2022年醫(yī)學(xué)專題-呼吸功能不全(病生)

呼吸(hūxī)功能不全第一頁，共五十一頁。內(nèi)呼吸(hūxī)外呼吸(hūxī)氣體在血液(xuèyè)中運輸?shù)诙?，共五十一頁。第三頁，共五十一頁。呼吸功能不?respiratoryinsufficiency)各種病因(bìngyīn)導(dǎo)致肺功能儲備降低，靜息時血氣和呼吸保持正常，但在體力活動、發(fā)熱、及感染等誘因的作用下，使呼吸負(fù)荷加重，出現(xiàn)呼吸困難、PaO2降低等病理變化稱為呼吸功能不全。第四頁，共五十一頁。呼吸衰竭

(RespiratoryFailure)

外呼吸(hūxī)功能嚴(yán)重障礙導(dǎo)致PaO2↓，伴有或不伴有PaCO2↑的病理過程。診斷(zhěnduàn)標(biāo)準(zhǔn)：PaO2<60mmHg(8kPa)或PaCO2>50mmHg(6.67kPa)

第五頁，共五十一頁。呼吸衰竭的分類(fēnlèi)按動脈血氣：低氧血癥型（I型） 伴低氧的高碳酸(tànsuān)血癥型（II型）按發(fā)病機制：通氣性、換氣性按病變部位：中樞性、外周性按發(fā)生快慢和持續(xù)時間：急性、慢性第六頁，共五十一頁。一、病因(bìngyīn)和發(fā)病機制第七頁，共五十一頁。呼吸中樞抑制周圍神經(jīng)受損呼吸肌無力彈性阻力增加

胸廓順應(yīng)性降低氣道狹窄或阻塞發(fā)病(fābìng)環(huán)節(jié)一、肺通氣(tōngqì)功能障礙第八頁，共五十一頁。原因機制（一）限制性通氣(tōngqì)不足 順應(yīng)性↓吸氣時肺泡的擴張(kuòzhāng)受限引起的肺泡通氣不足呼吸中樞抑制(yìzhì)呼吸肌不能收縮呼吸動力↓胸廓及胸膜疾患限制性通氣障礙肺組織變硬胸腔積液和氣胸壓迫肺第九頁，共五十一頁。（二）阻塞性通氣(tōngqì)不足呼吸道阻塞(zǔsè)或狹窄，氣道阻力增加。氣道阻力(zǔlì)(正常人平靜呼吸)：

80%來自:直徑>2mm氣管 20%來自:直徑<2mm氣管各種原因?qū)е碌模簹夤墀d攣、腫脹、纖維化、滲出物、異物、腫瘤、氣道內(nèi)外壓力改變第十頁，共五十一頁。 氣道阻塞:中央(zhōngyāng)性：指氣管分叉處以上的氣道阻塞。又分為胸外與胸內(nèi)阻塞2種。外周性：內(nèi)徑小于2mm的小支氣管阻塞。常見于慢性阻塞性肺疾病(COPD)第十一頁，共五十一頁。中央性氣(xìngqì)道阻塞阻塞位于胸外：吸氣(xīqì)性呼吸困難阻塞位于胸內(nèi)：呼氣性呼吸困難第十二頁，共五十一頁。中央性氣道阻塞－位于(wèiyú)胸外－吸氣性呼吸困難呼氣吸氣第十三頁，共五十一頁。中央(zhōngyāng)性氣道阻塞－位于胸內(nèi)－呼氣性呼吸困難呼氣吸氣第十四頁，共五十一頁。外周性氣(xìngqì)道阻塞第十五頁，共五十一頁。（三）肺通氣功能障礙時的血氣(xuèqì)變化肺泡通氣不足(bùzú)時的血氣變化:

PaO2↓,PaCO2↑第十六頁，共五十一頁。二、肺換氣(huànqì)功能障礙彌散障礙肺泡(fèipào)通氣與血流比例失調(diào)解剖分流增加第十七頁，共五十一頁。（一）彌散(mísàn)障礙肺泡膜面積減少肺泡膜厚度增加彌散(mísàn)時間縮短肺泡紅細(xì)胞毛細(xì)血管血漿第十八頁，共五十一頁。肺泡(fèipào)膜面積減少

成人肺泡膜總面積80m2，平靜呼吸35～40m2肺實變、肺不張、肺葉切除等（減少面積>50%）彌散障礙(zhàngài)的原因第十九頁，共五十一頁。肺泡膜厚度(hòudù)增加

肺泡膜薄部<1μm，肺泡腔到紅細(xì)胞膜<5μm

肺水腫、肺纖維化、肺泡透明膜形成

彌散距離增寬，減慢彌散速度

彌散時間縮短心輸出量增加和肺血流加快

第二十頁，共五十一頁。彌散障礙時的血氣(xuèqì)變化I型呼衰：PaO2↓，PaCO2正常。原因(yuányīn)：O2和CO2解離曲線的差異O2和CO2彌散速度的差異（CO2快）第二十一頁，共五十一頁。（二）肺泡通氣(tōngqì)與血流比例失調(diào)通氣血流比值(bǐzhí)

