第八版內(nèi)科學呼吸章節(jié)

..WORD整理版專業(yè)資料學習參考二:二二:’’I’. ? '很大限制。目前WHO推薦使用的結核菌素為純蛋白衍化物〔purifiedproteinderivative,PPD>和PTO-RT23。結核分枝桿菌感染后需4~8周才建立充分的變態(tài)反應,在此之前,結核菌素試驗可呈陰性;營養(yǎng)不良、HIV感染、麻疹、水疸、癌癥、嚴重的細菌感染包括重癥結核病如粟粒性結核病和結核性腦膜炎等,結核菌素試驗結果則多為陰性和弱陽性。y-干擾素釋放試驗〔interferon-gammareleaseassays,IGRAs>通過特異性抗原ESAT-6和GFP-10與全血細胞共同孵育,然后檢測7-干擾素水平或采用酶聯(lián)免疫斑點試驗〔ELISPOT>測量計數(shù)分泌7_干擾素的特異性T淋巴細胞,可以區(qū)分結核分枝桿菌自然感染與卡介苗接種和大部分非結核分枝桿菌感染,因此診斷結核感染的特異性明顯高于PPD試驗,但由于成本較高等原因,目前多用于研究評價工作,尚未廣泛推行。<二 肺結核的診斷程序可疑癥狀患者的篩選大約86%活動性肺結核患者和95%痰涂片陽性肺結核患者有可疑癥狀。主要可疑癥狀為：咳嗽、咳痰持續(xù)2周以上和咯血,其次是午后低熱、乏力、盜汗、月經(jīng)不調或閉經(jīng),有肺結核接觸史或肺外結核。上述情況應考慮到肺結核病的可能性,要進行痰抗酸桿菌和胸部X線檢查。是否為肺結核凡X線檢查肺部發(fā)現(xiàn)有異常陰影者,必須通過系統(tǒng)檢查確定病變性質是結核性或其他性質。如一時難以確定,可經(jīng)2周左右觀察后復查,大部分炎癥病變會有所變化,肺結核則變化不大。有無活動性如果診斷為肺結核,應進一步明確有無活動性,因為結核活動性病變必須給予治療?；顒有圆∽冊谛仄贤ǔ１憩F(xiàn)為邊緣模糊不清的斑片狀陰影,可有中心溶解和空洞,或出現(xiàn)播散病灶。胸片表現(xiàn)為鈣化、硬結或纖維化,痰檢查不排菌,無任何癥狀,為無活動性肺結核。是否排菌確定活動性后還要明確是否排菌,是確定傳染源的唯一方法。是否耐藥通過藥物敏感性試驗確定是否耐藥。明確初、復治病史詢問明確初、復治患者,兩者治療方案迥然不同。肺結核患者發(fā)現(xiàn)診斷流程見圖2-7-2。<三 結核病分類標準我國實施的結核病分類標準〔WS196-2001>突出了對痰結核分枝桿菌檢查和化療史的描述,取消按活動性程度及轉歸分期的分類,使分類法更符合現(xiàn)代結核病控制的概念和實用性。結核病分類和診斷要點原發(fā)型肺結核:含原發(fā)綜合征及胸內(nèi)淋巴結結核。多見于少年兒童,無癥狀或癥狀輕微,多有結核病家庭接觸史,結核菌素試驗多為強陽性,X線胸片表現(xiàn)為啞鈴型陰影,即原發(fā)病灶、引流淋巴管炎和腫大的肺門淋巴結,形成典型的原發(fā)綜合征。原發(fā)病灶一般吸收較快,可不留任何痕跡。若X線胸片只有肺門淋巴結腫大,則診斷為胸內(nèi)淋巴結結核。肺門淋巴結結核可呈團塊狀、邊緣清晰和密度高的腫瘤型或邊緣不清、伴有炎性浸潤的炎癥型。血行播散型肺結核:含急性血行播散型肺結核〔急性粟粒型肺結核及亞急性、慢性血行播散型肺結核。急性粟粒型肺結核多見于嬰幼兒和青少年,特別是營養(yǎng)不良、患傳染病和長|期應用免疫抑制劑導致抵抗力明顯下降的小兒,多同時伴有原發(fā)型肺結核。成人也可發(fā)生急性|粟粒型肺結核,起病急,持續(xù)高熱,中毒癥狀嚴重。身淺表淋巴結腫大,肝和脾大,有時可發(fā)現(xiàn)皮!膚淡紅色粟粒瘆,可出現(xiàn)頸項強直等腦膜刺激征,眼底檢查約三分之一的患者可發(fā)現(xiàn)脈絡膜結|核結節(jié)。X線胸片和CT檢查開始為肺紋理重,在癥狀出現(xiàn)兩周左右可發(fā)現(xiàn)由肺尖至肺底呈大I小、密度和分布三均勻的粟粒狀結節(jié)陰影,結節(jié)直徑2mm左右。亞急性、慢性血行播散型肺結核i起病較緩,癥狀較輕,X線胸片呈雙上、中肺野為主的大小不等、密度不同和分布不均的粟粒狀;第二篇呼吸系統(tǒng)疾病第二篇呼吸系統(tǒng)疾病..WORD整理版..發(fā)現(xiàn)診斷活動性是否排菌初復治是否耐藥發(fā)現(xiàn)診斷活動性是否排菌初復治是否耐藥.圖2-7-2肺結核患者發(fā)現(xiàn)診斷流程或結節(jié)狀陰影,新鮮滲出與陳舊硬結和鈣化病灶共存。