性）門靜脈高壓癥的主要疾病第三十一頁，共五十五頁。門靜脈海綿樣變門靜脈海綿樣變（CTPV）是指肝門部或肝內(nèi)門靜脈分支慢性、部分性或完全性阻塞后，導(dǎo)致門靜脈血流受阻，引起門靜脈壓力增高為減輕門靜脈高壓，在門靜脈周圍形成側(cè)支循環(huán)或阻塞后的再通患者可反復(fù)嘔血和柏油便，伴有輕到中度的脾大、脾功能亢進，患者肝功能正常，很少出現(xiàn)腹腔積液、黃疸及肝性腦病第三十二頁，共五十五頁。5.5并發(fā)癥（5）—電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂低鉀低氯血癥與堿中毒攝入不足嘔吐、腹瀉長期利尿、高滲葡萄糖醛固醇繼發(fā)增多攝入不足長期利尿大量放腹水抗利尿激素增高低鈉血癥持續(xù)的低鈉血癥常發(fā)生在C級的患者，導(dǎo)致HRS易誘發(fā)肝性腦病第三十三頁，共五十五頁。5.6并發(fā)癥（6）—肝腎綜合征（HRS）然而，這些因素在HRS發(fā)病機制中的作用仍未明確病理生理學(xué)內(nèi)臟血管的舒張導(dǎo)致有效動脈血容量減少和平均動脈壓下降交感神經(jīng)系統(tǒng)和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活導(dǎo)致腎血管收縮和腎臟血管自動調(diào)節(jié)曲線的改變；致使腎血流對平均動脈壓變化更加敏感由于肝硬化心肌病的發(fā)生而出現(xiàn)的心功能受損，導(dǎo)致繼發(fā)于血管舒張的心輸出量代償性增加相對受損可影響腎血流或腎小球微循環(huán)血流動力學(xué)的一些血管活性介質(zhì)合成增加，如半胱氨酰白三烯，血栓素A2，F(xiàn)2-異構(gòu)前列腺素，內(nèi)皮素-1發(fā)病機制第三十四頁，共五十五頁。晚期肝臟疾病患者低血容量休克器質(zhì)性腎臟疾病和同時使用腎損害藥物蛋白或鏡下血尿超聲證實腎臟大小異常排除其他已知腎功能衰竭的病因建議腎活組織檢查診斷標(biāo)準(zhǔn)診斷為肝腎綜合癥1型HRS2型HRS快速進行性腎功能損害2周內(nèi)血肌酐從基線增長超過1倍以上，最終大于2.5mg/dl(226μmol/L)常發(fā)生在重度酒精性肝炎或膿毒性損害（SBP）后的終末期肝硬化穩(wěn)定或非進行性腎功能損害常伴有明顯的鈉潴留穩(wěn)定或非進行性腎功能損害可發(fā)展為1型HRS是未死于肝硬化或其他并發(fā)癥的常見死亡原因1、肝硬化腹水2、血肌酐＞226μmol/L（急進型）或133μmol/L（緩進型）3、無休克4、無低血容量，定義為至少停用2天利尿劑（假如使用利尿劑）并且白蛋白1g/kg/天直到最大100g/天擴容后，腎功能無改善（＞133μmol/L）5、目前或近期無腎毒性藥物使用史6、無腎實質(zhì)疾病，定義為蛋白尿＜500mg/天，無鏡下血尿（每高倍鏡電視野＜50個紅細(xì)胞）腎臟超聲正常第三十五頁，共五十五頁。危險因素細(xì)菌感染特別是SBP，是HRS最重要的危險因素大約30%的SBP患者發(fā)生HRS白蛋白+抗生素可降低發(fā)生HRS的風(fēng)險及改善生存率預(yù)后預(yù)后較差所有HRS患者平均中位生存時間僅3個月MELD評分較高以及1型HRS的預(yù)后非常差未經(jīng)治療的1型HRS患者中位生存時間為1個月第三十六頁，共五十五頁。是指嚴(yán)重肝病、肺血管擴張和低血氧血癥組成的三聯(lián)征排除原發(fā)性心肺疾患由于：肝硬化時血管活性物質(zhì)增加(zēngjiā)，肺內(nèi)毛細(xì)血管擴張，肺動靜脈分流，造成通氣／血流比例失調(diào)；動脈血氧合功能障礙表現(xiàn)：呼吸困難及低氧血癥，肺血管擴張診斷：1、慢性肝??；2、嚴(yán)重低氧血癥（PaO2＜6.7kPa，疑診；＜10kPa確診）治療：內(nèi)科治療無效，吸氧僅能暫改善癥狀5.7并發(fā)癥（7）—肝肺綜合征（HPS）第三十七頁，共五十五頁。6診斷Diagnosis確定有無肝硬化尋找肝硬化的病因肝功能分級（肝功能評估）診斷思路并發(fā)癥第三十八頁，共五十五頁。6.1診斷——確定有無肝硬化脾大、腹水、靜脈曲張（腹壁、食管胃底）PLT降低（較早）、WBC降低；腹水（漏出液或滲出液）超聲、CT、MRI（形態(tài)、門V內(nèi)徑、血栓）消化吸收不良、營養(yǎng)不良、黃疸、出血和貧血、蜘蛛痣、肝掌、肝病面容、男性乳房發(fā)育、肝性腦病等肝細(xì)胞受損（AST升高為主）、膽紅素升高、合成功能減退（ALB、膽固醇及ChE降低、PT延長食管胃底V曲張程度、出血風(fēng)險、門V高壓胃病、糜爛肝功能減退門靜脈高壓臨床表現(xiàn)實驗室臨床表現(xiàn)實驗室影像學(xué)胃鏡第三十九頁，共五十五頁。病毒性肝炎：HBV、HCV

