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文檔簡介
53/53結(jié)腸痙攣是一種運動障礙:腸管肌肉運動不協(xié)調(diào),收縮過于強烈或過于頻繁,或兩者兼有。
結(jié)腸痙攣也叫腸易激綜合癥
腸易激綜合癥的病因還不清晰,大夫只能稱其為功能失調(diào)。該病能夠給患者帶來專門大的不適和痛苦。治療后一不注意又會復發(fā)。然而能夠通過改善飲食、調(diào)節(jié)緊張情緒以及服用大夫所開的藥物操縱癥狀。
許多人訴講其癥狀在飯后和精神緊張焦慮情況下發(fā)生。
醫(yī)學研究發(fā)覺,進食能夠?qū)е陆Y(jié)腸的收縮,通常飯后30到60分鐘發(fā)生這種反應,引起腸運動的興奮,在一些腸易激綜合癥的患者中,這種興奮可能來得專門快,并伴隨著腹痛、腸痙攣和腹瀉。這種反應的強度常和食物中所含有的熱卡數(shù)量有關(guān),特不是脂肪的含量。動物和蔬菜中任何形式的脂肪是結(jié)腸收縮的強烈刺激源。生活壓力也能夠?qū)е乱恍┠c易激綜合癥患者結(jié)腸痙攣,那個過程還沒有被完全認識。
專家指出,結(jié)腸部分由神經(jīng)系統(tǒng)支配,健康的精神狀態(tài)和減少壓力(如放松鍛煉)能夠緩解腸易激綜合癥癥狀。但這并不意味著腸易激綜合癥是人格分裂的結(jié)果,腸易激綜合癥至少部分是由結(jié)腸運動和感受失調(diào)所引起的。
對許多人來講,進食合適的食物可減少腸易激綜合癥的癥狀。在調(diào)整你的食譜之前,做日記記錄哪些食物能夠加重癥狀是個好主意。你能夠請教一些飲食專家,他們會提供合適的食譜給你。例如,假如奶制品能夠加重你的癥狀,你就能夠少進食此類食物,乳酸比較容易耐受,因為它提供含有乳糖酶的生物活性成分,這些酶能夠消化奶制品中的糖原。
另外,在專門多情況下,食物纖維能夠減輕腸易激綜合癥癥狀,谷類、豆子、水果以及蔬菜是纖維的豐富來源,高纖維食品使結(jié)腸輕度擴張,能夠防止進行性的腸道痙攣,一些纖維能夠保持糞便中的水分,能夠防止大便堅硬。高纖維食品能夠?qū)е旅洑夂透姑?,這些癥狀在機體適應這些食品后,在幾個月內(nèi)專門快會消逝。較多肉食能夠引起腸易激綜合癥患者痙攣疼痛和腹瀉,減少肉食的攝入和少量多餐有助于減輕癥狀。
患者受涼容易腹瀉,應不吃西瓜、冷飲和油炸等易引起腹瀉食物。但健脾食品如山藥、扁豆、蓮心、百合、紅棗等食物滋腸、健脾,可止腹瀉。辦公樓人群須讓大腦注意休息。放松神經(jīng)也可減輕癥狀。
正常人之間的腸功能存在差不,正常大便的范圍甚至能夠一天三次或一周二次,但應該成形而不堅硬,無血,排出無痙攣性疼痛和痛苦。腸易激綜合癥患者臨床表現(xiàn)無特異性,病程長且反復發(fā)作,臨床一般分腹瀉型、便秘型、腹瀉便秘交替型和黏液型4種。
腹瀉型患者要緊表現(xiàn)為腹瀉,一日多次甚至10余次,常在早飯后發(fā)生多次排便,極少發(fā)生在夜間和睡眠中,與精神因素、情緒變化關(guān)系緊密,精神緊張容易誘發(fā)排便;便秘型患者糞量少,排便困難,每周1-2次,偶有10余天一次者,常常伴有腹痛或腹脹、糞便堅硬,或成球形,有時大便纖細,表面附有黏液;一些人便秘和腹瀉能夠交替出現(xiàn),便秘和腹瀉通常有痙攣性的疼痛,有時患者排便伴有黏液。腸易激綜合癥還可能有食管堵塞感、惡心、胸骨后燒灼感、打嗝和脹滿等食管胃表現(xiàn),以及心慌、乏力、多汗、失眠等植物神經(jīng)功能紊亂的表現(xiàn)。但胃出血、發(fā)熱、體重減少以及持續(xù)性腹痛不是腸易激綜合癥的表現(xiàn),可能是其他疾病的征象。
治療沒有標準治療方式:腸易激綜合癥因為癥狀較復雜,因此至今沒有標準的治療方式。
通常是大夫在做診斷之前要慎重地排除其它更嚴峻的器質(zhì)性病變。大夫?qū)⒆鲆粋€完整的病史記錄,包括對癥狀的詳細描述、完整的體格檢查與試驗室檢查。如大便標本要進行隱血性檢查、常規(guī)性的X線鋇透及纖維腸鏡,有助于排除器質(zhì)性病變。大夫可能會依照患者腹瀉或便秘情況而給予止瀉藥物或通便藥,假如患者有精神焦慮,也會給予冷靜抗焦慮藥物,或提出改善生活方式等一些治療打算。
依照以上癥象,腸易激綜合癥和中醫(yī)的腸風有點相似,您能夠用痛瀉藥方試試。其方如下:白術(shù)15克、白芍30克、陳皮10克、防風6克。一日一劑,水煎,日兩服。一個月一個療程。
同仁堂出的《參苓白術(shù)丸》對那個病的條例效果不錯。PSA的概述1971年,有學者在人類精漿當中發(fā)覺了一種蛋白質(zhì),當時被命名為r-精漿蛋白,這確實是后來的PSA。1979年,Wang等在前列腺組織中發(fā)覺了一種分子量為33-34kd的糖蛋白同時發(fā)覺這種蛋白僅存在于前列腺組織當中,因此將其命名為“前列腺專門性抗原”(prostaticspecificantigen,PSA)。1980年,進一步的研究發(fā)覺,PSA能夠被用作前列腺癌的“瘤標”。從1988年開始,PSA被廣泛應用于前列腺癌癥的篩查和診斷。目前,美國每年要進行2500萬——3500萬次PSA檢測,有120萬——160萬名男性因PSA異常而進行前列腺穿刺活檢,其中22萬人被診斷為前列腺癌。“然而,需要注意的是,PSA是前列腺特異性抗原而不是前列腺癌特異性抗原,任何前列腺疾病都能夠造成血清PSA的升高”(摘自中國醫(yī)學論壇報1004年10月28日第四版《PSA與前列腺癌》,作者:北京大學泌尿外科研究所何志嵩),事實上只有檢測結(jié)果超過5ng/ml的人才需要進行進一步的活檢推斷是否有前列腺癌的潛在隱患,因此,“PSA升高恐懼癥”完全沒有必要。理解男性健康與PSA的關(guān)系美國斯坦福大學資深泌尿?qū)W家Stamey從1983年起,歷時20年,進行了PSA與前列腺癌關(guān)系的廣泛研究,通過大量廣泛的PSA篩查,前列腺癌早期診斷率顯著提高,為根治前列腺癌提供了可能,在此期間,僅對通過PSA檢測發(fā)覺的前列腺癌患者進行的前列腺癌根治術(shù)就做了1317例,由于廣泛的知識普及和較高的健康意識,每年一次的PSA篩查前列腺癌差不多成為美國50歲以上男性的主動行為。而與此相反,我國的前列腺癌臨床診斷率逐年增長并以中晚期為主:近20年來,隨著生活水平的提高、飲食結(jié)構(gòu)的改變、社會老齡化等因素的阻礙,前列腺癌發(fā)病率逐年增加,上海的臨床流行病學資料表明:20世紀60年代前列腺癌癥發(fā)病率為0.48/10萬,到1995年那個數(shù)字上升到3.7/10萬。而且,那個數(shù)字僅僅是主動就診的中晚期前列腺癌病例的統(tǒng)計;長春市8大醫(yī)院的358例前列腺癌病例進行的回憶性研究,結(jié)果發(fā)覺1999-2001年的3年間發(fā)病率比1986-1988年增長了4.6倍。前列腺疾病是中老年男性的常見疾病,同時隨著年齡的增高,患有前列腺癌的危險性也在增加,定期進行PSA檢測對提高中國中老年男性生活質(zhì)量和健康水平意義重大,針對前列腺癌的發(fā)生和治療,中國和美國前列腺癌診斷和治療的差距就在因此否能夠盡早發(fā)覺,盡早治療,爭取根治。吉林大學前列腺疾病防治研究所的趙雪儉曾在《中國醫(yī)學論壇報》上寫道:“美國20年中僅僅斯坦福大學進行的前列腺癌根治手術(shù)就有1317例,而我國,大多數(shù)病例差不多失去了根治的機會或者因為高齡多病等緣故只能進行去勢治療或者價格十分昂貴的內(nèi)分泌治療,盡快在全國開展前列腺癌的集團普查意義特不重要”。