正常平均為4/5=0.8L/min血流量通氣量（％肺容量）VA/Q肺泡容積第二十二頁，共五十一頁。1.部分肺泡(fèipào)通氣不足氣道阻塞(zǔsè)限制性通氣(tōngqì)障礙肺泡通氣不足血流未減少，甚至增多下降VA/Q第二十三頁，共五十一頁。因通氣障礙引起部分肺泡通氣嚴(yán)重不足，但血流量未相應(yīng)減少，顯著(xiǎnzhù)降低，以致流經(jīng)該部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氧合便摻入動脈血中，稱靜脈血摻雜，因類似動－靜脈短路，故又稱功能性分流。VA/Q第二十四頁，共五十一頁。功能性分流見于

慢性阻塞性肺疾病、肺纖維化、肺水腫等正常(zhèngcháng)成人 功能性分流約占肺血流量3%慢性阻塞性肺疾病占30%～50%，→肺換氣(-)VA/Q下降第二十五頁，共五十一頁。部分(bùfen)肺泡通氣不足時血氣的變化肺泡(fèipào)通氣量VAVA/QPaO2動脈血氧含量CaO2PaCO2動脈血CO2含量CaCO2

NNNN病肺健肺全肺第二十六頁，共五十一頁。2.部分肺泡(fèipào)血流不足肺動脈栓塞、肺動脈炎癥、肺毛細(xì)血管床大量破壞等可使流經(jīng)該部分肺泡的血液量減少，而通氣相對良好，VA/Q比可顯著大于正常(zhèngcháng)，患部肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用，稱為死腔樣通氣。生理死腔：占潮氣量30%疾病時功能性死腔：高達(dá)60%～70%VA/Q↑第二十七頁，共五十一頁。部分肺泡(fèipào)血流不足時血氣的變化肺泡(fèipào)血流量QVA/QPaO2動脈血氧含量CaO2PaCO2動脈血CO2含量CaCO2

NNNN病肺健肺全肺第二十八頁，共五十一頁。通氣(tōngqì)/血流比值及其變化示意圖VA/Q正常VA/Q增大VA/Q減小第二十九頁，共五十一頁。失調(diào)(shītiáo)的血氣變化Ⅰ型呼衰：PaO2↓，PaCO2正常原因：O2和CO2解離(jiělí)曲線的差異O2和CO2彌散速度的差異

VA/Q第三十頁，共五十一頁。（三）解剖分流(fēnliú)增多生理解剖分流：一部分支氣管靜脈回流肺靜脈；肺內(nèi)動-靜脈交通支；其分流量約占心輸出量的2%-3%。

肺實變、肺不張、支氣管擴張癥伴支氣管血管擴張和肺內(nèi)動-靜脈短路開放，使解剖（真性(zhēnxìng)）分流增加，而發(fā)生呼衰。第三十一頁，共五十一頁。原因(yuányīn)與發(fā)病機制小結(jié)1.通氣障礙通常(tōngcháng)引起Ⅱ型呼衰2.換氣(huànqì)障礙通常引起Ⅰ型呼衰3.臨床上常為多種機制參與。包括限制性和阻塞性2種類型。由彌散障礙、通氣/血流比例失調(diào)、解剖分流增加引起。第三十二頁，共五十一頁。急性(jíxìng)呼吸窘迫綜合征（ARDS）急性肺損傷(sǔnshāng)（acutelunginjury，ALI，肺泡-毛細(xì)血管膜損傷）引起的呼吸衰竭。原因：①化學(xué)性因素：吸入毒氣、煙霧、胃內(nèi)容(nèiróng)物②物理性因素：放射性損傷，廣泛的肺挫傷③生物因素：冠狀病毒④全身性病理過程：嚴(yán)重感染、敗血癥、休克、大面積燒傷⑤某些治療措施所致：體外循環(huán)，血液透析第三十三頁，共五十一頁。

ALI引起呼衰的機制：①滲透性肺水腫，肺彌散功能障礙②肺泡表面活性物質(zhì)↓順應(yīng)性↓形成肺不張③水腫液阻塞、支氣管痙攣導(dǎo)致肺內(nèi)分流↑④肺內(nèi)DIC形成及炎性介質(zhì)(jièzhì)引起的肺血管收縮可導(dǎo)致死腔樣通氣↑

