主動脈夾層支架植入術(shù)課件

主動脈夾層支架置入淮北人民醫(yī)院趙偉主動脈夾層支架置入淮北人民醫(yī)院1定義

夾層動脈瘤(AD)

因主動脈內(nèi)膜損傷在壁內(nèi)引起的血液凝固稱壁間血腫(intermuralhematoma)，而主動脈夾層分離(aorticdissection)是指在主動脈腔內(nèi)有一個或多個裂口，在中層壁間形成有活動的血液假腔。因夾層分離假腔擴大膨出，稱夾層動脈瘤。定義

夾層動脈瘤(AD)2彈力層內(nèi)膜層彈力層內(nèi)膜層3主動脈夾層支架植入術(shù)課件4病因

(一)高血壓(二)遺傳性結(jié)締組織紊亂和馬凡

綜合征(三)主動脈狹窄與主動脈縮窄(四)醫(yī)源性損傷與夾層分離(五)妊娠(六)其他少見的合并因素病因(一)高血壓5發(fā)病機制年長者：中層肌肉退行變?yōu)橹髂贻p者：彈性纖維為主先決條件：動脈壁缺陷，尤其是中層缺陷主動脈壁壓力：>500mmHg發(fā)病發(fā)病機制年長者：中層肌肉退行變?yōu)橹髂贻p者：彈性纖維為主先決條6分型

DeBakey分型：I型、II型、III型（IIIa、IIIb-侵犯腹主動脈）Stanford分型：A型（I、II型）、B型（III型）分型

DeBakey分型：I型、II型、III型（II7特點：多樣性,復雜性,易漏診,易誤診

疼痛出血癥狀缺血癥狀壓迫癥狀心功能不全癥狀臨床表現(xiàn)特點：臨床表現(xiàn)874%～90%的急性AD患者首發(fā)癥狀為突發(fā)性劇烈“撕裂樣”或“刀割樣”胸痛

,持續(xù)不緩解

,與急性心肌梗塞時胸痛呈進行性加重不同。AD的疼痛往往有遷移的特征

,提示夾層進展的途徑。疼痛的位置反映了主動脈的受累部位

胸痛

可見于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型ＡＤ腹部劇痛常見于Ⅲ型ＡＤ疼痛74%～90%的急性AD患者首發(fā)癥狀為突發(fā)性劇烈“撕裂樣”或9疼痛部位疼痛部位10常見于Ⅲ型ＡＤ

,是由于主動脈夾層動脈瘤病變累及腎動脈或血腫壓迫腎動脈引起腎動脈狹窄

,造成急性腎衰竭

臨床易誤診為其他疾病引起的腎衰竭嚴重的腎血管性高血壓、腎衰竭

嚴重的腎血管性高血壓、腎衰竭11主動脈造影突出優(yōu)點是確診ＡＤ首要、準確、可靠的診斷方法

,早期報道其敏感性和特異性為

88%和95%缺點屬于有創(chuàng)性檢查

,有潛在危險性

,且準備及操作費時

,已少用于急診主動脈造影12CT、MRICT:其診斷AD敏感性為83%～94%,特異性為87%～100%MRI:其敏感性和特異性均為98%,目前被認為是診斷主動脈夾層分離的金標準CT、MRICT:其診斷AD敏感性為83%～94%,特異性為13急性期起病2周以內(nèi)為急性期

慢性期起病超過2周未經(jīng)治療的患者,發(fā)病第一個24小時內(nèi)每小時死亡約1%,半數(shù)以上一周內(nèi)死亡;約70%二周內(nèi)死亡;約90%一年內(nèi)死亡。AD是一種心血管系統(tǒng)的災難性疾病，是當前最復雜、最危險的心血管疾病之一。病程分類急性期病程分類14治療藥物治療手術(shù)血管內(nèi)導管介入治療治療藥物治療15藥物治療ＡＤ的藥物治療的必要性藥物治療是懷疑AD或確診AD后能立即進行的治療

