巨細胞病毒肺炎課件

巨細胞病毒肺炎南京明基醫(yī)院呼吸科石余先免疫正常及免疫缺陷常見的病毒感染1、免疫正常患者流感病毒漢坦病毒EB病毒腺病毒2、免疫缺陷患者單純皰疹病毒水痘-帶狀皰疹病毒巨細胞病毒麻疹病毒腺病毒巨細胞病毒肺炎(CMP)CMP是免疫抑制患者最常見的致命性并發(fā)癥之一,其病原體CMV屬皰疹病毒亞科,為雙鏈DNA病毒

可通過體液傳播,傳播形式包括母嬰垂直、性接觸、輸血、器官移植及院內(nèi)交叉感染等。感染可累及肺、腎、肝、腸道、視網(wǎng)膜等組織器官,但以CMP最為常見。人是人類CMV(HCMV)的唯一宿主,人群中CMV感染率較高,健康成人血清CMVIgG抗體陽性率可達50%以上,但大多呈無癥狀的隱性感染。初次感染后可終身攜帶,當機體免疫力低下時,CMV可被激活從而導(dǎo)致嚴重疾患,一旦出現(xiàn)重癥CMP,死亡率>65%,早期治療可明顯降低病死率。發(fā)病機制CMV確切發(fā)病機制不明肺組織感染主要是肺泡細胞和巨噬細胞，感染后出現(xiàn)彌漫性肺間質(zhì)水腫、纖維化、肺泡腫張，局灶性壞死、出血、增生巨細胞病毒性肺炎CMP主要病理表現(xiàn)(1)彌漫性肺泡損傷。CMV僅侵犯成纖維細胞,該細胞為肺泡壁結(jié)構(gòu)的重要組成部分,病毒在其內(nèi)生長可導(dǎo)致細胞巨化、變性,從而使肺泡壁結(jié)構(gòu)的完整性破壞及通透性增加,引起漿液、纖維素、紅細胞及巨噬細胞等炎性滲出,肺泡透明膜形成及肺泡內(nèi)出血(2)局灶性間質(zhì)性肺炎。炎癥沿支氣管、細支氣管壁分布,侵犯小葉間隔及肺泡間隔,導(dǎo)致肺泡間隔增寬,間質(zhì)血管充血、水腫及炎細胞浸潤。在CMP的演變過程中,由于上述兩種病變的分布與嚴重程度不同,而使CMP的病理改變呈多樣性,從而致使其影像學(xué)也呈多樣化表現(xiàn)CMP影像學(xué)表現(xiàn)CMP的影像以病理學(xué)改變?yōu)榛A(chǔ)：

GGO及氣腔樣實變對應(yīng)病理上的彌漫性肺泡損傷、肺泡腔內(nèi)滲出及透明膜形成

微小結(jié)節(jié)則為間質(zhì)性肺炎的表現(xiàn),主要為細支氣管及其周圍巨噬細胞、紅細胞及纖維素的積聚。胸片比較CMPPCPCMP---CT(3)氣腔樣實變,發(fā)生率>50%,下肺多見,范圍大小不等,多呈小葉或亞段分布,小部分可呈肺段分布,其內(nèi)可見支氣管含氣征(4)其他,包括小葉間隔增厚、胸腔積液(少量)、胸膜增厚等,一般無肺門及縱隔淋巴結(jié)腫大。上述各種CT表現(xiàn)多合并存在,其中以GGO合并微小結(jié)節(jié)和(或)氣腔樣實變較為多見PCP---CT(3)間質(zhì)型雙側(cè)間質(zhì)紋理增多,最初為二級小葉間隔增厚,表現(xiàn)為雙側(cè)不對稱或基本對稱的彌漫網(wǎng)狀或網(wǎng)織結(jié)節(jié)影,可有小葉中心性結(jié)節(jié)、樹芽征、肺部纖維化等改變,晚期可合并實變(4)囊變型表現(xiàn)為多發(fā)薄壁囊變影,多為圓形、直徑1.5~8.5cm、內(nèi)外壁均光滑且壁厚不超過1mm的無內(nèi)容物囊腔,可相互融合,多分布于兩肺上葉或肺周邊,也可發(fā)展至整個肺實質(zhì)的囊性改變。臨床不同類型的病變常同時存在PCP與CMP的影像學(xué)鑒別

肺孢子蟲肺炎

巨細胞病毒肺炎磨砂玻璃樣變進展的部位

肺門周圍→中下肺→下肺→上肺→全肺上肺→全肺微小結(jié)節(jié)

不典型典型氣囊樣病變

可見無馬賽克征

可見無自發(fā)性氣胸

可見少見CMP—CTPCP—CTPCP與CMP的胸片類似,一般難以區(qū)分免疫抑制狀態(tài)下的感染多為混合性感染單純的PCP與CMP并不十分常見胸部影像表現(xiàn)更復(fù)雜,呈現(xiàn)出諸多非典型表現(xiàn),使診斷更加困難診斷病毒分離培養(yǎng)：若得到CMV可作為確診依據(jù)下呼吸道標本：肺活檢標本或BALF中CMV包涵體、抗原、DNA、mRNA定量PCR：活動性感染時DNA大量復(fù)制，對其定量分析可診斷，并可作為復(fù)發(fā)預(yù)測mRNA檢測：mRNA在活動性感染前2-3周即呈陽性，有利于早期預(yù)測及防治CMV血清抗體檢測：抗CMV-IgM陽性或抗CMV-IgG若呈4倍以上增高鑒