繼發(fā)型肺結核:繼發(fā)型肺結核含浸潤性肺結核、纖維空洞性肺結核和干酪樣肺炎等。臨床特點如下：浸潤性肺結核:浸潤滲出性結核病變和纖維干酪増殖病變多發(fā)生在肺尖和鎖骨下,影像學檢查表現(xiàn)為小片狀或斑點狀陰影,可融合和形成空洞。滲出性病變易吸收,而纖維干酪增殖病變吸收很慢,可長期無改變。空洞性肺結核:空洞形態(tài)不一,多曲干酪滲出病變?nèi)芙庑纬啥幢诓幻黠@的、多個空腔的蟲蝕樣空洞;伴有周圍浸潤病變的新鮮的薄壁空洞,當引流支氣管壁出現(xiàn)炎癥半堵塞時,因活瓣形成,而出現(xiàn)壁薄的、可迅速擴大和縮小的張力性空洞以及肺結核球干酪樣壞死物質排出后形成的干酪溶解性空洞?？斩葱苑谓Y核多有支氣管播散病變,臨床癥狀較多,發(fā)熱,咳嗽,咳痰和咯血等?？斩葱苑谓Y核患者痰中經(jīng)常排菌。應用有效的化學治療后,出現(xiàn)空洞不閉合,但長期多次查痰陰性,空洞壁由纖維組織或上皮細胞覆蓋,診斷為"凈化空洞"。但有些患者空洞還殘留一些干酪組織,長期多次查痰陰性,臨床上診斷為"開放菌陰綜合征",仍須隨訪。結核球:多由干酪樣病變吸收和周邊纖維膜包裹或干酪空洞阻塞性愈合而形成。結核球內(nèi)有鈣化灶或液化壞死形成空洞,同時80%以上的結核球有衛(wèi)星灶,可作為診斷和鑒別診斷的參考。直徑在2?4cm之間,多小于3cm。千酪性肺炎：多發(fā)生在機體免疫力和體質衰弱,又受到大量結核分枝桿菌感染的患者,或有淋巴結支氣管瘺,淋巴結中的大量干酪樣物質經(jīng)支氣管進入肺內(nèi)而發(fā)生。大葉性干酪性肺炎X線影像呈大葉性密度均勻磨玻璃狀陰影,逐漸出現(xiàn)溶解區(qū),呈蟲蝕樣空洞,可出現(xiàn)播散病灶,痰中能查出結核分枝桿菌。小葉性干酪性肺炎的癥狀和體征都比大葉性干酪性肺炎輕,X線影像呈小葉斑片播散病灶,多發(fā)生在雙肺中下部。筆記：■?筆記：■?治療,以預防纖維空洞性肺結核的發(fā)生。結核性胸膜炎:含結核性干性胸膜炎、結核性滲出性胸膜炎、結核性膿胸〔見本篇第十二章>。其他肺外結核:按部位和臟器命名,如骨關節(jié)結核、腎結核、腸結核等。菌陰肺結核:菌陰肺結核為三次痰涂片及一次培養(yǎng)陰性的肺結核,其診斷標準為:①典型肺結核臨床癥狀和胸部X線表現(xiàn);②抗結核治療有效;③臨床可排除其他非結核性肺部疾患；④PPD<5IU>強陽性,血清抗結核抗體陽性;⑤痰結核菌PCR和探針檢測呈陽性;⑥肺外組織病理證實結核病變;⑦支氣管肺泡灌洗〔BAL>液中檢出抗酸分枝桿菌;⑧支氣管或肺部組織病理證實結核病變。具備①~⑥中3項或⑦?⑧中任何1項可確診。痰菌檢查記錄格式以涂〔+>,涂〔->,培〔+>,培〔->表示。當患者無痰或未查痰時,則注明〔無痰或〔未查。治療狀況記錄初治:有下列情況之一者謂初治:①尚未開始抗結核治療的患者;②正進行標準化療方案用藥而未滿療程的患者;③不規(guī)則化療未滿1個月的患者。復治:有下列情況之一者為復治:①初治失敗的患者;②規(guī)則用藥滿療程后痰菌又復陽的患者;③不規(guī)則化療超過1個月的患者;④慢性排菌患者。<四肺結核的記錄方式 f按結核病分類、病變部位、范圍、痰菌情況、化療史程序書寫。如:原發(fā)型肺結核右中涂〔->,初治。繼發(fā)型肺結核雙上涂〔+>,復治。血行播散型肺結核可注明〔急性或〔慢性；繼發(fā)型肺結核可注明〔浸潤性、〔纖維空洞性等。并發(fā)癥〔如自發(fā)性氣胸、肺不張等、并存病〔如矽肺、糖尿病等、手術〔如肺切除術后、胸廓成形術后等可在化療史后按并發(fā)癥、并存病、手術等順序書寫。[鑒別診斷]<一 肺炎主要與繼發(fā)型肺結核鑒別。各種肺炎因病原體不同而臨床特點各異,但大都起病急,伴有發(fā)熱,咳嗽、咳痰明顯,血白細胞和中性粒細胞増高。胸片表現(xiàn)密度較淡且較均勻的片狀或斑片狀明影,抗菌治療后體溫迅速下降,1?2周左右明影有明顯吸收。<二 慢性阻塞性肺疾病多表現(xiàn)為慢性咳嗽、咳痰,少有咯血。冬季多發(fā),急性加重期可以有發(fā)熱。肺功能檢查為阻塞性通氣功能障礙。胸部影像學檢查有助于鑒別診斷。<三 支氣管擴張慢性反復咳嗽、咳痰,多有大量膿痰,常反復咯血。輕者X線胸片無異?；騼H見肺紋理増粗,典型者可見卷發(fā)樣改變,CT特別是高分辨CT能發(fā)現(xiàn)支氣管腔擴大,可確診。<四 肺癌肺癌多有長期吸煙史,表現(xiàn)為刺激性咳嗽,痰中帶血,胸痛和消瘦等癥狀。胸部X線或CT表現(xiàn)肺癌腫塊常呈分葉狀,有毛刺、切跡。癌組織壞死液化后,可以形成偏心厚壁空洞。多次痰脫落細胞和結核分枝桿菌檢查和病灶活體組織檢查是鑒別的重要方法。<五 肺膿腫多有高熱,咳大量膿臭痰。胸片表現(xiàn)為帶有液平面的空洞伴周圍濃密的炎性陰影。血白細|胞和中性粒細胞增高。； <六縱隔和肺門疾病| 原發(fā)型肺結核應與縱隔和肺門疾病相鑒別。小兒胸腺在嬰幼兒時期多見,胸內(nèi)甲狀腺多發(fā)I生于右上縱隔,淋巴系統(tǒng)腫瘤多位于中縱隔,多見于青年人,癥狀多,結核菌素試驗可呈陰性或

弱陽性。皮樣囊腫和畸胎瘤多呈邊緣清晰的囊狀陰影,多發(fā)生于前縱隔。<七其他疾病肺結核常有不同類型的發(fā)熱,需與傷寒、敗血癥、白血病等發(fā)熱性疾病鑒別。傷寒有高熱、白細胞計數(shù)減少及肝脾大等臨床表現(xiàn),易與急性血行播散型肺結核混淆。但傷寒常呈稽留熱,有相對緩脈,皮膚玫瑰疹,血、尿、便的培養(yǎng)檢查和肥達試驗可以確診。敗血癥起病急,寒戰(zhàn)及弛張熱型,白細胞及中性粒細胞增多,常有近期感染史,血培養(yǎng)可發(fā)現(xiàn)致病菌。急性血行播散型肺結核有發(fā)熱、肝脾大,偶見類白血病反應或單核細胞異常增多,需與白血病鑒別。后者多有明顯出血傾向,骨髓涂片及動態(tài)X線胸片隨訪有助于診斷。[結核病的化學治療] ?<一 化學治療的原則肺結核化學治療的原則是早斯、規(guī)律、全程、適量、聯(lián)合。整個治療方案分強化和鞏固兩個階段。<二 化學治療的主要作用殺菌作用迅速地殺死病灶中大量繁殖的結核分枝桿菌,使患者由傳染性轉為非傳染性,減輕組織破壞,縮短治療時間,可早日恢復工作,臨床上表現(xiàn)為痰菌迅速陰轉。防止耐藥菌產(chǎn)生防止獲得性耐藥變異菌的出現(xiàn)是保證治療成功的重要措施,耐藥變異菌的發(fā)生不僅會造成治療失敗和復發(fā),而且會造成耐藥菌的傳播。滅菌徹底殺滅結核病變中半靜止或代謝緩慢的結核分枝桿菌是化學治療的最終目的,使完成規(guī)定療程治療后無復發(fā)或復發(fā)率很低。<三 化學治療的生物學機制藥物對不同代謝狀態(tài)和不同部位的結核分枝桿菌群的作用結核分枝桿菌根據(jù)其代謝狀態(tài)分為A、B、C、D4個菌群。A菌群:快速繁殖,大量的A菌群多位于巨噬細胞外和肺空洞干酪液化部分,占結核分枝桿菌群的絕大部分。由于細菌數(shù)量大,易產(chǎn)生耐藥變異菌。B菌群:處于半靜止狀態(tài),多位于巨噬細胞內(nèi)酸性環(huán)境中和空洞壁壞死組織中。C菌群:處于半靜止狀態(tài),可有突然間歇性短暫的生長繁殖,許多生物學特點尚不十分清楚。D菌群:處于休眠狀態(tài),不繁殖,數(shù)量很少?？菇Y核藥物對不同菌群的作用各異?？菇Y核藥物對A菌群作用強弱依次為異煙肼>鏈霉素>利福平>乙胺丁醇;對B菌群依次為吡嗪酰胺>利福平>異煙肼;對C菌群依次為利福平>異煙肼。隨著藥物治療作用的發(fā)揮和病變變化,各菌群之間也互相變化。通常大多數(shù)抗結核藥物可以作用于A菌群,異煙肼和利福平具有早期殺菌作用,即在治療的48小時內(nèi)迅速殺菌,使菌群數(shù)量明顯減少,傳染性減少或消失,痰菌陰轉。這顯然對防止獲得性耐藥的產(chǎn)生有重要作用。B和C菌群由于處于半靜止狀態(tài),抗結核藥物的作用相對較差,有"頑固菌"之稱。殺滅B和C菌群可以防止復發(fā)?？菇Y核藥物對D菌群無作用。耐藥性耐藥性是基因突變引起的藥物對突變菌的效力降低。治療過程中如單用一種敏感藥,菌群中大量敏感菌被殺死,但少量的自然耐藥變異菌仍存活并不斷繁殖,最后逐漸完全替代敏感菌而成為優(yōu)勢菌群。結核病變中結核菌群數(shù)量愈大,則存在的自然耐藥變異菌也愈多?，F(xiàn)代化學治療多采用聯(lián)合用藥,通過交叉殺菌作用防止耐藥性產(chǎn)生。聯(lián)合用藥后中斷治療或不規(guī)律用藥仍可產(chǎn)生耐藥性。其產(chǎn)生機制是各種藥物開始早期殺菌作用速度的差異,某些菌群只有一種藥物起滅菌作用,而在菌群再生長期間和菌群延緩生長期藥物抑菌濃度存在差異所造成的結果。因此,強調在聯(lián)合用藥的條件下,也不能中斷治療,短程療法最好應用全程督導化療。間歇化學治療間歇化學治療的主要理論基礎是結核分枝桿菌的延緩生長期。結核分|枝桿菌接觸不同的抗結核藥物后產(chǎn)生不同時間的延緩生長期。如接觸異煙肼和利福平24小時|后分別可有6?9日和2?3日的延緩生長期。藥物使結核分枝桿菌產(chǎn)生延緩生長期,就有間歇|用藥的可能性,而氨硫脲沒有延緩生長期,就不適于間歇應用。