酒精中毒

膽汁淤積：原發(fā)性或繼發(fā)性膽汁性肝硬化（肝內(nèi)外膽汁淤積）

循環(huán)障礙：瘀血性肝硬化：肝靜脈和（或）下腔靜脈阻塞、心源性

工業(yè)毒物或藥物

遺傳和代謝性疾?。焊味?fàn)詈俗冃?biànxìng)、血色病、α-抗胰蛋白酶缺乏癥

營養(yǎng)障礙

免疫紊亂：自身免疫性肝病等

隱原性肝硬化

血吸蟲性肝纖維化**********6.2診斷——尋找(xúnzhǎo)肝硬化病因第四十頁，共五十五頁。6.3診斷(zhěnduàn)——肝功能評估觀察指標(biāo)分?jǐn)?shù)123肝性腦病（期）無Ⅰ~ⅡⅢ~Ⅳ腹水無少多膽紅素（μmol/L）＜3434~51＞51白蛋白（g/L）＞3528~35＜28PT（＞對照秒）＜44~6＞6肝功能Child-Turcotte-Pugh評分(píngfēn)（CTP評分）分級評分1~2年存活率（%）A5~6100~85B7~980~60C10~1545~35終末期肝病模型(móxíng)評分（MELD評分）R=9.6×ln（肌酐mg/dl）+3.8×ln（膽紅素mg/dl）+11.2×ln（INR）+6.4×病因（病因：膽汁淤積性和酒精性肝硬化為0，病毒等其他原因肝硬化為1）肝儲備功能檢測第四十一頁，共五十五頁。7鑒別診斷differentialdiagnosis結(jié)核性腹膜炎、縮窄性心包炎、慢性腎小球腎炎、腹腔內(nèi)腫物、巨大卵巢囊腫腹水及腹部脹大疾病鑒別肝增大疾病鑒別慢性肝炎、原發(fā)性肝癌、血吸蟲病、華支睪吸蟲病、肝包蟲病、累及肝的代謝病和血液病肝硬化并發(fā)癥鑒別上消化道出血－消化性潰瘍\胃癌\糜爛出血

性胃炎

肝性腦?。脱荺尿毒癥\糖尿病酮癥酸中毒

肝腎綜合征－慢性腎小球腎炎\急性腎小管壞死第四十二頁，共五十五頁。無特效治療，采用綜合治療措施：關(guān)鍵在于早期診斷，針對病因加強一般治療，使病情緩解，延長代

償期；對失代償(dàichánɡ)期主要是對癥治療，改善肝功，搶救并發(fā)癥8治療(zhìliáo)

Treatment保護或改善肝功能去除或減輕病因：抗HBV、抗HCV等慎用損傷肝臟的藥物維護腸內(nèi)營養(yǎng)：易消化軟食，避免刺激及粗糙食物保護肝細(xì)胞：不宜過多門V高壓癥狀及并發(fā)癥治療腹水的治療食管胃底V曲張破裂出血的治療及預(yù)防其他并發(fā)癥治療膽石癥、感染、門V血栓形成、肝硬化低鈉血癥、肝腎綜合征（HRS）、肝肺綜合征（HPS）手術(shù)門V高壓的各種分流、斷流及限流術(shù)；TIPS等患者教育休息、進食及食物、鈉水的攝入等第四十三頁，共五十五頁。8.1治療（1）—腹水（2012AASLD指南）第四十四頁，共五十五頁。腹水治療（2012AASLD指南）第四十五頁，共五十五頁。腹水治療（2012AASLD指南）第四十六頁，共五十五頁。8.2治療（2）—SBP（2012AASLD指南）第四十七頁，共五十五頁。SBP治療（2012AASLD指南）第四十八頁，共五十五頁。SBP治療（2012AASLD指南）第四十九頁，共五十五頁。8.3治療（3）—食管胃底V曲張破裂出血（2013專家共識）第五十頁，共五十五頁?？刂剖彻芪盖鷱圴破裂急性出血食管胃底V曲張破裂出血（2013專家共識）支持與復(fù)蘇治療降低門V壓力藥物和其他藥物三腔二囊管壓迫止血內(nèi)鏡治療套扎治療硬化治療組織黏合劑治療手術(shù)治療賁門周圍血管離斷術(shù)門-體靜脈分流術(shù)肝移植介入治療經(jīng)頸靜脈肝