2006年11月21日中華外科雜志2006Vol.44No.6P.379-3812720.0μg/L)的前列腺癌患者的(F/T)/PSAD值與良性前列腺增生患者比較,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);前列腺癌患者的(F/T)/PSAD值低于良性前列腺增生患者;(F/T)/PSAD值比FPSA/TPSA值和PSAD更有助于提高診斷特異性,在敏感性為90%左右的前提下,F(xiàn)PSA/TPSA值的特異性為31.6%,PSAD的特異性為45.6%,(F/T)/PSAD值的特異性為64.0%;PSA水平不同,取的(F/T)/PSAD值截點也不同:PSA20.0μg/L時截點為0.5??梢姂?F/T)/PS...[]美國1998年報告39200例患者死于前列腺癌,新發(fā)覺患者為184500例,而1996年為41400例死于前列腺癌,新發(fā)覺病人為317000例。講明前列腺癌的病死率在美國已開始下降,前列腺癌的特點是埋伏癌發(fā)病率專門高,50歲為30%,60歲以上可達40%~80%,而臨床發(fā)病率僅1.05%,埋伏癌(指臨床上無癥狀、經(jīng)TURP發(fā)覺的腫瘤)被發(fā)覺后,過去認為可不作處理,一般5年內(nèi)專門少進展,但10年后則有10%~20%的腫瘤進展成臨床前列腺癌,講明我們對前列腺癌的本質(zhì)知之甚少,大量隱藏的前列腺癌未能發(fā)覺,對它的生物行為,進展趨向更缺乏深入的了解,因此需要尋求更敏感的方法早期發(fā)覺前列腺癌,并能預測其進展趨...[]
美國1998年報告39200例死于前列腺癌,新發(fā)覺患者為184500例,而1996年為41400例死于前列腺癌,新發(fā)覺病人為317000例。講明前列腺癌的病死率在美國已開始下降,前列腺癌的特點是埋伏癌發(fā)病率專門高,50歲為30%,60歲以上可達40%~80%,而發(fā)病率僅1.05%,埋伏癌(指臨床上無癥狀、經(jīng)TURP發(fā)覺的)被發(fā)覺后,過去認為可不作處理,一般5年內(nèi)專門少進展,但10年后則有10%~20%的腫瘤進展成臨床前列腺癌,講明我們對前列腺癌的本質(zhì)知之甚少,大量隱藏的前列腺癌未能發(fā)覺,對它的生物行為,進展趨向缺乏深入的了解,因此需要尋求更敏感的方法早期發(fā)覺前列腺癌,并能預測其進展趨勢。Wolk(1998)認為胰島素樣生長因子-1(IGF-1)可能是前列腺癌的危險因素,IGF-1增高者應警惕前列腺癌的發(fā)生,而BRCA2有突變者,患前列腺癌的危險性比正常人高出4~5倍,PIN(prostaticintraepithelialneoplasia)為新近提出的病變,可能是前列腺癌的前身,正對其進行廣泛的研究。前列腺癌是老年人疾病,50歲前專門少發(fā)生,前列腺癌患者的臨床表現(xiàn)變化多端,其自然進展規(guī)律無法預測,多數(shù)前列腺癌發(fā)生在腺體周邊,遠離尿道,故早期患者專門少引起癥狀。癥狀一旦出現(xiàn),表示局部已屬晚期或已有轉(zhuǎn)移,前列腺癌侵及尿道或膀胱頸,可引起梗阻癥狀,如排尿慢、尿線細、排尿困難或刺激癥狀,如尿頻、夜尿、尿急、緊迫性尿失禁等,血尿亦較常見。如腫瘤侵及射精管可引起血精癥及精液量減少。陽萎的出現(xiàn)可能表明癌瘤已突破包膜,侵及陰莖海綿體的盆腔神經(jīng)叢的分支。轉(zhuǎn)移病灶可引起骨痛及骨髓損害導致的;盆腔淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移及髂靜脈受壓可使下肢;脊椎轉(zhuǎn)移,脊髓受壓可引起截癱,尿潴留;輸尿管受壓引起腎積水、少尿或尿毒癥;直腸受壓則可引起排便困難;癌細胞也可沿輸尿管淋巴組織擴散,引起惡性腹膜后纖維化,少數(shù)甚至可引起DIC,DIC的發(fā)生可能與PSA蛋白酶的活性有關(guān)。許多患者以轉(zhuǎn)移癥狀而就醫(yī),而無前列腺原發(fā)病灶引起的癥狀。前列腺癌的診斷要緊通過直腸指檢(DRE),PSA檢查或直腸B超針刺活檢確定診斷。PSA于1987年開始應用于臨床,自采納PSA診斷前列腺癌以來,晚期癌患者已大為減少,因梗阻、尿潴留及疼痛就治者差不多少見。但常規(guī)應用DRE及PSA對無癥狀的病人進行篩選以早期發(fā)覺腫瘤,減少患者的死亡率尚存有爭論。美國研究所及美國泌尿外科學會均主張對>50歲無癥狀的男性進行DRE及PSA檢查,因為(1)早期診斷及時治療可減少死亡率,晚期前列腺癌現(xiàn)無法治愈;(2)簡單的DRE+PSA可檢出局限在前列腺內(nèi)的腫瘤,從而可進行有效的治療。反對者認為,就群體而言,早期檢查可能對患者有害無益,理由是(1)現(xiàn)尚缺乏客觀依據(jù),早期患者的治療與非手術(shù)治療存在顯著不同的結(jié)果;(3)PSA可能引起大量不必要的檢查,現(xiàn)也未能證實篩選減少了早期前列腺癌的死亡率;(4)治療中發(fā)生的合并癥將是巨大的?,F(xiàn)尚缺乏設計完善的隨機對比對以上的爭論尚難作出確信的回答。再者通過PSA篩選所發(fā)覺的腫瘤,可能是生長緩慢、生物學上無意義的腫瘤,類腫瘤對患者可不能造成危害,也不致引起死亡。檢查、手術(shù)以及心理上、經(jīng)濟上的負擔都可能對患者造成不必要的損害。前列腺癌患者出現(xiàn)臨床癥狀來院就診時多已發(fā)生轉(zhuǎn)移,致使患者失去了治愈機會,近來采納以測量PSA為基礎(chǔ),結(jié)合DRE,直腸B超、活檢來診斷前列腺癌,其檢出率比未用PSA前提高了70%,對局限在前列腺內(nèi)的早期前列腺癌提高了一倍,因之手術(shù)患者也大為增多。常規(guī)采納PSA檢查,對PSA4~10ng/ml者,即使DRE查不到硬結(jié),直腸B超也未發(fā)覺腫瘤,采納系統(tǒng)性活檢于前列腺的6不同部位取材做病理檢查,也可發(fā)覺腫瘤。1992年美國腫瘤分期協(xié)會將這類腫瘤定為T1c(B0)期前列腺癌。Oesterling等在1988年只為14例T1c患者做了根治術(shù),而在1991年則為118例T1c期腫瘤實行了前列腺根治性切除,比以往增加了734%,而在同期為T2a及T2b期患者施行根治術(shù)者僅增加94%,講明更多的患者通過PSA篩選檢查,早期獲得診斷進行了治療。這類通過PSA篩選發(fā)覺的腫瘤是埋伏癌依舊臨床前列腺癌?Oesterling對自1988年至1991年所施行手術(shù)的208例患者作了全面總結(jié),患者均采納Tandem法檢測PSA,208例患者DRE均正常,前列腺表面規(guī)整,捫不到硬結(jié),亦無不對稱現(xiàn)象。直腸B超正常102例(49%),105例可見低回聲區(qū)病灶。所有患者均采納了系統(tǒng)性活檢,并對所有低回聲區(qū)進行活檢,活檢病理診斷為前列腺癌。208例患者均施行了前列腺癌根治術(shù),術(shù)后對切除的前列腺標本進行了認真檢查,注意前列腺包膜有無穿透,精囊及盆腔淋巴結(jié)是否受累,并特不對切緣作了檢查,注意是否有癌浸潤。同時也采納了208例T2a及T2b標本無選擇地作為對比。其中148例為T2a,60例為T2b腫瘤。結(jié)果顯示,T1c組腫瘤的PSA高于T2a及T2b,T1c組的前列腺大于T2a及T2b組。T1c組PSA大于10ng/ml者,60例腫瘤超越包膜。T2a及T2b組,PSA大于10ng/ml者,則有37例腫瘤穿透包膜;切緣受累者T1c為34%,T2a及T2b為25%,T1c組6例有盆腔淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移,14例侵犯精囊。上述資料講明臨床DRE查不到腫瘤的早期T1c期前列腺癌,其生物學行為與T2a及T2b差不多類似,屬于臨床前列腺癌而不是埋伏癌。T1c腫瘤盡管發(fā)覺專門早,但術(shù)后病理檢查仍有少數(shù)患者腫瘤已穿透包膜,侵及精囊甚至已有盆腔淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。講明腫瘤的早期診斷尚有待進一步提高。膽結(jié)石是膽管樹內(nèi)(包括)形成的凝聚物,是臨床最常見的消化系統(tǒng)疾病之一。臨床表現(xiàn)要緊包括發(fā)作性腹痛、急性炎癥,假如結(jié)石進入膽總管后可出現(xiàn)下列并發(fā)癥:黃疸、膽管炎和胰腺炎等;但大部分患者可無任何癥狀。