頓服抗結核藥物血中高峰濃度的殺菌作用要優(yōu)于經(jīng)常性維持較低藥物濃度水平的情況。每日劑量一次頓服要比一日2次或3次分服所產(chǎn)生的高峰血濃度高3倍左右。臨床研究已經(jīng)證實頓服的效果優(yōu)于分次口服。<四常用抗結核病藥物 。1?異煙肼〔iscmiazid,INH,H>異煙肼是單一抗結核藥物中殺菌力,特別是早期殺菌力最強者。INH對巨噬細胞內(nèi)外的結核分枝桿菌均具有殺菌作用。最低抑菌濃度為0.025夂口服后迅速吸收,血中藥物濃度可達最低抑菌濃度的20~100余倍。腦脊液中藥物濃度也很高。用藥后經(jīng)乙?；鴾缁?乙?；乃俣葲Q定于遺傳因素。成人劑量每日300mg,頓服;兒童為每日5?10mg/kg,最大劑量每日不超過300mg。結核性腦膜炎和血行播散型肺結核的用藥劑量可加大,兒童20?30mg/kg,成人10?20mg/kg。偶可發(fā)生藥物性肝炎,肝功能異常者慎用,需注意觀察。如果發(fā)生周圍神經(jīng)炎可服用維生素心〔吡哆醇。利福平〔rifampicin,RFP,R>最低抑菌濃度為〇?06?0.Mjxg/ml,對巨噬細胞內(nèi)外的結核分枝桿菌均有快速殺菌作用,特別是對C菌群有獨特的殺菌作用。INH與RFP聯(lián)用可顯著縮短療程。口服1~2小時后達血高峰濃度,半衰期為3~8小時,有效血濃度可持續(xù)6?12小時,藥量加大持續(xù)時間更長。口服后藥物集中在肝臟,主要經(jīng)膽汁排泄,膽汁藥物濃度可達200^8/ml。未經(jīng)變化的藥物可再經(jīng)腸吸收,形成腸肝循環(huán),能保持較長時間的高峰血濃度,故推薦早晨空腹或早飯前半小時服用。利福平及其代謝物為橘紅色,服后大小便、眼淚等為橘紅色。成人劑量為每曰8~10mg/kg,體重在50kg及以下者為450mg,50kg以上者為600mg,頓服。兒童每日10~20mg/kg。間歇用藥為600~900mg,每周2次或3次。用藥后如出現(xiàn)一過性轉氨酶上升可繼續(xù)用藥,加保肝治療觀察,如出現(xiàn)黃疸應立即停藥。流感樣癥狀、皮膚綜合征、血小板減少多在間歇療法出現(xiàn)。妊娠3個月以內(nèi)者忌用,超過3個月者要慎用。其他常用利福霉素類藥物有利福噴丁〔rifapentine,RFT>,該藥血清峰濃度〔C_>和半衰期分別為10~30pg/ml和12?15小時。RFT的最低抑菌濃度為0.015~0.06jxg/ml,比RFP低很多。上述特點說明RFT適于間歇使用。使用劑量為450~600mg,每周2次。RFT與RFP之間完全交叉耐藥。吡嗪酰胺〔Pymzinamide,PZA,Z>吡嗪酰胺具有獨特的殺菌作用,主要是殺滅巨噬細胞內(nèi)酸性環(huán)境中的B菌群。在6個月標準短程化療中,PZA與INH和RFP聯(lián)合用藥是三個不可缺的重要藥物。對于新發(fā)現(xiàn)初治涂陽患者PZA僅在頭兩個月使用,因為使用2個月的效果與使用4個月和6個月的效果相似。成人用藥為1.5g/d,每周3次用藥為1.5~2.Og/d,兒童每日為30?40mg/kg。常見不良反應為高尿酸血癥、肝損害、食欲不振、關節(jié)痛和惡心。乙胺丁醇〔ethambiit〇l,EMB,E>乙胺丁醇對結核分枝桿菌的最低抑菌濃度為〇.95~Sjxg/ml,口服易吸收,成人劑量為0.75~1.Og/d,每周3次用藥為1.0~1.25g/d。不良反應為視神經(jīng)炎,應在治療前測定視力與視野,治療中密切觀察,提醒患者發(fā)現(xiàn)視力異常應及時就醫(yī)。鑒于兒童無癥狀判斷能力,故不用。5?鏈霉素〔streptomycin,SM,S>鏈霉素對巨噬細胞外堿性環(huán)境中的結核分枝桿菌有殺菌作用。肌內(nèi)注射,每日量為〇.75g,每周5次;間歇用藥每次為0.75~1.0g,每周2~3次。不良反應主要為耳毒性、前庭功能損害和腎毒性等,嚴格掌握使用劑量,兒童、老人、孕婦、聽力障礙和腎功能不良等要慎用或不用。抗結核藥品固定劑量復合制劑的應用抗結核藥品固定劑量復合制劑〔fixed-dosecombi-nati〇n,FDC>由多種抗結核藥品按照一定的劑量比例合理組成,由于TOC能夠有效防止患者漏服某一藥品,而且每次服藥片數(shù)明顯減少,對提高患者治療依從性,充分發(fā)揮聯(lián)合用藥的優(yōu)勢具有重要意義,成為預防耐藥結核病發(fā)生的重要手段。目前FDC的主要使用對象為初治活動性肺結核患者。復治肺結核患者、結核性胸膜炎及其他肺外結核也可以用FDC組成治療方案。常用抗結核藥物的用法、用量及主要不良反應見表2-7-U

周圍神經(jīng)炎,偶有肝功能損害肝功能損害、過敏反應周圍神經(jīng)炎,偶有肝功能損害肝功能損害、過敏反應肝功能損害、過敏反應聽力障礙、眩暈、腎功能損害腸胃不適、肝功能損害、髙尿酸血癥、關節(jié)痛視神經(jīng)炎胃腸不適、過敏反應、肝功能損害肝、腎毒性、光敏反應腸胃不適、肝功能損害聽力障礙、眩暈、腎功能損害聽力障礙、眩暈、腎功能損害聽力障礙、眩暈、腎功能損害肝、腎毒性、光敏反應肝、腎毒性肝、腎毒性、光敏反應驚厥、焦慮同H、R、Z同H、R利福噴汀 RFT 0.45~0.6鏈霉素 S,SM0.75~1.0a 0.75?1.0吡嗪酰胺 Z,PZA 1.5?2.0 2?3乙胺丁醇 E,EMB0.75?1.0**對氨基水楊酸鈉 P,PAS 8?12_ 10-12乙硫異煙胺 Eto 0.5?1.0丙硫異煙胺 Pr卩 0.5?1.0 0.5~1.0丁胺卡那霉素 Am 0.75?1.0卡那霉素 K,Km 0.75?1.0 0.75~1.0卷曲霉素 Cp,CPM 0.75?1.0 0.75?1.0氧氟沙星 Ofx左氧氟沙星 Lfx莫西沙星 Mfx 0.4環(huán)絲氨酸 Cs 0.5?；L0固定復合劑衛(wèi)非特〔R120,H80, Rifater 4?5片/頓服 」Z250>衛(wèi)非寧〔Rl5〇,m〇0> Rifinah 3片/頓服注：*體重<50kg用0.45g,>50kg用0.6g;S、Z、Th用量亦按體重調節(jié)；△老年人每次用0?75g;**前2個月25mg/kg;_每日分2次服用〔其他藥物為每日1次<五標準化學治療方案為充分發(fā)揮化學治療在結核病防治工作中的作用,解決濫用抗結核藥物、化療方案不合理和混亂造成的治療效果差、費用高、治療期過短或過長、藥物供應和資源浪費等實際問題,在全面考慮到化療方案的療效、不良反應、治療費用、患者接受性和藥源供應等條件下,經(jīng)國內(nèi)外嚴格對照研究證實的化療方案,可供選擇作為標準方案。實踐證實,執(zhí)行標準方案符合投入效益原則。初治活動性肺結核〔含涂陽和涂陰治療方案每日用藥方案:①強化期：異煙肼、利福平、吡嗪酰胺和乙胺丁醇,頓服,2個月。②鞏固期:異煙肼、利福平,頓服,4個月。簡寫為:2HRZE/4HR。筆it表2-7-1常用抗結核藥物成人劑量和主要不良反應異煙肼 H,INH 0.3 0.3~0.6間歇用藥方案:①強化期：異煙肼、利福平、吡嗪酰胺和乙胺丁醇,隔日一次或每周3次,2個月。②鞏固期：異煙肼、利福平,隔日一次或每周1次,4個月。簡寫為:2H3R3Z3E3/4H3R3〇筆it表2-7-1常用抗結核藥物成人劑量和主要不良反應異煙肼 H,INH 0.3 0.3~0.6第二篇 呼吸系統(tǒng)疾病第二篇 呼吸系統(tǒng)疾病..WORD整理版2.復治涂陽肺結核治療方案復治涂陽肺結核患者強烈推薦進行藥物敏感性試驗,敏感患者按下列方案治療,耐藥者納入耐藥方案治療。復治涂陽敏感用藥方案:①強化期:異煙肼、利福平、吡嗪酰胺、鏈霉素和乙胺丁醇,每日一次,2個月。②鞏固期:異煙肼、利福平和乙胺丁醇,每日一次,6~10個月。鞏固期治療4個月時,痰菌未陰轉,可繼續(xù)延XX療期6~10個月。簡寫為:2HRZSE/6?10HRE。間歇用藥方案:①強化期:異煙肼、利福平、吡嗪酰胺、鏈霉素和乙胺丁醇,隔日一次或每周3次,2個月。②鞏固期：異煙肼、利福平和乙胺丁醇,隔日一次或每周3次,6個月。簡寫為：2H3R3Z3S3E3/6?10H3R3E3〇上述間歇方案為我國結核病規(guī)劃所采用,但必須采用全程督導化療管理,以保證患者不間斷地規(guī)律用藥。<六耐多藥肺結核耐藥結核病,特別是MDR-TB<至少耐異煙肼和利福平和當今出現(xiàn)的廣泛耐多藥結核病<extensivedrugresistant,XDR-TB><除耐異煙肼和利福平外,還耐二線抗結核藥物對全球結核病控制構成嚴峻的挑戰(zhàn)。制訂MDR-TB治療方案的通則是:詳細了解患者用藥史,該地區(qū)常用抗結核藥物和耐藥流行情況;盡量作藥敏試驗;嚴格避免只選用一種新藥加到原失敗方案;WHO推薦盡可能釆用新一代的氟喹諾酮類藥物;不使用交叉耐藥的藥物;治療方案至少含4種二線的敏感藥物;至少包括吡嗪酰胺、氟喹諾酮類、注射用卡那霉素或阿米卡星、乙硫或丙硫異煙肼和PAS或環(huán)絲胺酸;藥物劑量依體重決定;加強期應為8個月,總治療期為20個月或更長,以治療效果決定。監(jiān)測治療效果最好以痰培養(yǎng)為準。MDR-TB治療藥物的選擇見表2-7-2,第1組藥為一線抗結核藥,依據(jù)藥敏試驗和用藥史選擇使用。第2組藥為注射劑,首選為卡那霉素和阿米卡星,兩者效果相似并存在百分之百的交叉耐藥;如對鏈霉素和卡那霉素耐藥,應選擇卷曲霉素。鏈霉素盡可能不用,毒性大。第3組為氟喹諾酮類藥,菌株敏感按效果從高到低選擇是莫西沙星、左氧氟沙星和氧氟沙星。第4組為口服抑菌二線抗結核藥,首選為乙硫異煙胺/丙硫異煙胺,該藥療效確定且價廉,應用從小劑量250mg開始,3~5天后加大至足量。PAS也應考慮為首選,只是價格貴些。環(huán)絲氨酸國內(nèi)使用較少。第5組藥物的療效不確定,只有當1~4組藥物無法制定合理方案時,方可考慮至少選用兩種。表2-7-2治療MDR-TB結核藥物分組第一組:一線口服抗結核藥物 異煙肼<H>;利福平<R>;乙胺丁醇〔E>;吡嗪酰胺〔Z>;利福布丁<R&>a第二組:注射用抗結核藥物第三組:氟喹諾酮類藥物第四組：口服抑菌二線抗結核藥物第五組:疔效不確切的抗結核藥物<未被WHO推薦為MDR-TB治療?？敲顾亍睰m>;阿米卡星<Am>;卷曲霉素〔Cm>;鏈霉素<S>第二組:注射用抗結核藥物第三組:氟喹諾酮類藥物第四組：口服抑菌二線抗結核藥物第五組:疔效不確切的抗結核藥物<未被WHO推薦為MDR-TB治療常莫西沙星〔M&>;左氧氟沙星<Lfk>;氧氟沙星<Ofc>乙硫異煙胺<Eto>;丙硫異煙胺〔Pto>;環(huán)絲氨酸〔CS>;特立齊酮<Trd>;對氨基水楊酸<PAS>氯法齊明〔Cfz>;利奈唑胺〔Lzd>;阿莫西林/克拉雒酸<Amx/Civ>;氨硫脲<Th>;克拉霉素〔Clr>;髙劑量異姻肼<H>b規(guī)藥物注,WHO未把此藥包含在基本藥物中,但許多地方常規(guī)用于蛋白酶抑制的患者;b高劑量異煙肼〔H>為16~20mg/kg如何設計MDR-TB治療方案：例1.患者在釆用初治涂陽方案治愈后兩年復發(fā),藥物敏感試驗發(fā)現(xiàn)對H-R-S耐藥。答案:8Z-Am<Cm>-LfX-Pto-PAS<Cs、E>/12Z-Lfx-Pto-PAS<Cs、E>

例2.患者對H-R-S-E-Km耐藥,對Cm-Ofx-Pto-Cs-PAS敏感。答案:8Z-Cm-Iix-Pto-PAS<Cs>/12Z-LfX-Pto-PAS<Cs> ?預防耐藥結核的發(fā)生的最佳策略是加強實施DOTS策略,使初治涂陽患者在良好管理下達到高治愈率。另一方面加強對MDR-TB的及時發(fā)現(xiàn)并給予合理治療以阻止其傳播。[其他治療]<―>對癥治療肺結核的一般癥狀在合理化療下很快減輕或消失,無需特殊處理?？┭欠谓Y核的常見癥狀,一般少量咯血,多以安慰患者、消除緊張、臥床休息為主,可用氨基己酸、氨甲苯酸〔止血芳酸、酚磺乙胺〔止血敏、卡巴克洛〔安絡血等藥物止血。大咯血時先用垂體后葉素5~10U加入25%葡萄糖液40ml中緩慢靜脈注射,一般為15?20分鐘,然后將垂體后葉素加入5%葡萄糖液按0.lU/<kg?h>速度靜脈滴注。垂體后葉素收縮小動脈,使肺循環(huán)血量減少而達到較好止血效果。高血壓、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、心力衰竭患者和孕婦禁用。對支氣管動脈破壞造成的大咯血可采用支氣管動脈栓塞法。<二 糖皮質激素糖皮質激素治療結核病的應用主要是利用其抗炎、抗毒作用。僅用于結核毒丨性癥狀嚴重者。必須確保在有效抗結核藥物治療的情況下使用。使用劑量依病情而定,一般用潑尼松口服每日20mg,頓服,1~2周,以后每周遞減5mg,用藥時間為4?8周。<三 肺結核外科手術治療當前肺結核外科手術治療主要的適應證是經(jīng)合理化學治療后無效、多重耐藥的厚壁空洞、大塊干酪灶、結核性膿胸、支氣管胸膜瘺和大咯血保守治療無效者。[肺結核與相關疾病]<―>HIV/AIDS結核病是HIV/AIDS最常見的機會感染性疾病,HIV/AIDS加速了潛伏結核的發(fā)展和感染,是增加結核病發(fā)病最危險的因素,兩者互相產(chǎn)生不利影響,使機體自衛(wèi)防御能力喪失,病情迅速發(fā)展,死亡率極高。在HIV/AIDS死亡病例中,至少有1/3病例是由HIV與結核分枝桿菌雙重感染所致。HIV與結核分枝桿菌雙重感染病例的臨床表現(xiàn)是癥狀和體征多,如體重減輕、長期發(fā)熱和持續(xù)性咳嗽等,全身淋巴結腫大,可有觸痛,肺部X線影像經(jīng)常出現(xiàn)腫大的肺門縱隔淋巴結團塊,下葉病變多見,胸膜和心包有滲出等,結核菌素試驗常為陰性,應多次查痰。治療過程中常出現(xiàn)藥物不良反應。HIV/AIDS易產(chǎn)生MDR-TB和XDR-TB。<二 肝炎異煙肼、利福平和吡嗪酰胺均有潛在的肝毒性作用,用藥前和用藥過程中應定期監(jiān)測肝功能。嚴重肝損害的發(fā)生率為1%,但約20%患者可出現(xiàn)無癥狀的輕度轉氨酶升高,無需停藥,但應注意觀察,絕大多數(shù)的轉氨酶可恢復正常。如有食欲不良、黃疸或肝大應立即停藥,直至肝功能恢復正常。在傳染性肝炎流行區(qū),確定肝炎的原因比較困難。如肝炎嚴重,肺結核又必須治|療,可考慮使用2SHE/10HE方案。 丨TOC\o"1-5"\h\z<三 糖尿病 |糖尿病合并肺結核有逐年增高趨勢。兩病互相影響,糖尿病對肺結核治療的不利影響比較i顯著,肺結核的治療必須在控制糖尿病的基礎上才能奏效。肺結核合并糖尿病的化療原則與單I純肺結核相同,只是治療期可適當延長。 丨<四 矽肺〔硅沉著病 |矽肺患者是并發(fā)肺結核的高危人群。ID期矽肺患者合并肺結核的比例可高達50%以上。丨矽肺合并結核的診斷強調多次查痰,特別是采用培養(yǎng)法。矽肺合并結核的治療與單純肺結核的I

筆記治療相同。筆記[結核病控制策略與措施]<一 全程督導化學治療全程督導化療是指肺結核患者在治療過程中,每次用藥都必須在醫(yī)務人員或經(jīng)培訓的家庭督導員的直接監(jiān)督下進行,因故未用藥時必須采取補救措施以保證按醫(yī)囑規(guī)律用藥。督導化療可以提高治療依從性和治愈率,并減少多耐藥病例的發(fā)生。<二 病例報告和轉診按《中華人民XX國傳染病防治法》,肺結核屬于乙類傳染病。各級醫(yī)療預防機構要專人負責,做到及時、準確、完整地報告肺結核疫情。同時要做好轉診工作。<三 病例登記和管理由于肺結核具有病程較長、易復發(fā)和具有傳染性等特點,必須要長期隨訪,掌握患者從發(fā)病、治療到治愈的全過程。通過對確診肺結核病例的登記達到掌握疫情和便于管理的目的。<四 卡介苗接種普遍認為卡介苗接種對預防成年人肺結核的效果很差,但對預防常發(fā)生在兒童的結核性腦膜炎和粟粒型結核有較好作用。新生兒進行卡介苗接種后,仍須注意采取與肺結核患者隔離的措施。<五 預防性化學治療主要應用于受結核分枝桿菌感染易發(fā)病的高危人群,包括HIV感染者、涂陽肺結核患者的密切接觸者、未經(jīng)治療的肺部硬結纖維病灶〔無活動性、矽肺、糖尿病、長期使用糖皮質激素或免疫抑制劑者、吸毒者、營養(yǎng)不良者、兒童青少年結核菌素試驗硬結直徑>15_者等。常用異煙肼300mg/d,頓服6~9個月,兒童用量為4?8mg/kg;或利福平和異煙肼,每日頓服3個月；或利福噴汀和異煙肼每周3次3個月。最近研究發(fā)現(xiàn)異煙肼和利福噴汀每周一次用藥共12次<3個月,效果與上述方案效果一致,但尚待更多的驗證。<張立興..WORD整理版專業(yè)資料學習參考吸煙是一種常見的行為,是當今世界上最嚴重的公共衛(wèi)生與醫(yī)療保健問題之一。雖然我國大部分民眾對吸煙的危害有所知曉,但通常只是將吸煙當作一種可自愿選擇的不良行為習慣,而對吸煙的髙度成癮性、危害的多樣性和嚴重性缺乏深入認識,以至于我國的吸煙率居高不下,對人民健康造成極為嚴重的危害?；趫詫嵉目茖W證據(jù),深刻地認識吸煙之害,掌握科學的戒煙方法,積極地投身于控制吸煙工作,是當代醫(yī)學生的歷史使命與責任。[煙草病學的概念]煙草病學<tobaccomedicine>是一門研究吸食煙草對健康影響的醫(yī)學學科。吸煙危害健康已是20世紀不爭的醫(yī)學結論。進入21世紀,關于吸煙危害健康的新科學證據(jù)仍不斷地被揭示出來?？刂莆鼰?包括防治吸煙和促使吸煙者戒煙,已經(jīng)成為人群疾病預防和個體保健的重要和可行措施。如同在對感染性疾病和職業(yè)性疾病的防治中產(chǎn)生了感染病學與職業(yè)病學一樣,在對吸煙危害健康的研究與防治實踐中,已逐步形成煙草病學這樣一個專門的醫(yī)學體系,其學科框架主要包括煙草及吸煙行為、煙草依賴、吸煙及二手煙暴露的流行狀況、吸煙對健康的危害、二手煙暴露對健康的危害、戒煙的健康益處、戒煙及煙草依賴的治療等內(nèi)容。