對于無并發(fā)癥的遠端夾層療效明確

,不亞于外科治療.長期適當?shù)乃幬镏委熞彩歉纳坡詩A層預后的重要措施。ＡＤ的藥物治療有二個主要目標一是降低血壓至患者能耐受的最低水平

,使主動脈壁壓力盡可能低二是抑制心臟左室收縮

,降低dp/dt,使搏動性張力下降。藥物治療ＡＤ的藥物治療的必要性16藥物治療較理想的藥物為β受體阻滯劑或其他同時具有負性肌力藥物其他抗高血壓作用的藥物鎮(zhèn)靜劑通便藥對癥、支持治療藥物治療較理想的藥物為17藥物治療藥物治療指征:無并發(fā)癥的DeBakeyⅢ型ＡＤ穩(wěn)定的孤立的主動脈弓夾層穩(wěn)定的慢性夾層病情已不可能實施手術(shù)藥物治療藥物治療指征:18血管內(nèi)導管介入治療對無導管介入禁忌癥的Ｂ型夾層患者主要采取近端破口未閉，有血液流入假腔者用帶膜支架封閉破口，阻斷真假腔之間的血流交通夾層進展迅速，夾層血腫壓閉真腔導致重要臟器缺血者，用支架開放真腔及重要分枝血管

,重建血運近端破口難以通過帶膜支架封閉，夾層繼續(xù)擴展者，通過球囊開窗術(shù)或用血管內(nèi)剪切技術(shù)切開內(nèi)膜片開放夾層遠端，與真腔交通，改善重要臟器缺血，降低假腔壓力，防止夾層延伸增大對于有遠端并發(fā)癥的Ａ型夾層患者可能成為與外科手術(shù)治療聯(lián)合的重要組成部分血管內(nèi)導管介入治療對無導管介入禁忌癥的Ｂ型夾層患者主要采取19適應證StanfordA型逆行夾層，破口位于降主動脈StanfordB型合并重要臟器缺血急性發(fā)作期胸主動脈最大直徑大于4cm、慢性期大于5cm，內(nèi)膜破裂口距左鎖骨下動脈開口1.5cm以上適應證StanfordA型逆行夾層，破口位于降主動脈20禁忌癥內(nèi)膜破裂口距左鎖骨下動脈開口小于1cm血管嚴重扭曲并發(fā)心臟壓塞，主動脈弓分支受累錨定區(qū)嚴重粥樣硬化或直徑大于38mm主動脈弓與降主動脈的夾層成銳角禁忌癥21介入治療方法穿刺造影（真假腔）支架選擇（15%-25%）支架置入（支架近端置左鎖骨下動脈開口遠端，支架遠端置破口以遠）復查造影（通暢、內(nèi)漏）介入治療方法穿刺22造影造影23

24CPR及MPR顯示壁內(nèi)血腫范圍，保守治療7個月主動脈壁內(nèi)低密度血腫消失。7月后CPR及MPR顯示壁內(nèi)血腫范圍，保守治療7個月主動脈壁內(nèi)低密25支架型號支架型號26支架長度破口破口真腔假腔支架長度破口破口真腔假腔27支架數(shù)量支架數(shù)量28掃描范圍掃描范圍29覆膜支架腔內(nèi)隔絕術(shù)并發(fā)癥

缺血右腎動脈起自假腔覆膜支架腔內(nèi)隔絕術(shù)并發(fā)癥

缺血右腎動脈起自假腔30重要血管分支重要血管分支31覆膜支架腔內(nèi)隔絕術(shù)并發(fā)癥

內(nèi)漏（錨定區(qū)）覆膜支架腔內(nèi)隔絕術(shù)并發(fā)癥

內(nèi)漏（錨定區(qū)）32脊髓損傷同時顯示脊柱脊髓損傷同時顯示脊柱33隨訪復查隨訪復查隨訪復查隨訪復查34介入治療介入治療35介入治療介入治療3637釋放支架37釋放支架3738釋放后造影

38釋放后造影

3839

介入治療后2個月

CTA示假腔完全消失39介入治療后2個月39并發(fā)癥內(nèi)漏腦并發(fā)癥截癱（T7-L1）血管入路損傷夾層破裂并發(fā)癥內(nèi)漏40覆膜支架腔內(nèi)隔絕術(shù)并發(fā)癥

內(nèi)漏（錨定區(qū)）覆膜支架腔內(nèi)隔絕術(shù)并發(fā)癥

內(nèi)漏（錨定區(qū)）41脊髓損傷同時顯示脊柱脊髓損傷同時顯示脊柱4243StanfordBAD43StanfordBAD4344釋放支架44釋放支架4445釋放后造影

45釋放后造影

4546

介入治療后2個月

CTA示假腔完全消失46介入治療后2個月46主動脈夾層支架置入淮北人民醫(yī)院趙偉主動脈夾層支架置入淮北人民醫(yī)院47定義

夾層動脈瘤(AD)

因主動脈內(nèi)膜損傷在壁內(nèi)引起的血液凝固稱壁間血腫(intermuralhematoma)，而主動脈夾層分離(aorticdissection)是指在主動脈腔內(nèi)有一個或多個裂口，在中層壁間形成有活動的血液假腔。因夾層分離假腔擴大膨出，稱夾層動脈瘤。定義

夾層動脈瘤(AD)48彈力層內(nèi)膜層彈力層內(nèi)膜層49主動脈夾層支架植入術(shù)課件50病因

(一)高血壓(二)遺傳性結(jié)締組織紊亂和馬凡

綜合征(三)主動脈狹窄與主動脈縮窄(四)醫(yī)源性損傷與夾層分離(五)妊娠(六)其他少見的合并因素病因(一)高血壓51發(fā)病機制年長者：中層肌肉退行變?yōu)橹髂贻p者：彈性纖維為主先決條件：動脈壁缺陷，尤其是中層缺陷主動脈壁壓力：>500mmHg發(fā)病發(fā)病機制年長者：中層肌肉退行變?yōu)橹髂贻p者：彈性纖維為主先決條52分型

DeBakey分型：I型、II型、III型（IIIa、IIIb-侵犯腹主動脈）Stanford分型：A型（I、II型）、B型（III型）分型

DeBakey分型：I型、II型、III型（II53特點：多樣性,復雜性,易漏診,易誤診

疼痛出血癥狀缺血癥狀壓迫癥狀心功能不全癥狀臨床表現(xiàn)特點：臨床表現(xiàn)5474%～90%的急性AD患者首發(fā)癥狀為突發(fā)性劇烈“撕裂樣”或“刀割樣”胸痛

,持續(xù)不緩解

,與急性心肌梗塞時胸痛呈進行性加重不同。AD的疼痛往往有遷移的特征

,提示夾層進展的途徑。疼痛的位置反映了主動脈的受累部位

胸痛

可見于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型ＡＤ腹部劇痛常見于Ⅲ型ＡＤ疼痛74%～90%的急性AD患者首發(fā)癥狀為突發(fā)性劇烈“撕裂樣”或55疼痛部位疼痛部位56常見于Ⅲ型ＡＤ

,是由于主動脈夾層動脈瘤病變累及腎動脈或血腫壓迫腎動脈引起腎動脈狹窄

,造成急性腎衰竭

臨床易誤診為其他疾病引起的腎衰竭嚴重的腎血管性高血壓、腎衰竭

嚴重的腎血管性高血壓、腎衰竭57主動脈造影突出優(yōu)點是確診ＡＤ首要、準確、可靠的診斷方法

,早期報道其敏感性和特異性為

88%和95%缺點屬于有創(chuàng)性檢查

,有潛在危險性

,且準備及操作費時

,已少用于急診主動脈造影58CT、MRICT:其診斷AD敏感性為83%～94%,特異性為87%～100%MRI:其敏感性和特異性均為98%,目前被認為是診斷主動脈夾層分離的金標準CT、MRICT:其診斷AD敏感性為83%～94%,特異性為59急性期起病2周以內(nèi)為急性期

慢性期起病超過2周未經(jīng)治療的患者,發(fā)病第一個24小時內(nèi)每小時死亡約1%,半數(shù)以上一周內(nèi)死亡;約70%二周內(nèi)死亡;約90%一年內(nèi)死亡。AD是一種心血管系統(tǒng)的災難性疾病，是當前最復雜、最危險的心血管疾病之一。病程分類急性期病程分類60治療藥物治療手術(shù)血管內(nèi)導管介入治療治療藥物治療61藥物治療ＡＤ的藥物治療的必要性藥物治療是懷疑AD或確診AD后能立即進行的治療

對于無并發(fā)癥的遠端夾層療效明確

,不亞于外科治療.長期適當?shù)乃幬镏委熞彩歉纳坡詩A層預后的重要措施。ＡＤ的藥物治療有二個主要目標一是降低血壓至患者能耐受的最低水平

,使主動脈壁壓力盡可能低二是抑制心臟左室收縮

,降低dp/dt,使搏動性張力下降。藥物治療ＡＤ的藥物治療的必要性62藥物治療較理想的藥物為β受體阻滯劑或其他同時具有負性肌力藥物其他抗高血壓作用的藥物鎮(zhèn)靜劑通便藥對癥、支持治療藥物治療較理想的藥物為63藥物治療藥物治療指征:無并發(fā)癥的DeBakeyⅢ型ＡＤ穩(wěn)定的孤立的主動脈弓夾層穩(wěn)定的慢性夾層病情已不可能實施手術(shù)藥物治療藥物治療指征:64血管內(nèi)導管介入治療對無導管介入禁忌癥的Ｂ型夾層患者主要采取近端破口未閉，有血液流入假腔者用帶膜支架封閉破口，阻斷真假腔之間的血流交通夾層進展迅速，夾層血腫壓閉真腔導致重要臟器缺血者，用支架開放真腔及重要分枝血管

,重建血運近端破口難以通過帶膜支架封閉，夾層繼續(xù)擴展者，通過球囊開窗術(shù)或用血管內(nèi)剪切技術(shù)切開內(nèi)膜片開放夾層遠端，與真腔交通，改善重要臟器缺血，降低假腔壓力，防止夾層延伸增大對于有遠端并發(fā)癥的Ａ型夾層患者可能成為與外科手術(shù)治療聯(lián)合的重要組成部分血管內(nèi)導管介入治療對無導管介入禁忌癥的Ｂ型夾層患者主要采取65適應證StanfordA型逆行夾層，破口位于降主動脈StanfordB型合并重要臟器缺血急性發(fā)作期胸主動脈最大直徑大于4cm、慢性期大于5cm，內(nèi)膜破裂口距左鎖骨下動脈開口1.5cm以上適應證StanfordA型逆行夾層，破口位于降主動脈66禁忌癥內(nèi)膜破裂口距左鎖骨下動脈開口小于1cm血管嚴重扭曲并發(fā)心臟壓塞，主動脈弓分支受累錨定區(qū)嚴重粥樣硬化或直徑大于38mm主動脈弓與降主動脈的夾層成銳角禁忌癥67介入治療方法穿刺造影（真假腔）支架選擇（15%-25%）支架置入（支架近端置左鎖骨下動脈開口遠端，支架遠端置破口以遠）復查造影（通暢、內(nèi)漏）介入治療方法穿刺68造影造影69

70CPR及MPR顯示壁內(nèi)血腫范圍，保守治療7個月主動脈壁內(nèi)低密度血腫消失。7月后CPR及MPR顯示壁內(nèi)血腫范圍，保守治療7個