病生-p發(fā)熱概念和分類

發(fā)

熱（fever）第一節(jié)

發(fā)熱的概念和分類一.發(fā)熱的概念體溫上升超過正常值的0.5℃,臨床稱之為發(fā)熱（體溫升高）。生理性體溫升高體溫升高發(fā)熱：調(diào)節(jié)性體溫升高過熱：

性體溫升高病理性體溫升高1.生理性體溫升高：伴隨著某些生理活動出現(xiàn)的體溫升高，如 前期﹑劇烈運動、應(yīng)激等。2.病理性體溫升高(1)過熱:體溫調(diào)控

/產(chǎn)熱過量/散熱受阻,使體溫超過SP(Setpoint)如甲亢﹑魚鱗癬等.(

性性體溫升高)(2)發(fā)熱:在致熱原的作用溫調(diào)節(jié)中樞的SP上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高（超過正常值的0.5℃）。第二節(jié)發(fā)熱原因和機制★發(fā)熱激活物發(fā)熱激活物（EP誘導(dǎo)物）：能激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞，產(chǎn)生和

內(nèi)生致熱原的物質(zhì)。發(fā)熱激活物：外致熱原和某些體內(nèi)產(chǎn)物。一.發(fā)熱激活物的種類與性質(zhì)(一).外致熱原1.細(xì)菌及其毒素（1）G-細(xì)菌與內(nèi)毒素LPS的致熱特征：明顯的耐熱性：干熱160℃/2小時才能滅活;蛋白酶不能破壞其致熱性不易透過BBB：1000-2000kD致熱潛伏期長機體對其致熱性可產(chǎn)生耐受性G＋細(xì)菌a.外毒素：葡萄球菌（腸毒素）A型溶鏈（紅疹毒素）b.肽聚糖分枝桿菌：如結(jié)核桿菌2.：麻疹SARS,Coxsackie等3.真菌、螺旋體、瘧原蟲(二)體內(nèi)產(chǎn)物抗原-抗體復(fù)合物類固醇：

酮的本膽烷醇酮致炎物：硅酸鹽(尿酸鹽)結(jié)晶二.內(nèi)生致熱原(EP)EP：產(chǎn)EP細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和

的能引起體溫升高的致熱性細(xì)胞因子。EP的細(xì)胞來源:單核細(xì)胞(主要)巨噬細(xì)胞類;腫瘤細(xì)胞;其它細(xì)胞(神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞)(二)EP的種類1.白細(xì)胞介素-1（IL-1)單核／巨噬細(xì)胞等腫瘤壞死因子（TNF）干擾素(IFN)IL-6其它：巨噬細(xì)胞炎癥蛋白-1（MIP-1）、IL-2、IL-8、內(nèi)皮素

及睫狀神經(jīng)生長因子（CNTF）等。三.發(fā)熱時的體溫調(diào)節(jié)機制(一)體溫調(diào)節(jié)中樞部位正調(diào)節(jié)中樞負(fù)調(diào)節(jié)中樞視前區(qū)-下丘腦前部（POAH）中杏仁核（MAN）腹中膈（VSA）弓狀核(二)致熱信號傳入中樞的途徑1.EP通過下丘腦終板血管器(OVLT)神經(jīng)元的作用OVLT:第三腦室壁的視上隱窩處OVLT區(qū)的神經(jīng)元與POAH有聯(lián)系;EP可能通過OVLT的有孔毛細(xì)血管作用于血管外間隙中的巨噬細(xì)胞，使后者發(fā)熱介質(zhì)，如PGE2作用于POAH的神經(jīng)元;2.EP通過迷走神經(jīng)向體溫調(diào)節(jié)中樞傳遞發(fā)熱信號。（胸腔、腹腔致熱信號）3.EP通過BBB轉(zhuǎn)運入腦：直接作用(三)發(fā)熱中樞調(diào)節(jié)介質(zhì)EP無論以何種方式入腦，但它們不是引起SP上升的最終物質(zhì)。正調(diào)節(jié)介質(zhì)負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)精氨酸加壓素（AVP）素E(PGE)Na+/Ca2+黑素細(xì)胞刺激素（α-MSH）環(huán)磷酸腺苷(cAMP)促腎上腺皮質(zhì)激素釋脂皮質(zhì)蛋白-1放素(CRH)一氧化氮(NO)發(fā)熱時的體溫升高極少超過41C，即使大大增加致熱原的劑量也難越此熱限。熱限：發(fā)熱時體溫上升的高度被限制在一特定范圍以下的現(xiàn)象?！皟?nèi)生性致冷原”：負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)等(四)體溫調(diào)節(jié)方式1.體溫調(diào)節(jié)的方式3個基本環(huán)節(jié)：信息傳遞中樞調(diào)節(jié)效應(yīng)部分直接、OVLT、迷走神經(jīng)發(fā)熱激活物→產(chǎn)EP細(xì)胞→EPs-------------→體溫調(diào)節(jié)中樞正調(diào)節(jié)介質(zhì)PGE 、 NONa+/Ca2+↑cAMP、CRH體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點↑交感神經(jīng)↓