V/Q失調(diào)(ARDS致呼衰的主要發(fā)病機制）

第三十四頁，共五十一頁。二、呼吸衰竭時主要(zhǔyào)功能代謝變化PaO2＜60mmHg代償反應(yīng)為主＜30mmHg代謝、機能嚴(yán)重(yánzhòng)紊亂PaCO2＞50mmHg代償反應(yīng)為主＞80mmHg代謝機能嚴(yán)重紊亂第三十五頁，共五十一頁。酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂呼吸系統(tǒng)變化循環(huán)系統(tǒng)(xúnhuánxìtǒng)變化中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化腎功能變化胃腸變化第三十六頁，共五十一頁。1.酸堿平衡(pínghéng)及電解質(zhì)紊亂代謝性酸中毒

缺氧時無氧代謝加強，乳酸等酸性代謝產(chǎn)物(chǎnwù)增多代謝性堿中毒 因缺氧引起代償性過度通氣，大量二氧化碳排出過多，血碳酸濃度降低。第三十七頁，共五十一頁。呼吸性酸中毒Ⅱ型呼吸衰竭（CO2潴留(zhūliú)）血清K+濃度升高血清氯濃度降低呼吸性堿中毒 Ⅰ型呼衰病人伴過度通氣，血鉀降低、血氯增高第三十八頁，共五十一頁。2.呼吸系統(tǒng)(hūxīxìtǒnɡ)變化低氧血癥和高碳酸血癥對呼吸中樞的影響

PaO2↓<60mmHg反射性興奮呼吸中樞

PaO2↓<30mmHg直接抑制呼吸中樞

PaCO2↑>50mmHg直接興奮呼吸中樞

PaCO2↑>80mmHg直接抑制呼吸中樞（此時呼吸運動主要依靠PaO2對外周化學(xué)(huàxué)感受器的刺激得以維持）。第三十九頁，共五十一頁。II型呼吸衰竭的給氧原則(yuánzé)： 低濃度(30%)、低流量(1～2L/min)、持續(xù)給氧。使PaO2上升不超過50～60mmHg。第四十頁，共五十一頁。3.循環(huán)系統(tǒng)(xúnhuánxìtǒng)變化低氧血癥和高碳酸血癥對心血管系統(tǒng)影響：輕、中度→心血管中樞興奮：心率↑、心收縮力↑、外周血管收縮、全身血液重新分配。 （循環(huán)系統(tǒng)的代償反應(yīng)）重度→心血管中樞抑制：心率失常(shīcháng)、心收縮力↓、外周血管擴張（肺血管收縮）、血壓↓。第四十一頁，共五十一頁。舉例肺源性心臟?。悍蔚穆云髻|(zhì)性病變在引起呼吸衰竭的同時，可引起右心負(fù)荷增加，進(jìn)而引起右心肥大和心力衰竭。

肺源性心臟病的發(fā)生機制(jīzhì)：肺動脈壓升高缺氧、酸中毒→肺小血管收縮→肺A壓升高→增加右心后負(fù)荷第四十二頁，共五十一頁。持久穩(wěn)定的慢性肺動脈高壓

肺小血管長期收縮、缺氧→肺血管平滑肌細(xì)胞、成纖維細(xì)胞增生(zēngshēng)；膠原蛋白、彈性蛋白合成增多→持久穩(wěn)定的慢性肺A高壓代償性紅細(xì)胞增多癥→血液粘度增高肺血管床的大量破壞→肺動脈高壓缺氧、酸中毒降低心肌舒縮功能胸內(nèi)壓升高使心臟舒張受限；胸內(nèi)壓降低使心臟收縮負(fù)荷增加第四十三頁，共五十一頁。4.中樞神經(jīng)(zhōngshūshénjīng)系統(tǒng)變化PaO2≤60mmHg智力(zhìlì)和視力輕度減退PaO2≤40～50mmHg神經(jīng)精神癥狀PaO2≤20mmHg神經(jīng)細(xì)胞不可逆損害PaCO2≥80mmHg定向障礙、肌肉震顫、 嗜睡、木僵、昏迷等（CO2麻醉）第四十四頁，共五十一頁。肺性腦病(pulmonaryencephalopathy)肺性腦?。河珊粑ソ咭鸬哪X功能障礙發(fā)病機制：酸中毒和缺氧對腦血管的作用

腦血管擴張腦細(xì)胞水腫(shuǐzhǒng)：ATP生成↓→Na+-K+泵功能障礙第四十五頁，共五十一頁。腦間質(zhì)水腫：血管內(nèi)皮損傷→通透性增高酸中毒和缺氧對腦細(xì)胞的作用γ-氨基丁酸生成(shēnɡchénɡ)增多→中樞抑制腦內(nèi)磷酯酶活性增強→溶酶體水解酶釋放→神經(jīng)細(xì)胞損傷第四十六頁，共五十一頁。5.腎或胃腸功能變化(biànhuà)缺氧(quēyǎnɡ)、酸中毒→交感神經(jīng)興奮→腎血管收縮→GFR↓→功能性急性腎功能衰竭。缺氧、