[煙草及吸煙行為]煙草種植、貿(mào)易與吸煙是一種全球性的不良生產(chǎn)、經(jīng)營與生活行為,對人類的健康和社會發(fā)展造成了嚴重的損害。世界上有多種煙草制品,其中大部分為可燃吸煙草制品,即以點燃后吸入煙草燃燒所產(chǎn)生的煙霧為吸食方式的煙草制品,卷煙是其最常見的形式。煙草燃燒后產(chǎn)生的氣體混合物稱為煙草煙霧。吸煙者除了自己吸入煙草煙霧外,還會將煙霧向空氣中播散,形成二手煙。吸入或接觸二手煙稱為二手煙暴露。煙草煙霧的化學成分復雜,已發(fā)現(xiàn)含有7000余種化學成分,其中數(shù)百種物質可對健康造成危害。有害物質中至少包括69種已知的致癌物〔如苯并芘等稠環(huán)芳香烴類、N-亞硝基胺類、芳香胺類、甲醛、1,3-丁二烯等,可對呼吸系統(tǒng)造成危害的有害氣體<如一氧化碳、一氧化氮、硫化氫及氨等以及具有很強成癮性的尼古丁。"煙焦油"是燃吸煙草過程中,有機質在缺氧條件下不完全燃燒的產(chǎn)物,為眾多烴類及烴的氧化物、硫化物及氮化物的復雜混合物。煙草公司推出"低焦油卷煙"和"中草藥卷煙"以促進消費,但研究證實,這些煙草產(chǎn)品并不能降低吸煙對健康的危害,反而容易誘導吸煙,影響吸煙者戒煙。[煙草依賴]吸煙可以成癮,稱為煙草依賴,這是造成吸煙者持久吸煙并難以戒煙的重要原因。煙草中導致成癮的物質是尼古丁,其藥理學及行為學過程與其他成癮性物質〔如海洛因和可卡因等類似,故煙草依賴又稱尼古丁依賴。煙草依賴是一種慢性高復發(fā)性疾病[國際疾病分類〔ICD-10>編碼為F17.2],許多吸煙者存在不同程度的煙草依賴。煙草依賴者停止吸煙達一定時間后,可出現(xiàn)吸煙渴求、焦慮、抑郁、頭痛等一系列戒斷癥狀,會追求再度吸煙,導致戒煙困難。實際上,許多吸煙者并非享受吸煙所帶來的愉悅感,而是以吸煙來去除戒斷癥狀。對吸煙者應作出是否患有煙草依賴及其嚴重程度的評估。煙草依賴患者戒煙常需依靠專業(yè)化的戒煙治療。[吸煙及二手煙暴露的流行狀況]第十六章；：：；.：：■：：；：■：；：；；；^4 ；|[;￡ lillll|i!lli|il||lit世界衛(wèi)生組織〔WHO>的統(tǒng)計數(shù)字顯示,全世界每年因吸煙死亡的人數(shù)高達600萬,每6秒鐘即有1人死于吸煙相關疾病,現(xiàn)在吸煙者中將會有一半因吸煙提早死亡；因二手煙暴露所造成的非吸煙者年死亡人數(shù)約為60萬。如果全球吸煙流行趨勢得不到有效控制,到2030年每年第十六章；：：；.：：■：：；：■：；：；；；^4 ；|[;￡ lillll|i!lli|il||litIll第二篇呼吸系統(tǒng)疾病Ill第二篇呼吸系統(tǒng)疾病.筆記/'筆記/'.WORD整理版因吸煙死亡人數(shù)將達800萬,其中80%發(fā)生在發(fā)展中國家。由于認識到吸煙的危害,近幾十年來,發(fā)達國家卷煙產(chǎn)銷量增長緩慢,世界上多個國家的吸煙流行狀況逐漸得到控制。目前,我國在煙草問題上居三個"世界之最"：最大的煙草生產(chǎn)國,卷煙產(chǎn)銷量約占全球的40%;最大的煙草消費國,吸煙人群逾3億,15歲以上人群吸煙率為28.1%,成年男性吸煙率高達52.9%,另有約4億不吸煙人群遭受二手煙;最大的煙草受害國,每年因吸煙相關疾病所致的死亡人數(shù)超過100萬,如對吸煙流行狀況不加以控制,至2050年將突破300萬。[吸煙對健康的危害]煙草煙霧中所含有的數(shù)百種有害物質有些是以其原型損害人體,有些則是在體內(nèi)外與其他物質發(fā)生化學反應,衍化出新的有害物質后損傷人體。吸煙與二手煙暴露有時作為主要因素致病〔如已知的69種致癌物質可以直接導致癌癥,有時則與其他因素復合致病或通過增加吸煙者對某些疾病的易感性致病<如吸煙增加呼吸道感染的風臉即是通過降低呼吸道的抗病能力,使病原微生物易于侵入和感染而發(fā)病,有時則兼以上述多種方式致病。由于吸煙對人體的危害主要是一個長期、慢性的過程,且常常作為多病因之一復合致病,同時與人體的易感性密切相關,因此,研究吸煙與二手煙暴露對人體危害的最科學、最有效、最主要的方法是基于人群的流行病學研究,包括橫斷面研究、病例對照研究、隊列研究和Meta分析、系統(tǒng)評價以及人群干預研究等。鑒于人群調查是揭示人類病因的最高等