依據(jù)結(jié)石發(fā)生部位不同,分為膽囊結(jié)石、肝內(nèi)膽管結(jié)石、膽總管結(jié)石。從我國80年代初全國調(diào)查結(jié)果看,膽囊結(jié)石發(fā)生率約為52.8%,肝內(nèi)膽管結(jié)石為36.2%,膽總管結(jié)石為11%。
依據(jù)結(jié)石化學成分不同,結(jié)石通常包括膽固醇結(jié)石、膽色素結(jié)石或二者的混合物(混合型結(jié)石)。
膽道是膽汁生成、儲存、排送入腸的通道,膽道是人體解剖結(jié)構(gòu)最復雜的區(qū)域之一,不僅膽道本身,而且與之鄰近的血管也均有眾多的變異。
膽囊是含有平滑肌及彈力纖維的囊性器官,它具有儲存膽汁,分泌、汲取膽汁成分及通過收縮運動向腸內(nèi)驅(qū)送膽汁的作用。膽囊形似梨狀,寬約3~5cm,長約7~10cm,容量約為30~60ml,膽囊內(nèi)部壓力可達4kpa。
膽囊的收縮有三種形式:節(jié)律性收縮,每分鐘出現(xiàn)2~6次;張力性收縮,由進食或其它排膽刺激引起;蠕動性收縮,發(fā)生于膽囊頸部及膽囊管,猶如括約肌樣運動。三種形式交替作用,使膽囊內(nèi)的膽汁間歇地排出。
膽囊可將肝膽汁濃縮5~10倍,濃縮時,90%的水及部分電解質(zhì)被重汲取。
膽汁由肝臟及膽管持續(xù)生成。膽汁是機體的一種極重要的體液,每日的生理分泌量約800~1000ml,也即每小時約30~40ml的生成量。膽汁不僅參與脂質(zhì)和脂溶性維生素的消化汲取,而且依舊體內(nèi)許多代謝產(chǎn)物的內(nèi)外源性有害物資的排泄途徑。通常肝膽汁色淺、稀薄、偏堿;膽囊膽汁色深、粘稠、相對偏酸。膽汁的要緊成分為水,其要緊溶質(zhì)除了與血漿成分相似的電解質(zhì)、蛋白質(zhì)外,還有大量經(jīng)肝臟生物轉(zhuǎn)化等處理后的經(jīng)膽排泄物,其中有些是被揚棄的代謝尾產(chǎn)物或有害物質(zhì)。膽汁成分甚為復雜,臨床上受到重視的溶質(zhì)有膽汁酸鹽、膽色素、膽固醇、磷脂、脂肪酸以及膽汁中的各種電解質(zhì)和酶(如堿性磷酸酶、亮氨酸氨基轉(zhuǎn)肽酶、乳酸脫氫酶、-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶等)。
膽汁的流淌取決于膽汁分泌率、膽囊和膽道括約肌以及十二指腸第二段的舒縮狀態(tài),其流向依存于管腔各處的壓力梯度,其流速則與驅(qū)動壓成正比,與阻力成反比。膽汁的分泌率受生活習性及肝臟功能狀態(tài)阻礙,依不同的種屬而異,如食草動物一般高于雜食動物。
成因及過程
作為結(jié)石形成的一般規(guī)律,它們具有膽汁成分的析出、沉淀、成核及積聚增長等差不多過程。其發(fā)病機理包括幾種要素,首先,膽汁中的膽固醇或鈣必須過飽和;其次,溶質(zhì)必須從溶液中成核并呈固體結(jié)晶狀而沉淀;第三,結(jié)晶體必須聚攏和融合以形成結(jié)石,結(jié)晶物在遍布于膽囊壁的粘液,凝膠里增長和集結(jié),膽囊排空受損害有利于膽結(jié)石形成。
膽固醇結(jié)石膽固醇結(jié)石形成的基礎(chǔ)為膽汁中膽固醇、膽汁酸以及卵磷脂等成分的比例失調(diào),導致膽汁中的膽固醇呈過飽和狀態(tài)而發(fā)生成晶、析出、結(jié)聚、成石。大部分膽汁中的膽固醇來源于肝細胞的生物合成,而不是飲食中膽固醇的分泌。膽固醇結(jié)石的形成,要緊是由于肝細胞合成的膽汁中膽固醇處于過飽和狀態(tài),以及膽汁中的蛋白質(zhì)促膽固醇晶體成核作用,另外的因素則應歸因于膽囊運動功能損害,它們共同作用,致使膽汁淤滯,促發(fā)膽石形成。此外,目前還有一些研究顯示,膽囊前列腺素合成的變化和膽汁中鈣離子濃度的過高也可能促發(fā)膽石形成。在部分患者中,膽石形成的前提條件是膽泥生成。所謂膽泥,是由含膽固醇晶體的粘滯的糖蛋白組成。這種膽泥在超聲下能夠查見,同時可能是膽絞痛、胰腺炎或膽管炎患者進行輔助檢查所能發(fā)覺的唯一異常處。
膽色素結(jié)石包括黑色結(jié)石和棕色結(jié)石兩種。黑色結(jié)石要緊在患有肝硬變或慢性溶血性疾病患者的膽囊內(nèi)形成,而棕色結(jié)石則既可在膽囊,又可在膽道內(nèi)形成。細菌感染是原發(fā)性膽管結(jié)石形成的要緊緣故。原發(fā)性膽管結(jié)石在亞洲十分常見,感染源可能歸咎于寄生蟲如華支睪吸蟲或其它不太清晰的病因。
膽結(jié)石患病隨年齡增加而增加,同時好發(fā)于女性。育齡婦女與同齡男性的患病比率超過3:1,而七十歲以后則下降到2:1。懷孕、肥胖、西化的飲食、全胃腸外營養(yǎng)等因素可增加膽結(jié)石的患病風險。另外,人種因素亦與發(fā)病相關(guān),如美國西部印第安人患病率超過75%,是全球膽石最高發(fā)的人群。
1983~1985年對我國26個省市11342例膽石患者調(diào)查顯示,膽石的分布、類型與地域、飲食、職業(yè)、感染相關(guān)。在飲食適應中,凡蛋白質(zhì)、脂肪、或糖類其中任何一類吃得多者,其膽囊結(jié)石或膽固醇結(jié)石發(fā)病率較高,而一般飲食或蔬菜吃的多得則膽管結(jié)石和膽色素結(jié)石增高。都市膽管結(jié)石:膽道結(jié)石約為3~5:1,農(nóng)村為15:1。職業(yè)中職員膽囊結(jié)石接近70%,膽管為20%;工人中膽囊結(jié)石接近60%,膽管為30%;農(nóng)民中膽囊結(jié)石僅25%,膽管占65%。膽固醇結(jié)石73%在膽囊,17%在肝內(nèi)外膽管;膽色素結(jié)石62%在肝內(nèi)外膽管,27%在搖T諉攔加?0%~20%的男子和20%~40%的女子患膽石癥,后者每年造成約10000人死亡。因與膽石有關(guān)的疾病而每年都有50多萬人的膽囊被切除,其費用超過60億美元。
造成膽結(jié)石“重女輕男”的要緊緣故可能有:
1.喜靜少動。許多女性尤其是中年女性,往往呆在家里的時刻多,運動和體力勞動少,天長日久其膽囊肌的收縮力必定下降,膽汁排空延遲,容易造成膽汁淤積,膽固醇結(jié)晶析出,為形成膽結(jié)石制造了條件。另外由于女性軀體中雌激素水平高,會阻礙肝內(nèi)葡萄糖醛酸膽紅素的形成,使非結(jié)合膽紅素增高,而雌激素又阻礙膽囊排空,引起膽汗淤滯,促發(fā)結(jié)石形成。絕經(jīng)后用雌激素者,膽結(jié)石發(fā)病率明顯增多。
2.體質(zhì)肥胖。許多女性平常愛吃高脂肪、高糖類、高膽固醇的飲品或零食,這一嗜好的直接成果確實是軀體發(fā)福,而肥胖是患膽結(jié)石的重要基礎(chǔ)。研究表明,體重超過正常標準15%以上的人,膽結(jié)石發(fā)病率比正常人高5倍。40歲以上體胖女性,是膽結(jié)石最高發(fā)人群,現(xiàn)在,女性雌激素會使得膽固醇更多地聚攏在膽汁中。
3.不吃早餐?,F(xiàn)代女性中不吃早餐的可能要比吃早餐的多,而長期不吃早餐會使膽汁濃度增加,有利于細菌生殖,容易促進膽結(jié)石的形成。假如堅持吃早餐,可促進部分膽汁流出,降低一夜所貯存膽汁的黏稠度,降低患膽結(jié)石的危險。
4.多次妊娠。女性在妊娠期間膽道功能容易出現(xiàn)紊亂,造成平滑肌收縮乏力,使膽囊內(nèi)膽汁潴留,加之妊娠期血中膽固醇相對增高,容易發(fā)生沉淀,形成膽結(jié)石的機會則大大增加,而多產(chǎn)婦女發(fā)病率則更高。
5.餐后零食?,F(xiàn)在我國專門多家庭能夠見到如此的情形,一家人吃完晚飯后,悠閑地坐在沙發(fā)上,邊吃零食邊談天邊看電視。這種餐后坐著吃零食的適應可能是我國膽結(jié)石發(fā)病率逐高的緣故之一。當人呈一種蜷曲體位時,腹腔內(nèi)壓增大,胃腸道蠕動受限,不利于食物的消化汲取和膽汁排泄,飯后久坐阻礙膽汁酸的重汲取,致膽汁中膽固醇與膽汁酸比例失調(diào),膽固醇易沉積下來。
6.肝硬化者。這與肝硬化病人軀體中對雌激素滅活功能降低有關(guān),軀體中雌激素滅活功能降低,則雌激素水平較高,加上肝硬化病膽囊收縮功能低下、膽囊排空不暢、膽道靜脈曲張、血中膽紅素升高等多種因素可造成膽結(jié)石。
7.遺傳因素。遺傳因子在明確膽結(jié)石危險性方面顯然起著重要作用。膽結(jié)石在膽固醇膽石癥患者的近親中更經(jīng)常產(chǎn)生。美國西南部的當?shù)孛绹嘶寄懝檀寄懯Y的危險性專門大(>80%),這一點大概包含一種遺傳因素。
HYPERLINK"/view/42032.htm""/view/42032.htm"癌變膽結(jié)石是膽囊癌發(fā)病誘因。膽囊長期受慢性炎癥和膽結(jié)石內(nèi)膽酸、膽堿的刺激,容易使膽囊粘膜發(fā)生癌變。由于膽囊癌患者往往都有膽結(jié)石,因此診斷時經(jīng)常誤診。
膽管內(nèi)的惡性腫瘤(膽管癌)可沿著膽管樹發(fā)生在任何部位,發(fā)病高峰年齡在60-65歲,要緊表現(xiàn)為黃疸、間或伴有疼痛和體重丟失。膽管癌的危險因素包括華枝睪吸蟲、先天性膽管囊性擴張癥、硬化性膽管炎、潰瘍性結(jié)腸炎。膽囊癌的臨床表現(xiàn)和診斷與膽囊炎相似,常常在膽囊切除時偶然發(fā)覺,90%膽囊癌是腺癌。一年生存率僅14%。
80%~90%膽囊癌伴膽石,膽囊癌的危險因素大多與膽結(jié)石的相同。美洲土著的一些人群有遺傳傾向,他們在較年輕時發(fā)生膽結(jié)石的頻率就專門高,膽囊癌在他們當中的發(fā)病率為一般人群的5-10倍。膽結(jié)石的持續(xù)時刻及嚴峻程度與膽囊癌的危險因素有關(guān)。膽囊癌尤其與大結(jié)石(直徑>3cm)或有慢性炎癥的膽囊壁的鈣化(瓷膽囊)有關(guān),這些發(fā)覺因此被許多專家認為是膽囊切除術(shù)的指征,即使是無癥狀的患者也可行膽囊切除術(shù)。然而、由于膽囊腺癌在膽結(jié)石病人中的發(fā)生率小于l/1000,因此目前對膽囊癌的預防在大多數(shù)患有無癥狀膽石的病人不被看作是膽囊切除的指征。
HYPERLINK"/view/42032.htm""/view/42032.htm"預防
飲食調(diào)控是防止膽石癥、膽囊癌發(fā)生的最理想預防方法。預防膽結(jié)石應注意飲食調(diào)節(jié),膳食要多樣,此外,生冷、油膩、高蛋白、刺激性食物及烈酒等易助濕生熱,使膽汁淤積,也應該少食。
富含維生素A和維生素C的蔬菜和水果、魚類及海產(chǎn)類食物則有助于清膽利濕、溶解結(jié)石,應該多吃。
生活要有規(guī)律,注意勞逸結(jié)合,經(jīng)常參加體育活動、按時吃早餐、幸免發(fā)胖、減少妊娠次數(shù)等也是特不重要的預防措施。每晚喝一杯牛奶或早餐進食一個煎雞蛋,能夠使膽囊定時收縮,排空,減少膽汁在膽囊中的停留時刻。
最近的研究還發(fā)覺,堅果的攝取大概能降低患膽結(jié)石的危險。健康飲食的脂肪來源,有大部分是來自于堅果類。
膽囊結(jié)石形成的緣故較為復雜,但膽汁中成分的改變,特不是膽鹽與膽固醇在膽汁中含量的變化,是膽結(jié)石形成的一個重要因素。正常情況下,這二者在膽汁中保持一定的比例關(guān)系。膽固醇是溶解狀態(tài),隨膽汁排出。假如膽鹽過少,或者膽固醇過多,二者失去正常的比例關(guān)系,膽固醇便處于過飽和狀態(tài),膽汁中過多的膽固醇便沉淀下來,形成結(jié)石。
如同時膽囊還有炎癥、蛔蟲卵、壞死組織及膽色素者,結(jié)石就更易形成。而糖可刺激胰島β-細胞分泌胰島素,胰島素可使膽固醇增加,導致膽汁中膽固醇處于過飽和狀態(tài),促使膽結(jié)石形成。
有人曾對267名膽石癥病人及600名健康人的飲食情況,進行調(diào)查分析,結(jié)果表明吃糖越多,膽結(jié)石發(fā)生率就越高。
因此,預防膽結(jié)石的發(fā)生,必須少食糖
HYPERLINK"/view/42032.htm""/view/42032.htm"檢查和診斷1.超聲檢查
2.口服或靜脈膽囊造影
3.計算機斷層掃描(CT)
4.經(jīng)內(nèi)鏡逆行膽胰管造影術(shù)(ERCP)
5.經(jīng)皮肝穿刺膽道造影(PTC)
6.超聲內(nèi)鏡(EUS)
7.核磁共振膽管成像MRCP
8.螺旋CT膽管成像
9.放射性核素掃描
HYPERLINK"/view/42032.htm""/view/42032.htm"治療
(一)膽結(jié)石的非手術(shù)療法
1.溶石療法(口服膽酸等藥物溶石):形成膽囊結(jié)石的要緊機理是膽汁理化成分的改變,膽汁酸池的縮小和膽固醇濃度的升高。通過實驗發(fā)覺予口服鵝去氧膽酸后,膽汁酸池便能擴大,肝臟分泌膽固醇減少,從而可使膽囊內(nèi)膽汁中膽固醇轉(zhuǎn)為非飽和狀態(tài),膽囊內(nèi)膽固醇結(jié)石有可能得到溶解消逝。1972年Danjinger首先應用鵝去氧膽酸成功地使4例膽囊膽固醇結(jié)石溶解消逝。但此藥對肝臟有一定的毒性反應,如谷丙轉(zhuǎn)氨酶有升高等,并可刺激結(jié)腸引起腹瀉。
目前溶石治療的藥物要緊是鵝去氧膽酸和其衍生物熊去氧膽酸。治療適應證:①膽囊結(jié)石直徑在2cm以下;②膽囊結(jié)石為含鈣少的X線能透過的結(jié)石;③膽囊管通暢,即口服膽囊造影片上能顯示有功能的膽囊;④病人的肝臟功能正常;⑤無明顯的慢性腹瀉史。治療劑量為每日15mg/g,療程為6~24個月。溶解結(jié)石的有效率一般為30~70%。治療期間每半年作B超或口服膽囊造影1次,以了解結(jié)石的溶解情況。由于此種溶石治療的藥物價值昂貴,且有一定的副作用和毒性反應,又必須終生服藥,如停藥后3個月,膽汁中膽固醇又將重新變?yōu)檫^飽和狀態(tài),結(jié)石便將復發(fā),據(jù)統(tǒng)計3年復發(fā)率可達25%,目前此種溶石治療還有一定的限制。此外,一些新的藥物,如Rowachol,甲硝唑(metronidazole)也有一定的溶石作用。苯巴比妥與鵝去氧膽酸聯(lián)合應用常能增加溶石效果。1985年更有人報告應用經(jīng)皮肝穿刺膽囊插管注入辛酸甘油單脂或甲基叔丁醚,直接在膽囊內(nèi)溶石,取得一定的療效。
2.接觸溶石(經(jīng)PTC注入辛酸甘油單酯等藥物溶石)
3.體外沖擊波震波碎石(ESWL):1984年Lauerbwch首先采納體外沖擊波治療膽石癥(extracorporealshockwave-lithotripsy,簡稱ESWL)。常用的震波碎石機為EDAPLT-01型,該機由鑲嵌在一個拋物面圓盤上的320枚壓電晶體,同步發(fā)出震波,形成寬4mm、長75mm的聚攏區(qū),聲壓為9×107PZ。一般采納1.25~2.5次/sec的沖擊頻率,100%的治療功率,歷時60~75分鐘,膽囊內(nèi)結(jié)石便可粉碎。此外,還采納B型超聲實時成象,對結(jié)石定位,并監(jiān)控碎石的過程。
用震波碎石方法治療膽囊結(jié)石的要緊適應證為膽囊內(nèi)膽固醇結(jié)石,口服膽囊造影顯示為陰性結(jié)石,結(jié)石直徑在12~15mm者不超過3枚,直徑在15~20mm者僅1枚,并要求有一個正常的膽囊收縮功能。上海醫(yī)科大學附屬中山醫(yī)院自1988年1月起已應用EDAP-LT01型震波碎石機治療687例膽囊結(jié)石病例,結(jié)石粉碎率為98%。一震波治療后1、2、3、4和6個月膽囊結(jié)石的消逝率分不為27%、33%、40%、45%和50%。治療后的副作用輕微,如右上腹隱痛不適(45%)、膽絞痛(16%)和乏力等,未發(fā)覺肝、膽、胰和胃腸道等臟器損害的并發(fā)癥。
為提高結(jié)石粉碎后的消逝率,在震波前后服用熊去氧膽酸(UDCA)8mg/kg/d,以達到碎石和溶石的協(xié)同作用。結(jié)石消逝后為鞏固療效,可接著服用半年。此法安全有效,仍有約11.2%結(jié)石復發(fā)率,治療費用昂貴,治療適應范圍嚴格,均屬不足之處。
4.體內(nèi)接觸碎石(經(jīng)膽道鏡置入液電碎石機、激光等能源接觸碎石)
5.經(jīng)內(nèi)鏡微創(chuàng)手術(shù)取石碎石
6.中醫(yī)藥溶石碎石促排石
(二)膽結(jié)石的手術(shù)療法
1.傳統(tǒng)開腹手術(shù)切除膽囊取石
2.開腹探查膽管取石
3.腹腔鏡微小切口切除膽囊
4.腹腔鏡聯(lián)合膽道鏡探查膽管取石
HYPERLINK"/view/42032.htm""/view/42032.htm"肝膽管結(jié)石有些什么臨床特點肝膽管結(jié)石是指肝內(nèi)膽管系統(tǒng)產(chǎn)生結(jié)石,因此,又稱肝內(nèi)膽管結(jié)石。常與肝外膽管結(jié)石合并存在,但也有單純的肝內(nèi)膽管結(jié)石,又稱真性肝內(nèi)結(jié)石癥。近年來,肝內(nèi)膽管結(jié)石的病例越來越多,在國內(nèi)報道的474例經(jīng)手術(shù)證實的膽石病中,這種結(jié)石占15.4%。多數(shù)伴有膽總管結(jié)石。結(jié)石的分類多屬膽紅素結(jié)石。
肝膽管結(jié)石多有黃綠色塊狀或“泥沙樣”結(jié)石的成分,多為膽紅素鈣。結(jié)石中心??烧业交紫x卵,因此有的醫(yī)師認為肝膽管結(jié)石系由膽道蛔蟲、細菌感染致膽管堵塞所致。
肝膽管結(jié)石以左葉肝管居多,肝左外葉上、下段肝膽管匯合處的膽管略為膨大、結(jié)石多停留在該處,右側(cè)肝膽管結(jié)石多見于右后葉膽管內(nèi)。臨床特點多表現(xiàn)為:
(1)患者年齡較膽囊結(jié)石患者為輕,部分病人與肝內(nèi)膽管先天的異常有關(guān)?;颊叱W杂啄昙从懈雇础l(fā)冷、發(fā)熱、黃疸反復發(fā)作的病史。
(2)對肝功能有損害,而膽囊功能可能正常。反復發(fā)作期可出現(xiàn)多種肝功能異常,間歇期堿性磷酸酶上升;久病不愈可致肝葉分段發(fā)生萎縮和肝纖維化。
(3)腹痛、黃疸、發(fā)熱是主癥,但專門少發(fā)生典型的劇烈的絞痛。
(4)并發(fā)癥多且較嚴峻。較常見的有化膿性肝內(nèi)膽管炎、肝膿腫、膽道出血等。
(5)膽造影可顯示肝內(nèi)膽管擴張而無肝外膽管擴張,肝管內(nèi)有小透亮區(qū)。
HYPERLINK"/view/42032.htm""/view/42032.htm"膽結(jié)石的飲食療法
膽囊結(jié)石形成的緣故較為復雜,但膽汁中成分的改變,特不是膽鹽與膽固醇在膽汁中含量的變化,是膽結(jié)石形成的一個重要因素。正常情況下,這二者在膽汁中保持一定的比例關(guān)系。膽固醇是溶解狀態(tài),隨膽汁排出。假如膽鹽過少,或者膽固醇過多,二者失去正常的比例關(guān)系,膽固醇便處于過飽和狀態(tài),膽汁中過多的膽固醇便沉淀下來,形成結(jié)石。
如同時膽囊還有炎癥、蛔蟲卵、壞死組織及膽色素者,結(jié)石就更易形成。而糖可刺激胰島β-細胞分泌胰島素,胰島素可使膽固醇增加,導致膽汁中膽固醇處于過飽和狀態(tài),促使膽結(jié)石形成。
有人曾對267名膽石癥病人及600名健康人的飲食情況,進行調(diào)查分析,結(jié)果表明吃糖越多,膽結(jié)石發(fā)生率就越高。
因此,預防膽結(jié)石的發(fā)生,必須少食糖。
要注意飲食衛(wèi)生,幸免寄生蟲感染。
宜進食低脂肪飲食,多食新奇蔬菜、水果、可食豬瘦肉、雞肉、鴨肉、蛋清。
忌食油炸食物、動物脂肪及內(nèi)臟,慎食蛋黃、魚、甲殼類動物。
忌煙酒及辛辣食物。
飲食調(diào)理
飲食治療的目的是達到抑制結(jié)石的生成和緩解結(jié)石梗阻引起的疼痛。飲食治療的原則是:
熱量供給要滿足生理需要,但要防止超量,一般為1500~2400千卡。
限制脂肪,幸免刺激膽囊收縮以緩解疼痛。手術(shù)前后飲食中的脂肪應限制在20克左右,隨病情好轉(zhuǎn)可略為增加,以改善菜肴色香味而刺激食欲。忌用油膩、煎、炸以及脂肪多的食物,如肥豬肉、羊肉、填鴨、肥鵝、黃油、油酥點心、奶油蛋糕等。
膽結(jié)石飲食預防的十種方法
1多喝水,不憋尿
不要憋尿,多喝多尿有助于細菌、致癌物質(zhì)和易結(jié)石物質(zhì)快速排出體外,減輕腎臟和膀胱受害的機會。
2少喝啤酒
有人認為啤酒能利尿,可防止尿結(jié)石的發(fā)生。事實上,釀啤酒的麥芽汁中含有鈣、草酸、烏核苷酸和嘌呤核苷酸等酸性物質(zhì),他們相互所用,可使人體內(nèi)的尿酸增加,成為腎結(jié)石的重要誘因。
3肉類、動物內(nèi)臟要少吃
操縱肉類和動物內(nèi)臟的攝入量,因為肉類代謝產(chǎn)生尿酸,動物內(nèi)臟是高嘌呤食物,分解代謝也會產(chǎn)生高血尿酸,而尿酸是形成結(jié)石的成份。因此,日常飲食應以素食為主,多食含纖維素豐富的食品。
4少吃食鹽
太咸的飲食會加重腎臟的工作負擔,而鹽和鈣在體內(nèi)具有協(xié)同作用,并能夠干擾預防和治療腎結(jié)石藥物的代謝過程。食鹽每天的攝入量應小于5克。
5慎食菠菜
據(jù)統(tǒng)計,90%以上的結(jié)石都含鈣,而草酸鈣結(jié)石者約占87.5%。假如食物中草酸鹽攝人量過多,尿液中的草酸鈣又處于過飽和狀態(tài),多余的草酸鈣晶體就可能從尿中析出而形成結(jié)石。在食物中,含草酸鹽最高的是菠菜,而菠菜又是人們常吃的蔬菜之一?
6睡前不喝牛奶
由于牛奶中含鈣較多,而結(jié)石中大部分都含有鈣鹽。結(jié)石形成的最危險因素是鈣在尿中濃度短時刻突然增高。飲牛奶后2~3小時,正是鈣通過腎臟排除的高峰,如現(xiàn)在正處于睡眠狀態(tài),尿液濃縮,鈣通過腎臟較多,故易形成結(jié)石。
7不宜多吃糖
服糖后尿中的鈣離子濃度、草酸及尿的酸度均會增加,尿酸度增加,可使尿酸鈣、草酸鈣易于沉淀,促使結(jié)石形成。
8晚餐早吃
人的排鈣高峰期常在進餐后4~5小時,若晚餐過晚,當排鈣高峰期到來時,人已上床入睡,尿液便潴留在輸尿管、膀胱、尿道等尿路中,不能及時排出體外,致使尿中鈣不斷增加,容易沉積下來形成小晶體,久而久之,逐漸擴大形成結(jié)石。
9多吃蔬菜和水果
蔬菜和水果含維生素B1及維生素C,它們在體內(nèi)最后代謝產(chǎn)物是堿性的,尿酸在堿性尿內(nèi)易于溶解,故有利于治療和預防結(jié)石。?
10減少蛋白質(zhì)的攝入
有研究表明高蛋白飲食可增加尿結(jié)石的發(fā)病率。因此克制食物中的蛋白質(zhì),特不是動物蛋白質(zhì),對所有結(jié)石患者差不多上有益的。十二指腸潰瘍是消化道的常見病,一般認為是由于大腦皮質(zhì)同意外界的不良刺激后,導致胃和十二指腸壁血管和肌肉發(fā)生痙攣,使胃腸壁細胞營養(yǎng)發(fā)生障礙和胃腸粘膜的抵抗力降低,致使胃腸粘膜易受胃液消化而形成潰瘍,目前有人認為是胃彎曲桿菌感染所致,潰瘍常為單個性,但也有多個潰瘍,胃和十二指腸球部潰瘍,同時存在時稱復合性潰瘍。
潰瘍病以疼痛為要緊癥狀,其疼痛多為周期發(fā)作,秋季至春季是發(fā)作季節(jié),可由氣候嚴寒或飲食不節(jié)而誘發(fā),胃小彎潰瘍的疼痛多于餐后0.5~1小時發(fā)生,十二指腸潰瘍或胃幽門部潰瘍,多發(fā)于餐后3~4小時,有時可在半夜發(fā)生,但老年人的疼痛部位常無固定也缺乏明顯的時刻規(guī)律。
[影像學表現(xiàn)]
1.龕影:龕影為診斷十二脂腸球潰瘍的直接征象,多見于球部偏基底部。正位,龕影呈圓形或橢圓形,加壓時周圍有整齊的環(huán)狀透亮帶稱“日暈征”。切線位,龕影為突出球內(nèi)壁輪廓外的乳頭狀影。
2.“激惹征”:鋇劑于球部不能停留,迅速排空,稱為“激惹征”。
3.十二指腸球畸形:為十二指腸球潰瘍常見的重要征象。表現(xiàn)為球一側(cè)出現(xiàn)指狀切跡,后者不恒定,隨蠕動而變淺、消逝,球外形呈山字形、花瓣型及小球狀等畸形。
4.假性憩室:其形態(tài)大小可改變,尚可見粘膜皺壁進入憩室內(nèi),而龕影形態(tài)不變。
5.粘膜皺襞改變;粘膜皺襞增粗、平坦或模糊,可呈放射狀糾集到龕影邊緣。
6.常伴胃竇炎。
7.球后潰瘍:球后潰瘍較常見,大小不一,多位于腸腔內(nèi)側(cè),外側(cè)壁常有痙攣收縮或疤痕形成,使管腔狹窄,多呈偏心性。凡十二指腸降段上部發(fā)覺痙攣收縮,應考慮球后潰瘍的可能。
中醫(yī)認為本病不單純局部疾病,而是全身性疾病,與肝臟有緊密關(guān)系,臨床多見肝胃不和,脾胃虛寒和牌虛肝郁等癥型,食療是一項十分要緊的措施。
1.胃十二指腸潰瘍是指胃、十二指腸粘膜(即內(nèi)壁)發(fā)生破潰。
2.精神緊張、生活起居、飲食不規(guī)律、食物不潔以及神經(jīng)功能失調(diào)等緣故可導致胃、十二指腸抵抗力降低,加之胃所分泌的胃酸及消化酶過多,侵蝕了胃、十二指腸的表面,造成潰瘍。潰瘍的疼痛,是胃酸對破潰的粘膜表面發(fā)生刺激作用所造成的。
3.大量吸煙的人和胃酸分泌過多的人特不容易罹患此病。
4.典型的胃及十二指腸潰瘍多有長期、慢性、周期性、節(jié)律性上腹痛,與飲食緊密相關(guān)。十二指腸潰瘍多有饑餓痛及夜間痛,進食可緩解;而胃潰瘍則為進食后痛。胃潰瘍的疼痛部位多位于上腹正中及左上腹,而十二指腸潰瘍則位于右上腹,當潰瘍位于后壁時,可表現(xiàn)為背部痛,上消化道出血(嘔血、黑便)及胃穿孔為其合并癥。
5.十二指腸潰瘍的要緊癥狀通常是在上腹部中央某一個小區(qū)域中發(fā)生反復性的劇痛。有時當潰瘍在十二指腸后壁上時,會感受疼痛是來自背后。疼痛能夠在睡前和午夜現(xiàn),這叫"夜間痛"。這種像是"饑餓病"的典型十二指腸潰瘍相反,疼痛發(fā)生在進餐之后。
防治要點
1.應規(guī)律進餐,能夠少量多次,并幸免粗糙、過冷、過熱和刺激性大的飲食如辛辣食物、濃茶、咖啡等。
2.戒煙限酒。
3.緩解精神緊張。
4.必要時使用藥物促使?jié)兗铀儆?。有些藥物能夠使胃酸分泌減少,有些藥物會給潰瘍面敷上一層諸如鋁鹽或蛋白質(zhì)的愛護膜;應禁用能損傷胃粘膜的藥物如阿司匹林,消炎痛,保泰松等。
建議食品及食用方法
1.螺旋藻食用螺旋藻后,螺旋藻能夠迅速分解成細微粒子,緊貼在胃和十二指腸的粘膜上,形成一層愛護膜,由此促進粘膜再生,修復已損傷的粘膜,使胃部倍感舒適。
2.磷脂磷脂可促進細胞活化、組織再生修復。3.優(yōu)質(zhì)蛋白優(yōu)質(zhì)蛋白中含有全面、豐富、均衡的必需氨基酸,能夠?qū)iT好地解決胃部營養(yǎng)的滋補問題。
食用方法
輕度潰瘍:每日螺旋藻4粒,磷脂4粒,優(yōu)質(zhì)蛋白1包,每天早晨食用,以上食品一次連續(xù)食用60天。
重度潰瘍:每日螺旋藻5~10粒,磷脂5~15粒,每日分兩次食用,以上食品一次連續(xù)食用90~180天。
(一)
【辨證】中焦虛寒。
【治法】散寒溫中,活血生肌。
【方名】烏附白芨方。
【組成】烏附片6克,白芨30克,肉桂6克,干姜6克,煅瓦楞15克,廣木香6克,佛手6克,甘草6克。
【用法】加水500毫升,濃煎至100毫升,加糖和防腐劑適量。每日空服2次,每次50毫升。
【出處】余景謀方。
(二)
【辨證】寒邪犯胃,胃陽被遏,胃失和降。
【治法】溫中散寒,宣通陽氣。
【方名】良附蘇陳湯。
【組成】良姜10克,香附10克,蘇梗10克,陳皮5克,佛手5克,香櫞皮10克,炒川楝子10克,延胡索5克,煅瓦楞子10克,烏賊骨10克,馬尾連5克。
【用法】水煎服,每日1劑,日服2次。
【出處】董建華方。
(三)
【辨證】脾胃陽虛,兼氣滯血瘀。
【治法】溫養(yǎng)脾胃,止血化瘀,理氣生肌,軟堅和化。
【方名】甘麥烏貝散。
【組成】烏賊12克,甘松9克,草叩6克,川楝9克,元胡9克,生麥芽31克,浙貝9克,生草5克。
【用法】水煎服,每日1劑,日服3次。
【出處】屠金城方。
(四)
【辨證】肝胃不和。
【治法】疏肝和胃,制酸止痛。
【方名】疏肝和胃飲。
【組成】當歸10克,白芍15克,柴胡10克,枳實6克,瓜蔞10克,薤白10克,半夏10克,陳皮5克,甘草3克,蒲公英10克,煅瓦楞10克。
【用法】水煎服,每日1劑,日服2次。
【出處】譚日強方。
胃、十二指腸潰瘍是一種常見病。常因情緒波動、過度勞累、
飲食失調(diào)、吸煙、酗酒、某些藥物的不良作用誘發(fā)。其典型表現(xiàn)
為饑餓不適、飽脹噯氣、泛酸或餐后定時的慢性中上腹疼痛,嚴
重時可有黑便與嘔血。一般經(jīng)藥物治療后,癥狀緩解或消逝。如
無效,應進一步作X線鋇餐及胃鏡檢查,以除外穿孔、梗阻或惡
變的可能性。
【處方】
1.急性發(fā)作期應注意休息,要勞逸結(jié)合,幸免精神緊張及
情緒不穩(wěn)定。
2.停止進食一切對胃有刺激的食品,如油煎食品、辛辣食
品、濃茶咖啡等。
3.禁用損傷胃粘膜的藥物,如阿斯匹林、消炎痛、保泰松
等。
4.戒煙、戒酒。煙酒可延遲胃炎的好轉(zhuǎn)和潰瘍的愈合。
5.進餐應有規(guī)律,“少吃多餐”,可在餐間加吃些餅干和
糕點。
6.不宜過多飲用豆乳等,因此類食品較易引起脹氣。
7.在大夫指導下,正確服用各類藥物。
8.定期檢查,遇有癥狀明顯變化,應及時就診檢查。
(上海醫(yī)科大學祝善珠教授)十二指腸潰瘍的要緊臨床表現(xiàn)
十二指腸潰瘍的要緊臨床表現(xiàn)為上腹部疼痛,可為鈍痛、灼痛、脹痛或劇痛,也可表現(xiàn)為僅在饑餓時隱痛不適。典型者表現(xiàn)為輕度或中度劍突下持續(xù)性疼痛,可被制酸劑或進食緩解。臨床上約有2/3的疼痛呈節(jié)律性:早餐后1~3小時開始出現(xiàn)上腹痛,如不服藥或進食則要持續(xù)至午餐后才緩解。食后2~4小時又痛,也須進餐來緩解。約半數(shù)患者有午夜痛,病人??赏葱?。節(jié)律性疼痛大多持續(xù)幾周,隨著緩解數(shù)月,可反復發(fā)生。
十二指腸潰瘍發(fā)病有以下特點:
①慢性過程呈反復發(fā)作,病史可達幾年甚或十幾年。
②發(fā)作呈周期性,與緩解期相互交替。過去發(fā)作期可長達數(shù)周或數(shù)月,現(xiàn)因有效治療而顯著縮短。緩解期亦可長短不一,短的僅幾周或幾個月,長的可達幾年。
③發(fā)作有季節(jié)性,多在秋冬或冬春之交發(fā)病,可因不良精神情緒或解熱鎮(zhèn)痛藥及消炎藥物誘發(fā)。
④多發(fā)于中青年男性。
部分病例可無上述典型的疼痛,而僅表現(xiàn)為無規(guī)律性較模糊的上腹隱痛不適,伴腹脹、厭食、噯氣等癥狀。隨著病情的進展,可因并發(fā)癥的出現(xiàn)而發(fā)生癥狀的改變。一般來講,十二指腸潰瘍具有上腹疼痛而部位不專門確定的特點。假如疼痛加劇而部位固定,放射至背部,不能被制酸劑緩解,常提示后壁有慢性穿孔;突然發(fā)生劇烈腹痛且迅速蔓延及全腹時應考慮有急性穿孔;有突然眩暈者講明可能并發(fā)出血。
一忌冰凍和過熱飲食。飲食溫度適中,飲茶、湯不宜過熱。
二忌食太葷、太油和煎炸的食物。飲食中以易消化食物為主,
肉類炒煮要熟,蔬菜不要半生。
三忌食多量味精、酸辣及過咸的食物。飲食以清淡為主,味
重會刺激胃酸分泌,少量的生姜和胡椒,可暖胃和增強胃粘膜的
愛護作用。
四忌飲食無律無度。宜少吃多餐,幸免饑餓痛,疼痛時可吃
一兩塊蘇打餅干。
五忌飲酒、濃茶和咖啡。特不是酒,對胃刺激過大,會使?jié)?/p>
瘍惡化。
民間偏方治療十二指腸潰瘍、胃潰瘍
我往常是一名十二指腸潰瘍患者,經(jīng)歷了漫長的求醫(yī)之路,是民間偏方治好了我的十二指腸潰瘍,我想講一下自己的親身經(jīng)歷。
我曾經(jīng)軀體十分健康,每天進行體育鍛煉,還參加市級羽毛球競賽得過獎。但是有一天我被查出得了十二指腸球部潰瘍,專門少吃藥的我,每天藥不離口,按醫(yī)囑吃專門多的藥,有些藥還專門貴,如洛賽克。但是十二指腸潰瘍是一種反復發(fā)作的病,一個療程剛結(jié)束,一停藥,我就感受不舒服,我明白我的病全然沒治好。幾年過去了,一次次正規(guī)的治療換來的卻是反復的出血、黑便、再治療,極大的阻礙了我的生活和工作,讓我十分痛苦,那幾年我看不到希望,擁有健康對我來講成了奢望。
我認為完全治好十二指腸潰瘍的標準是:不再發(fā)作,無任何不適,能夠吃任何東西。
求人不如求己,我下定決心依靠自己把病治好。我查了大量的資料,運用民間偏方,配制了一種藥。我試著吃了一段時刻,奇跡發(fā)生了。你相信生活中會有奇跡發(fā)生嗎?我吃了自己配制的藥,能夠講是藥到病除,終于擺脫了病痛的折磨,那個因為出血而眼前發(fā)白站不起來蹲在地上的我不見了,那個因為貧血而走路氣喘吁吁的我不見了,那個一大早起來先吃胃藥的我不見了。我又重新找回了原來那個我,健康的、陽光的,原來一切差不多上那么簡單。
回想自己曲折的求醫(yī)之路,我淚流滿面。陽光下,我細細品味著綠茶的清香,生活多么祥和、漂亮……
假如你是十二指腸潰瘍或胃潰瘍的患者,一定要有信心,十二指腸潰瘍或胃潰瘍是完全能夠輕松治愈的,也能夠聯(lián)系我,和我一起分享民間偏方治療十二指腸潰瘍或胃潰瘍的經(jīng)驗新浪生活門診時我們有時會遇到如此的病人:青年,女性,軀體瘦弱,早晨起床時經(jīng)常出現(xiàn)精神疲乏、四肢乏力,坐起時感頭暈,眼前發(fā)黑、心慌,需在床上躺半小時后癥狀略有減輕,平常有頭暈、乏力、尤其午飯后嗜睡,精神無法集中。醫(yī)院檢查也沒有發(fā)覺如何疾病,測血壓75/40mmHg。事實上這是一種典型的低血壓病人,伴有明顯的低血壓癥狀。嚴峻時會阻礙到生活和工作。
什么是低血壓?不管是由于生理或病理緣故造成血壓收縮壓低于100mmHg,那就會形成低血壓,平常我們討論的低血壓大多為慢性低血壓。慢性低血壓據(jù)統(tǒng)計發(fā)病率為4%左右,老年人群中可高達10%。慢性低血壓一般可分為三類:①體質(zhì)性低血壓,一般認為與遺傳和體質(zhì)瘦弱有關(guān),多見于20-50歲的婦女和老年人,輕者可無如何癥狀,重者出現(xiàn)精神疲乏、頭暈、頭痛,甚至昏厥。夏季氣溫較高時更明顯。②體位性低血壓:體位性低血壓是患者從臥位到坐位或直立位時,或長時刻站立出現(xiàn)血壓突然下降超過20mmHg,并伴有明顯癥狀,這些癥狀包括:頭昏、頭暈、視力模糊、乏力、惡心、認識功能障礙、心悸、頸背部疼痛。體位性低血壓與多種疾病有關(guān),如多系統(tǒng)萎縮、糖尿病、帕金森氏病、多發(fā)性硬化病、更年期障礙、血液透析、手術(shù)后遺癥、麻醉、降壓藥、利尿藥、催眠藥、抗精神抑郁藥等,或其他如:久病臥床,體質(zhì)虛弱的老年人。③繼發(fā)性低血壓:由某些疾病或藥物引起的低血壓,如脊髓空洞癥,風濕性心臟病,降壓藥,抗抑郁藥和慢性營養(yǎng)不良癥,血液透析病人。
低血壓病人要緊臨床表現(xiàn):病情輕微癥狀可有:頭暈、頭痛、食欲不振、疲勞、臉色蒼白、消化不良、暈車船等;嚴峻癥狀包括:直立性眩暈、四肢冷、心悸、呼吸困難、共濟失調(diào)、發(fā)音模糊、甚至昏厥、需長期臥床。這些癥狀要緊因血壓下降,導致血液循環(huán)緩慢,遠端毛細血管缺血,以致阻礙組織細胞氧氣和營養(yǎng)的供應,二氧化碳及代謝廢物的排泄。尤其阻礙了大腦和心臟的血液供應。長期如此使機體功能大大下降,要緊危害包括:視力、聽力下降,誘發(fā)或加重老年性癡呆,頭暈、昏厥、跌倒、骨折發(fā)生率大大增加。乏力、精神疲乏、心情壓抑、憂郁等情況經(jīng)常發(fā)生,阻礙了病人生活質(zhì)量。據(jù)國外專家研究低血壓可能導致與腦梗塞和心臟梗塞。直立性低血壓病情嚴峻后,患者可出現(xiàn)每當變換體位時血壓迅速下降,發(fā)生暈厥,以致被迫臥床不起,另外誘發(fā)腦梗塞、心肌缺血、給病人、家庭和社會帶來嚴峻問題。
低血壓患者輕者如無任何癥狀,無需藥物治療。要緊治療為積極參加體育鍛煉,改善體質(zhì),增加營養(yǎng),多喝水,多吃湯,每日食鹽略多于常人。重者伴有明顯癥狀,必須給予積極治療,改善癥狀,提高生活質(zhì)量,防止嚴峻危害發(fā)生。近年來推出α受體興奮劑管通,具有血管張力調(diào)節(jié)功能,可增加外周動、靜脈阻力,防止下肢大量血液郁滯,并能收縮動脈血管,達到提高血壓,加大腦、心臟等重要臟器的血液供應,改善低血壓的癥狀,如頭暈、乏力、易疲勞等癥狀。其他藥物還有:麻黃素,雙氫麥角氨,氟氫可的松等,中藥治療等效果和負作用有待進一步考察。(2000.02.29)許多與年齡相關(guān)的生理改變阻礙血壓。在西方國家有許多研究顯示年齡與血壓增高之間的相關(guān)性。然而,顯得矛盾的是,與血壓增高相關(guān)的年齡增長也增加低血壓的危險性。
壓力反射機制通過對抗動脈血壓的臨時降低和阻尼動脈血壓的臨時升高來調(diào)節(jié)體循環(huán)血壓。壓力反射對高血壓和低血壓刺激的反應都隨年齡而進行性地降低。高血壓也降低壓力反射。因此,壓力反射功能在老年高血壓病人中損害最明顯。這種損害的征象顯示于日?;顒又醒獕悍磻嘈栽鰪姾蛯Φ脱獕捍碳さ姆磻诧@著,尤其是藥物引起者。
壓力反射反應減弱的緣故可能部分地由于動脈僵硬之故。后者在動脈血壓變化時引起壓力感受器的伸張和松弛發(fā)生障礙。老年心臟的腎上腺素能反應性降低可減弱低血壓刺激時壓力反射介導的心率增快。這些改變在一般的低血壓應激,例如體位改變時,顯得有臨床重要性,因其不能通過代償性地增快心率或增加血管阻力而使之消除。
腦血流隨年齡增長而降低。腦血管病的危險因素(如高血壓、心臟病、糖尿病和高脂血癥)進一步減低血流。因此,老年病人有這些危險因素時可能在即使血壓僅稍為下降的情況下即產(chǎn)生腦血管缺血。
腦自動調(diào)節(jié)機制常在急性血壓降低時起代償作用。目前的資料提示腦血流量的自動調(diào)節(jié),總的講來除有癥狀性體位低血壓的某些病人外,歲年齡增長而仍然維持。然而,慢性高血壓使自動調(diào)節(jié)所維持腦血流的最低血壓水平增高。低于此水平,血流可減少,從而增高腦缺血的危險。盡管可能老年高血壓病人不能耐受血壓的急劇下降,但可采納各種制劑使血壓得到緩慢下降而不致降低腦血流。
立位性低血壓立位時收縮期血壓下降20mmHg(2.7kPa)。立位性低血壓是內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定受損的常見臨床表現(xiàn),見于15%~20%的一般老年人。其患病率隨年齡、患心血管病和基礎(chǔ)血壓的增高而增多。許多老年人其體位變化時血壓有大范圍的變化,并與其基礎(chǔ)臥位收縮期血壓的高低緊密相關(guān)。即當基礎(chǔ)臥位收縮期血壓最高時,體位性的收縮期血壓下降最大。
立位性低血壓是老年人暈厥和昏倒的重要危險因素,即使在無其他自律神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)證據(jù)者中也是如此。1.病因老年人立位性低血壓有兩種臨床表現(xiàn):生理性(屬正常的老化過程)和病理性(屬疾病所致)。
生理性立位性低血壓在健康老年人,此型低血壓日日有劇烈的變化,與老年人血壓增高以及屬老年人特征性的對血漿去甲腎上腺素體位改變反應的增強有關(guān)。它常為一般的低血壓應激所誘發(fā),例如血容量減低、服用降壓藥物、或排尿時所作的Valsalva動作。生理性立位性低血壓雖一般無癥狀并屬脆性,但可能足以降低腦血流引起頭昏或暈厥。長期臥床休息可進一步降低血壓的內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定,產(chǎn)生嚴峻的體位性低血壓。
病理性立位性低血壓常有癥狀。此型低血壓常伴有體位性頭昏或暈厥。急性立位性低血壓最常有急性病引起脫水所致。在年輕病人中,立位時心率明顯增快提示由于低血容量引起的,而非自律神經(jīng)功能失調(diào)引起的立位性低血壓。但在正常老年人中,心率增快常不明顯,因此在低血容量引起的立位性低血壓中可能不出現(xiàn)心率增快。急性體位性低血壓的一個更少見的緣故是腎上腺皮質(zhì)功能不全伴有低鈉血癥和高鉀血癥(表36-1)。慢性立位性低血壓病人常伴有自律神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)如心率固定不變、尿失禁、便秘、不出汗、不能耐熱、陽痿和易疲乏等。
立位性低血壓病人如查不出低血壓的緣故,可能為原發(fā)性或特發(fā)性。單純自律神經(jīng)功能不全(過去稱特發(fā)性立位性低血壓)的特點為平臥位時基礎(chǔ)血漿去甲腎上腺素水平較低,起立時去甲腎上腺素水平不斷增高,輸注去甲腎上腺素的增壓反應閾值較低,即使在交感神經(jīng)末梢釋出的去甲腎上腺素少的情況下,對酪胺的增壓反應仍增高。這些改變提示由于交感神經(jīng)末梢去甲腎上腺素缺乏引起突觸后除神經(jīng)支配過敏所致。表36-1立位性低血壓的緣故全身性疾病脫水腎上腺皮質(zhì)功能不全單純自律神經(jīng)功能不全
中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病Shy-Drager綜合征腦干病變Parkinson病脊髓病多發(fā)性腦梗塞周圍和自律神經(jīng)病變糖尿病淀粉樣變性骨髓癆類腫瘤綜合征酒精和營養(yǎng)性疾病藥物吩噻嗪和其他抗精神病藥單胺氧化酶抑制劑三環(huán)類抗抑郁藥抗高血壓藥左旋多巴血管擴張劑b-阻滯劑鈣通道阻滯劑修改自LipsitzLA:"老年人中的暈厥",內(nèi)科學年鑒99(1):92-105,1983。Shy-Drager綜合征的病人其血循環(huán)中去甲腎上腺素水平正常,對輸注去甲腎上腺素和酪胺的反應也正常,但站立時血漿去甲腎上腺素水平不斷增高。此綜合征伴有中樞神經(jīng)系統(tǒng)若干部位的神經(jīng)原退行性變,包羅大腦皮質(zhì)延髓、皮質(zhì)脊髓、錐體束外和小腦系統(tǒng),以及脊髓的中間外側(cè)柱。因此,Shy-Drager綜合征為交感神經(jīng)血壓操縱方面的中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病,常伴有錐體束外和小腦的癥狀。
周圍自律神經(jīng)系統(tǒng)疾病也引起病理性立位性低血壓。它們包括胰島素依靠性糖尿病,發(fā)生嚴峻周圍神經(jīng)病變和其他終末器官損害;較不常見的還有淀粉樣變性、維生素缺乏和伴發(fā)于惡性腫瘤、尤其是肺癌和胰腺癌的神經(jīng)病變。
立位性低血壓最常見的緣故可能是應用了藥物,例如用吩噻嗪、三環(huán)類抗抑郁藥、抗焦慮藥和抗高血壓藥。后者包括中樞作用(例如甲基多巴和可樂定)和周圍作用(例如派唑嗪、肼屈嗪和胍乙啶)的制劑。由于心室舒張期充盈隨年齡而減少,老年人依靠于足夠的靜脈回流來提供正常的心排血量。因此減少靜脈回流的藥物尤其是硝酸酯和利尿劑常引起立位性低血壓。許多藥物在老年人即使用常規(guī)劑量也可引起立位性低血壓。
2.診斷老年人如申訴體位性頭昏和輕度神志模糊,臨床醫(yī)師不能認為他確實是患立位性低血壓。應先讓病人平臥至少5分鐘后測血壓和脈率,然后安靜站立1分鐘后測血壓和脈率,接著站立3分鐘后,再測血壓和脈率。低血壓反應可能在站立后立即或延遲出現(xiàn)。為了發(fā)覺潛在的低血壓反應可能要延長站立時刻或作傾斜試驗。在開始治療之前,應多次測量血壓以確認立位性低血壓的持續(xù)存在。
3.治療治療的目標是減輕或消除癥狀;此??稍诹⑽恍缘脱獕荷形赐耆m正前就已達到。不論病因為何,立位性低血壓應按下列階梯方式治療。
起始治療:最先用的治療措施包括糾正低血容量,查看病人服藥的處方和不需處方配服的藥物,以找出可能的病因。有慢性立位性低血壓的病人,應囑其在長時刻臥床或坐在椅子上要起立時,動作宜緩慢。起立前作雙腳的背彎動作可促進靜脈血回流心臟、增加脈率和增高血壓。站立時作交叉雙腿的動作也可有助于增高血壓。在許多病人中,給予高鹽飲食使體重輕度增高,可減輕立位性低血壓的癥狀。穿彈力長襪覆蓋小腿和大腿以及用腹帶包扎,對某些病人可能有效。將床頭抬高5°~20°以預防利尿作用和由于晚間組織間隙液體從雙腿移向循環(huán)系統(tǒng)的其余部位而引起的平臥位高血壓。4.藥物經(jīng)上述治療而病人仍有癥狀則需要給予藥物治療。曾試用過各種藥物,但多數(shù)無效或還需進一步研究。然而,醋酸氟氫可的松對多數(shù)類型的立位性低血壓有效??诜o予每日0.1~1.0mg的劑量,直至出現(xiàn)輕度周圍性水腫。這種鹽腎上腺皮質(zhì)激素增加細胞外液和血漿容量并使血管對去甲腎上腺素的血管收縮作用敏感化。上述這些生理改變能代償多數(shù)輕至中度的立位性病人在起立時引起的內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定性所受的損害。醋酸氟氫可的松治療的并發(fā)癥包括平臥位高血壓和心力衰竭。由于用鹽腎上腺皮質(zhì)激素可引起低鉀血癥,因此治療過程中應每隔數(shù)月作一次血鉀測定。在研究中的藥物尚有非類固醇類抗炎癥藥如吲哚美辛、中樞性a2-拮抗劑育亨賓(yohimbine)、a2-興奮劑可樂定和阻滯b2-血管擴張受體或有內(nèi)源交感活性的b-腎上腺素能拮抗劑如吲哚美爾。中樞性a2-拮抗劑育亨賓可增加中樞交感神經(jīng)系統(tǒng)沖動的輸出。倘若此種輸出減少(如在Shy-Drager綜合征),現(xiàn)在在正常人中抑制中樞交感神經(jīng)輸出的a2-興奮劑能作用于靜脈中的周圍a2-受體,促進靜脈收縮,因而增加靜脈回流。一種直接a1-興奮劑米多君(midodrine)對治療某些Shy-Drager綜合征或單純自律神經(jīng)功能不全病人有關(guān)心。
各種擬交感神經(jīng)制劑如麻黃堿和苯福林其治療結(jié)果并不確定。反之,每日晨間服250mg咖啡因可減輕較年輕病人的立位性低血壓,也可安全地在老年病人中應用。麥角類生物堿包括口服酒石酸麥角胺和皮下注射雙氧麥角胺加咖啡因,曾用于某些病人有效。嚴峻的見效時,紅細胞生成素可能有效。
低血壓也是?。ū本┸妳^(qū)總醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科張微微)人們總擔心自己血壓高,事實上--
低血壓往往是不被人們所重視,這是因為在生活中低血壓對健康的危害不像高血壓那么突然和急驟。事實上,低血壓同高血壓一樣能夠造成腦梗塞,癡呆等疾病,只是未被人們充分認識罷了。
青年人的低血壓往往表現(xiàn)為精神疲乏,四肢乏力,坐起時感頭暈,眼前發(fā)黑,心慌等;好發(fā)于青年女性,軀體瘦弱者,特不在月經(jīng)來潮期,血壓多在80/50mmHg上下。老年人可因體弱或神經(jīng)血管調(diào)節(jié)功能退化導致低血壓,高血壓患者在服用降壓藥不當?shù)那闆r下也會出現(xiàn)相對低血壓征。
定義與分類
低血壓可分為急性和慢性兩種。
急性低血壓多為繼發(fā)性,繼發(fā)于其他嚴峻疾病如心肌梗塞,中風,腹瀉,大出血等;劇烈疼痛或過度失水也可引起低血壓甚至昏厥或休克,病情復雜急劇,需送醫(yī)院診治。
慢性低血壓則是我們要談的低血壓征。據(jù)統(tǒng)計慢性低血壓的發(fā)病率為4%,老年人群中可高達10%。慢性低血壓一般可分三類:
1.體質(zhì)性低血壓:最為常見,一般認為與遺傳和體質(zhì)弱有關(guān),多見于20-50歲的婦女和老年人,輕者可無任何癥狀,重者出現(xiàn)精神疲乏、頭暈、頭痛,甚至昏厥。夏季氣溫較高時更明顯。這類患者的血管收縮調(diào)節(jié)功能差,多缺乏體育鍛煉。
2.體位性低血壓:是指患者從臥位到坐位或直立位時,或長時刻站立,突然出現(xiàn)血壓下降超過20mmHg,并伴有明顯的頭昏,頭暈,視力模糊、乏力、惡心、認識功能
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