↓運動神經(jīng)皮膚血管收縮

骨骼肌緊張、寒戰(zhàn)↓

↓散熱↓

產(chǎn)熱↑體溫上升圖 發(fā)熱發(fā)病學(xué)的示意圖負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)AVPα-MSH脂皮質(zhì)蛋白-1第三節(jié)發(fā)熱的時相及熱代謝特點體溫上升期(寒戰(zhàn)期)發(fā)熱時相

高溫持續(xù)期(

期,稽留期)體溫下降期(退熱期,出汗期）臨床表現(xiàn)熱代謝特點體溫上升期畏寒產(chǎn)熱↑,散熱↓,產(chǎn)熱>散皮膚蒼白熱→體溫↑寒戰(zhàn)高溫持續(xù)期“雞皮”自覺酷熱產(chǎn)熱=散熱皮膚(高水平)干燥體溫下降期皮膚散熱↑,產(chǎn)熱↓,散熱>產(chǎn)大量出汗熱→體溫回降皮膚潮濕第三節(jié)代謝與功能的改變一.物質(zhì)代謝的變化體溫升高本身的作用：體溫↑→基礎(chǔ)代謝率↑（13%↑/1℃↑）→分解代謝↑，物質(zhì)消耗↑1.蛋白質(zhì)代謝：蛋白質(zhì)分解代謝↑→負(fù)氮平衡,尿氮↑2.糖與脂肪代謝：肝糖原、肌糖原分解↑→血糖↑;葡萄糖無氧酵解↑→乳酸↑脂肪分解↑→脂肪氧化不全→酮血癥、酮尿癥3.水、電解質(zhì)代謝：體溫上升期和高熱期：排尿↓→Na+、H2O、Cl-潴留體溫下降期：排尿↑、排汗↑→Na+排出↑高熱期：皮膚/呼吸道蒸發(fā)↑,飲水不足體溫下降期：大量出汗發(fā)熱易造成脫水：高滲性脫水4.維生素代謝二.生理功能改變S頭痛、頭暈、譫妄、幻覺；熱驚厥（6月－6歲小孩）。熱驚厥:全身或局部肌肉

。(大腦皮質(zhì)抑制，皮質(zhì)下中樞興奮性增強）體溫超過39℃的急性發(fā)熱:6月－6歲時間：高熱24h內(nèi)出現(xiàn)比例：兒童期驚厥30%熱驚厥的發(fā)生機制可能為：遺傳因素腦缺氧較高濃度的EPs具有致癲癇活性高熱使部分敏感神經(jīng)元過度興奮，引起異常放電導(dǎo)致驚厥2.循環(huán)系統(tǒng)(1)血溫↑→竇房結(jié)興奮性↑、交感神經(jīng)興奮性↑→心率↑(18次/min/1℃↑）、心肌收縮力↑(2)體溫上升期:Bp輕度↑(外周血管收縮,心率↑,CO↑)體溫下降期:Bp↓甚至休克（外周血管擴張,大量出汗→循環(huán)血量↓）(3)長期慢性發(fā)熱→營養(yǎng)不良﹑心肌受損→Bp↓3.呼吸系統(tǒng)發(fā)熱→血溫↑、[H+]↑→呼吸中樞興奮性↑→呼吸深快→呼堿4.消化系統(tǒng)發(fā)熱/交感神經(jīng)興奮性↑/脫水等→消化液

↓、消化道蠕動↓→消化不良、納差、便秘(三)防御功能改變抗

能力的改變對腫瘤細(xì)胞的影響急性期反應(yīng)第四節(jié)防治的病理生理基礎(chǔ)一.治療

病二.發(fā)熱的一般處理1.對一般發(fā)熱不急于解熱熱型有助于疾病的

、療效和疾病轉(zhuǎn)歸的判斷2.下列情況應(yīng)及時解熱(1)體溫過高者(2)心臟病患者(3)妊娠期婦女(4)患者3.選用適宜的解熱措施: