幽門螺桿菌感染的診斷和治療課件

幽門螺桿菌感染的診斷和治療幽門螺桿菌感染的診斷和治療主要內(nèi)容幽門螺桿菌有關(guān)的背景幽門螺桿菌感染的現(xiàn)狀幽門螺桿菌診斷幽門螺桿菌感染治療主要內(nèi)容幽門螺桿菌有關(guān)的背景背景幽門螺桿菌感染是世界上最廣泛的慢性感染性疾??；我國是幽門螺桿菌高感染率國家，感染人口世界第一；我國是高胃癌發(fā)病率國家，病例數(shù)世界第一。背景幽門螺桿菌感染是世界上最廣泛的慢性感染性疾病；2005年諾貝爾獎(jiǎng)——使胃潰瘍從原先人們眼中的慢性病，變成一種“短療程的抗生素和抑酸劑就可治愈的疾病”。2005年諾貝爾獎(jiǎng)——使胃潰瘍從原先人們眼中幽門螺桿菌感染與消化系統(tǒng)疾病密切相關(guān)

所有感染者均會(huì)發(fā)展成胃炎-胃竇為主的胃炎或全胃炎

15%-20%的感染者會(huì)發(fā)展成消化性潰瘍幽門螺桿菌感染者發(fā)生胃癌和MALT淋巴瘤的風(fēng)險(xiǎn)較未感染人群增高了2-6倍世界胃腸病學(xué)組織(WGO-OMGE)臨床指南——發(fā)展中國家幽門螺桿菌感染.胃腸病學(xué).2007;12(1):40-52.幽門螺桿菌感染與消化系統(tǒng)疾病密切相關(guān)所有感染者均會(huì)發(fā)展成胃幽門螺桿菌和臨床疾病的關(guān)系HP+十二指腸潰瘍胃潰瘍胃癌胃MALT淋巴瘤不明原因缺鐵性貧血ITPHP-幽門螺桿菌和臨床疾病的關(guān)系HP+十二指腸潰瘍胃潰瘍胃癌胃MA全球幽門螺桿菌感染情況全球幽門螺桿菌感染情況發(fā)展中國家幽門螺桿菌感染情況發(fā)展中國家幽門螺桿菌感染情況廣東132642.01%山東34043.53%河北211545.39%云南108451.11%寧夏19853.03%江西95254.10%陜西196355.17%福建47455.27%黑龍江48055.42%北京387857.63%山西200058.10%廣西27358.97%上海86059.77%湖南50262.95%安徽128965.17%河南51167.51%貴州343667.64%甘肅386470.42%西藏7884.62%我國不同地區(qū)幽門螺桿菌感染分布圖★★四川流調(diào)涉及21個(gè)省市自治區(qū)（地圖中以紅星標(biāo)識），包括40個(gè)研究中心，32,228人廣東132642.01%山東34043.53%河北21154幽門螺桿菌的檢測侵入性試驗(yàn)組織學(xué)技術(shù)細(xì)菌培養(yǎng)和/藥敏試驗(yàn)快速尿素酶試驗(yàn)(RUT)PCR非侵入性試驗(yàn)血清學(xué)(ELISA與免疫印跡)13C或14C尿素呼氣試驗(yàn)(UBT)糞抗原檢測幽門螺桿菌的檢測侵入性試驗(yàn)快速，準(zhǔn)確；可反映現(xiàn)時(shí)感染；可半定量(A550吸光值)；需依賴于胃鏡檢查；試劑pH值可嚴(yán)重影響結(jié)果觀察時(shí)間快速尿素酶試驗(yàn)配方:磷酸鹽緩沖液(PBS)1L+尿素(分析純)5-10g+1%酚紅n滴214,133

2214,1322)(CONHOHNHCONHEnzymeUrease+??????+pH值:5.5-6.01min10min1hr24hr檢出率(%)快速，準(zhǔn)確；快速尿素酶試驗(yàn)配方:磷酸鹽緩沖液(PBS)1L+幽門螺桿菌培養(yǎng)敏感性低（70%-85%），特異性100%；技術(shù)與設(shè)備要求較高;可獲取細(xì)菌作基礎(chǔ)研究；方便體外藥敏試驗(yàn)；用于自制血清學(xué)方法所需抗原;可作半定量分析;診斷金標(biāo)準(zhǔn)之一。幽門螺桿菌培養(yǎng)敏感性低（70%-85%），特異性100%；糞抗原檢測(HpSA)評價(jià)準(zhǔn)確性：敏感性與特異性均高于93%;易操作性：與普通ELISA技術(shù)相仿;不足:價(jià)格稍昂貴，需等病人。 可用作Hp初診及治療后復(fù)查。糞抗原檢測(HpSA)評價(jià)尿素呼氣試驗(yàn)214,133

2214,1322)(CONHOHNHCONHEnzymeUrease+??????+檢測儀器:13C:質(zhì)譜儀/紅外能譜儀14C:液閃計(jì)數(shù)儀尿素呼氣試驗(yàn)214,1332214,1322)(CONHO13C或14C-UBT綜合73篇文獻(xiàn)敏感性≧90%者，70/73(96%)；

≧95%者，63/73(86%)。特異性≧90%者，68/73(93%)；

≧95%者，65/73(89%)。GisbertJP,etal.AlimentPharmacolTher2004;20:1001–17.13C或14C-UBT綜合73篇文獻(xiàn)GisbertJP,幽門螺桿菌球形變AppliedandEnvironmentalMicrobiology,May2007,p.3423-3427,Vol.73,No.10幽門螺桿菌球形變AppliedandEnvironmen幽門螺桿菌檢測方法第三次全國幽門螺桿菌感染若干問題共識報(bào)告，2007年，廬山幽門螺桿菌檢測方法第三次全國幽門螺桿菌感染若干問題共識報(bào)告，如何檢測？MaastrichtIV檢測方法：較前無差異單抗檢測糞便抗原的準(zhǔn)確性與尿素呼氣試驗(yàn)相當(dāng)經(jīng)驗(yàn)證有效的血清學(xué)檢測可用于下列人群近期使用抗生素或抑酸藥消化性潰瘍出血萎縮和胃惡性病變已服用PPIs的患者，應(yīng)停藥兩周后再行細(xì)菌培養(yǎng)、快速尿素酶、UBT或糞便抗原檢測；如無法停用，可考慮使用經(jīng)證實(shí)有效的血清學(xué)檢測Hp根除治療結(jié)束后至少4周復(fù)查Hp陰性方說明根除成功，復(fù)查時(shí)推薦使用UBT或經(jīng)證實(shí)有效的單克隆糞便抗原檢測，不推薦使用血清學(xué)檢測如何檢測？MaastrichtIV檢測方法：較前無差異幽門螺桿菌感染的臨床處理幽門螺桿菌感染的臨床處理1996 MaastrichtI共識2000 MaastrichtII共識2005 MaastrichtIII共識2012 MaastrichtIV共識歷次Hp診治共識：基于EBM2009亞太第二次共識2011WGO發(fā)展中國家共識2011ESPGHAN/NSPGHAN

（兒童Hp感染共識）1999 海南共識2003 桐城共識2007 廬山共識2012 井岡山共識Gut.2012;61:646-664;JGastroenterolHepatol.2009;24:1587-1600JClinGastroenterol.2011;45:383-388;JPediatrGastroenterolNutr.2011;53:230-2431996 MaastrichtI共識歷次Hp診治共識：基于誰應(yīng)該接受治療？廬山共識誰應(yīng)該接受治療？廬山共識誰應(yīng)該接受治療？MaastrichtIV功能性消化不良：根除Hp可使1/12Hp陽性功能性消化不良患者有長期的癥緩解，這一療效優(yōu)于其他任何治療。[1a,A]GERD

：Hp對GERD癥狀嚴(yán)重程度、復(fù)發(fā)、治療效果無影響，根除Hp亦不會(huì)使GERD病情惡化或降低GERD治療效果。[1a,A]誰應(yīng)該接受治療？MaastrichtIV功能性消化不良：根誰應(yīng)該接受治療？MaastrichtIVNSAIDs使用：Hp感染增加服用NSAID/低劑量阿司匹林（ASA）所致胃十二指腸潰瘍的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。

[2a,B]根除Hp可降低NSAID/低劑量ASA服用者發(fā)生PU的危險(xiǎn)。[1b,A]在NSAID治療開始前根除Hp有益，有PU病史者必須進(jìn)行根除。[1b,A]僅行Hp根除并不能降低已長期服用NSAIDs患者PU的發(fā)病率，除需要根除Hp外，還要持續(xù)PPI治療。[1b,A]有PU病史的阿司匹林服用者必須檢測Hp。接受根除治療后，即使無胃保護(hù)治療，這些患者中PU出血的長期發(fā)生率低。[2b,B]誰應(yīng)該接受治療？MaastrichtIVNSAIDs使用：誰應(yīng)該接受治療？MaastrichtIV長期服用PPIs：Hp陽性患者長期PPI治療與發(fā)生胃體為主胃炎相關(guān),可加速腺體丟失，導(dǎo)致萎縮性胃炎。[1c,A]長期PPI治療的患者根除Hp可愈合胃炎，預(yù)防萎縮性胃炎發(fā)生，但尚無證據(jù)表明，這可降低胃癌發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)。[1b,A]

腸化：尚無證據(jù)表明根除Hp能逆轉(zhuǎn)腸化生。[2a,B]

Hp根除可改善胃體功能，然而這是否與萎縮性胃炎逆轉(zhuǎn)相關(guān)尚不明確。[2a,B]

MALT淋巴瘤：根除Hp是低級別胃MALT淋巴瘤的一線治療。[1a,A]其他：某些病因不明的缺鐵性貧血[1a,A]

、慢性特發(fā)性血小板減少性紫癜（ITP）[1b,A]

、維生素B12缺乏[3b,B]的發(fā)病相關(guān)，推薦對這些疾病根除Hp。根除Hp可改善甲狀腺素和左旋多巴的生物利用度。[2b,B]

誰應(yīng)該接受治療？MaastrichtIV長期服用PPIs：誰應(yīng)該接受治療？Hp與胃癌MasstrichtIV,workshop3,statement1-21Hp感染是胃癌發(fā)生最持續(xù)的危險(xiǎn)因素，因此根除Hp是降低胃癌發(fā)生最有前途的策略。(1a,A)誰應(yīng)該接受治療？Hp與胃癌MasstrichtIV,w

萎縮性胃體炎引起低胃酸，低胃酸使Hp外的細(xì)菌過度生長，后者能產(chǎn)生具有致癌潛能的代謝物。[2c,A]

根除Hp消除了炎癥反應(yīng)，減慢或阻止萎縮進(jìn)程，某些情況下可逆轉(zhuǎn)萎縮。[1a,A]

在胃癌前狀態(tài)發(fā)生前根除Hp可更有效地降低胃癌發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。[1a,A]

經(jīng)驗(yàn)證有效的檢測Hp和萎縮標(biāo)志（即胃蛋白酶原）的血清學(xué)檢測是發(fā)現(xiàn)胃癌高風(fēng)險(xiǎn)者的最佳非侵入性方法。[1a,B]MasstrichtIV:Hp與胃癌萎縮性胃體炎引起低胃酸，低胃酸使Hp外的細(xì)菌過度生長，后者世界胃癌年齡標(biāo)準(zhǔn)化年發(fā)病率Oncogene(2004)23,6329–6340世界胃癌年齡標(biāo)準(zhǔn)化年發(fā)病率Oncogene(2004)我國胃癌死亡率居高不下YangL.IncidenceandmortalityofgastriccancerinChina.WorldJGastroenterol;200612(1):17-20我國胃癌死亡率居高不下YangL.Incidencea1630例Hp陽性對象,其中988無胃癌前病變

817例三聯(lián)療法813例安慰劑

11例7例

7例均原有癌前病變;

無癌前病變者未發(fā)生癌5例原有癌前病變

6例原無癌前病變

7.5年

原有癌前病變者根除Hp不足以預(yù)防胃癌。p=0.33

原無癌前病變者，根除Hp可預(yù)防胃癌。p=0.02

WongBC,etal.JAMA.2004;291:187-94在無癌前病變?nèi)巳焊鼿p可預(yù)防胃癌發(fā)生…blockthefirstcancerkillerofChinese1630例Hp陽性對象,817例813例11例7根除Hp降低早期胃癌切除術(shù)后再發(fā)Lancet2008;372:392–97根除Hp降低早期胃癌切除術(shù)后再發(fā)Lancet2008;3MasstrichtIV,Statement16

建議下列情況根除Hp以預(yù)防胃癌胃癌一級親屬胃腫瘤已行內(nèi)鏡下或手術(shù)胃次全切除的患者有嚴(yán)重全胃炎、胃體為主胃炎或嚴(yán)重萎縮者服用抑酸劑超過一年者具有胃癌高危環(huán)境因素者（大量吸煙，高暴露于粉塵、煤、石英、水泥和/或在采石場工作者）恐懼胃癌發(fā)生的Hp陽性者M(jìn)asstrichtIV,Statement16

建議如何治療？根除Hp的藥物阿莫西林 克拉霉素甲硝唑/替硝唑四環(huán)素利福布汀呋喃唑酮氟喹諾酮(左氧氟沙星)質(zhì)子泵抑制劑鉍劑其它抗生素均未經(jīng)證實(shí)有效如何治療？根除Hp的藥物阿莫西林 質(zhì)子泵抑制劑其它抗PPI與CYP2C19

及氯吡格雷奧美拉唑主要經(jīng)過CYP2C19代謝蘭索拉唑主要經(jīng)過CYP2C19和CYP3A4代謝泮托拉唑主要經(jīng)過CYP2C19代謝雷貝拉唑主要代謝途徑為非細(xì)胞色素P450酶PPI與CYP2C19

及氯吡格雷奧美拉唑主要經(jīng)過CYP2C如何治療？根除方案

標(biāo)準(zhǔn)三聯(lián)鉍劑四聯(lián)療法非鉍劑四聯(lián)療法（伴同療法）序貫療法

PPI-左氧三聯(lián)療法如何治療？根除方案標(biāo)準(zhǔn)三聯(lián)克拉霉素(C)阿莫西林(A)甲硝唑(M)任一種PPI＋任2種抗生素如何治療？標(biāo)準(zhǔn)三聯(lián)療法克拉霉素(C)任一種PPI＋任2種抗生素如何治療？含鉍劑四聯(lián)療法

7-14days-PPI＋鉍劑＋2種抗生素（阿莫西林/克拉霉素/甲硝唑/四環(huán)素）MaastrichtIII及廬山共識已列為一線治療方案鉍劑的獲得、副作用、PU并出血患者的疑慮含鉍劑四聯(lián)療法

7-14days-PPI＋鉍劑＋2種抗非鉍劑四聯(lián)療法（伴同療法）

7-10daysPPI＋阿莫西林＋克拉霉素＋甲硝唑PPI＋阿莫西林＋克拉霉素＋四環(huán)素PPI＋阿莫西林＋克拉霉素＋呋喃唑酮其他？非鉍劑四聯(lián)療法（伴同療法）

7-10daysPPI＋阿莫西序貫療法PPI+Amo 5daysPPI+Cla＋Tin/Met 5days總療程10日序貫療法PPI+Amo 5days如何治療？MaastrichtIV在克拉霉素低耐藥地區(qū)，推薦含克拉霉素的方案為一線治療方案，鉍劑為基礎(chǔ)的四聯(lián)療法可作為另一種選擇。[1a,A]在克拉霉素耐藥>15-20%的地區(qū)，推薦含鉍劑的四聯(lián)療法作為一線療法，如無鉍劑，則可考慮序貫療法或非鉍劑四聯(lián)療法。[1a,A]應(yīng)用高劑量(1日2次)PPI可增加三聯(lián)療法的療效。[1b,A]將含PPI-克拉霉素三聯(lián)方案的療程從7天延長至10-14天，可使根除率提高約5%。[1a,A]PPI-克拉霉素-甲硝唑方案與PPI-克拉霉素-阿莫西林方案等效。[1a,A]某些益生菌和益生元作為輔助治療在減少副作用方面顯示有益。[5,D]

如何治療？MaastrichtIV如何治療？MaastrichtIV二線治療：含PPI-Clari治療失敗，推薦使用含鉍劑四聯(lián)或含左氧氟沙星的三聯(lián)療法。應(yīng)考慮到左氧氟沙星的耐藥率在上升。[1a,A][2b,B]三線治療：二線治療失敗，后續(xù)治療需在抗生素敏感性測定指導(dǎo)下進(jìn)行Hp陽性PU患者：無并發(fā)癥的潰瘍，Hp根除后并不推薦延長PPI抑酸治療[1a,A]；胃潰瘍或有并發(fā)癥的潰瘍，推薦延長PPI抑酸治療；出血性潰瘍在恢復(fù)進(jìn)食后應(yīng)開始Hp根除治療。[1b,A]

如何治療？MaastrichtIV如何治療？MaastrichtIV如何治療？MaastrichtIV我國Hp耐藥情況克拉霉素：27.6%甲硝唑：75.6%中華醫(yī)學(xué)會(huì)消化病學(xué)分會(huì)Hp學(xué)組.胃腸病學(xué)，2007，12：525-530阿莫西林：4.9%四環(huán)素：2.3%克拉霉素：37.8%甲硝唑：69.7%Helicobacter.2011,16(suppl1)：117-118我國Hp耐藥情況克拉霉素：27.6%中華醫(yī)學(xué)會(huì)消化病學(xué)分會(huì)H如何治療？井岡山共識草案方案：首選含鉍劑四聯(lián)療程：10～14天，摒棄7天廢除一、二、三線，只分初始和補(bǔ)救根除治療前停服PPI不少于2周，停服抗生素、鉍劑等不少于4周補(bǔ)救治療建議間隔2～3月兩次失敗后再治療：重新評估+藥敏如何治療？井岡山共識草案方案：首選含鉍劑四聯(lián)小結(jié)Hp與胃癌等多種胃腸道及胃腸外疾病相關(guān)，我國Hp感染率及胃癌發(fā)病率高，Hp的檢測和治療在我國尤為重要。快速尿素酶試驗(yàn)是我國最常用的侵入性檢測方法，血清學(xué)及尿素呼氣試驗(yàn)是我國最常用的非侵入性檢測方法。目前我國Hp根除治療首選含鉍的10天四聯(lián)療法。小結(jié)Hp與胃癌等多種胃腸道及胃腸外疾病相關(guān)，我國Hp感染率及幽門螺桿菌感染的診斷和治療幽門螺桿菌感染的診斷和治療主要內(nèi)容幽門螺桿菌有關(guān)的背景幽門螺桿菌感染的現(xiàn)狀幽門螺桿菌診斷幽門螺桿菌感染治療主要內(nèi)容幽門螺桿菌有關(guān)的背景背景幽門螺桿菌感染是世界上最廣泛的慢性感染性疾病；我國是幽門螺桿菌高感染率國家，感染人口世界第一；我國是高胃癌發(fā)病率國家，病例數(shù)世界第一。背景幽門螺桿菌感染是世界上最廣泛的慢性感染性疾?。?005年諾貝爾獎(jiǎng)——使胃潰瘍從原先人們眼中的慢性病，變成一種“短療程的抗生素和抑酸劑就可治愈的疾病”。2005年諾貝爾獎(jiǎng)——使胃潰瘍從原先人們眼中幽門螺桿菌感染與消化系統(tǒng)疾病密切相關(guān)

所有感染者均會(huì)發(fā)展成胃炎-胃竇為主的胃炎或全胃炎

15%-20%的感染者會(huì)發(fā)展成消化性潰瘍幽門螺桿菌感染者發(fā)生胃癌和MALT淋巴瘤的風(fēng)險(xiǎn)較未感染人群增高了2-6倍世界胃腸病學(xué)組織(WGO-OMGE)臨床指南——發(fā)展中國家幽門螺桿菌感染.胃腸病學(xué).2007;12(1):40-52.幽門螺桿菌感染與消化系統(tǒng)疾病密切相關(guān)所有感染者均會(huì)發(fā)展成胃幽門螺桿菌和臨床疾病的關(guān)系HP+十二指腸潰瘍胃潰瘍胃癌胃MALT淋巴瘤不明原因缺鐵性貧血ITPHP-幽門螺桿菌和臨床疾病的關(guān)系HP+十二指腸潰瘍胃潰瘍胃癌胃MA全球幽門螺桿菌感染情況全球幽門螺桿菌感染情況發(fā)展中國家幽門螺桿菌感染情況發(fā)展中國家幽門螺桿菌感染情況廣東132642.01%山東34043.53%河北211545.39%云南108451.11%寧夏19853.03%江西95254.10%陜西196355.17%福建47455.27%黑龍江48055.42%北京387857.63%山西200058.10%廣西27358.97%上海86059.77%湖南50262.95%安徽128965.17%河南51167.51%貴州343667.64%甘肅386470.42%西藏7884.62%我國不同地區(qū)幽門螺桿菌感染分布圖★★四川流調(diào)涉及21個(gè)省市自治區(qū)（地圖中以紅星標(biāo)識），包括40個(gè)研究中心，32,228人廣東132642.01%山東34043.53%河北21154幽門螺桿菌的檢測侵入性試驗(yàn)組織學(xué)技術(shù)細(xì)菌培養(yǎng)和/藥敏試驗(yàn)快速尿素酶試驗(yàn)(RUT)PCR非侵入性試驗(yàn)血清學(xué)(ELISA與免疫印跡)13C或14C尿素呼氣試驗(yàn)(UBT)糞抗原檢測幽門螺桿菌的檢測侵入性試驗(yàn)快速，準(zhǔn)確；可反映現(xiàn)時(shí)感染；可半定量(A550吸光值)；需依賴于胃鏡檢查；試劑pH值可嚴(yán)重影響結(jié)果觀察時(shí)間快速尿素酶試驗(yàn)配方:磷酸鹽緩沖液(PBS)1L+尿素(分析純)5-10g+1%酚紅n滴214,133

2214,1322)(CONHOHNHCONHEnzymeUrease+??????+pH值:5.5-6.01min10min1hr24hr檢出率(%)快速，準(zhǔn)確；快速尿素酶試驗(yàn)配方:磷酸鹽緩沖液(PBS)1L+幽門螺桿菌培養(yǎng)敏感性低（70%-85%），特異性100%；技術(shù)與設(shè)備要求較高;可獲取細(xì)菌作基礎(chǔ)研究；方便體外藥敏試驗(yàn)；用于自制血清學(xué)方法所需抗原;可作半定量分析;診斷金標(biāo)準(zhǔn)之一。幽門螺桿菌培養(yǎng)敏感性低（70%-85%），特異性100%；糞抗原檢測(HpSA)評價(jià)準(zhǔn)確性：敏感性與特異性均高于93%;易操作性：與普通ELISA技術(shù)相仿;不足:價(jià)格稍昂貴，需等病人。 可用作Hp初診及治療后復(fù)查。糞抗原檢測(HpSA)評價(jià)尿素呼氣試驗(yàn)214,133

2214,1322)(CONHOHNHCONHEnzymeUrease+??????+檢測儀器:13C:質(zhì)譜儀/紅外能譜儀14C:液閃計(jì)數(shù)儀尿素呼氣試驗(yàn)214,1332214,1322)(CONHO13C或14C-UBT綜合73篇文獻(xiàn)敏感性≧90%者，70/73(96%)；

≧95%者，63/73(86%)。特異性≧90%者，68/73(93%)；

≧95%者，65/73(89%)。GisbertJP,etal.AlimentPharmacolTher2004;20:1001–17.13C或14C-UBT綜合73篇文獻(xiàn)GisbertJP,幽門螺桿菌球形變AppliedandEnvironmentalMicrobiology,May2007,p.3423-3427,Vol.73,No.10幽門螺桿菌球形變AppliedandEnvironmen幽門螺桿菌檢測方法第三次全國幽門螺桿菌感染若干問題共識報(bào)告，2007年，廬山幽門螺桿菌檢測方法第三次全國幽門螺桿菌感染若干問題共識報(bào)告，如何檢測？MaastrichtIV檢測方法：較前無差異單抗檢測糞便抗原的準(zhǔn)確性與尿素呼氣試驗(yàn)相當(dāng)經(jīng)驗(yàn)證有效的血清學(xué)檢測可用于下列人群近期使用抗生素或抑酸藥消化性潰瘍出血萎縮和胃惡性病變已服用PPIs的患者，應(yīng)停藥兩周后再行細(xì)菌培養(yǎng)、快速尿素酶、UBT或糞便抗原檢測；如無法停用，可考慮使用經(jīng)證實(shí)有效的血清學(xué)檢測Hp根除治療結(jié)束后至少4周復(fù)查Hp陰性方說明根除成功，復(fù)查時(shí)推薦使用UBT或經(jīng)證實(shí)有效的單克隆糞便抗原檢測，不推薦使用血清學(xué)檢測如何檢測？MaastrichtIV檢測方法：較前無差異幽門螺桿菌感染的臨床處理幽門螺桿菌感染的臨床處理1996 MaastrichtI共識2000 MaastrichtII共識2005 MaastrichtIII共識2012 MaastrichtIV共識歷次Hp診治共識：基于EBM2009亞太第二次共識2011WGO發(fā)展中國家共識2011ESPGHAN/NSPGHAN

（兒童Hp感染共識）1999 海南共識2003 桐城共識2007 廬山共識2012 井岡山共識Gut.2012;61:646-664;JGastroenterolHepatol.2009;24:1587-1600JClinGastroenterol.2011;45:383-388;JPediatrGastroenterolNutr.2011;53:230-2431996 MaastrichtI共識歷次Hp診治共識：基于誰應(yīng)該接受治療？廬山共識誰應(yīng)該接受治療？廬山共識誰應(yīng)該接受治療？MaastrichtIV功能性消化不良：根除Hp可使1/12Hp陽性功能性消化不良患者有長期的癥緩解，這一療效優(yōu)于其他任何治療。[1a,A]GERD

：Hp對GERD癥狀嚴(yán)重程度、復(fù)發(fā)、治療效果無影響，根除Hp亦不會(huì)使GERD病情惡化或降低GERD治療效果。[1a,A]誰應(yīng)該接受治療？MaastrichtIV功能性消化不良：根誰應(yīng)該接受治療？MaastrichtIVNSAIDs使用：Hp感染增加服用NSAID/低劑量阿司匹林（ASA）所致胃十二指腸潰瘍的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。

[2a,B]根除Hp可降低NSAID/低劑量ASA服用者發(fā)生PU的危險(xiǎn)。[1b,A]在NSAID治療開始前根除Hp有益，有PU病史者必須進(jìn)行根除。[1b,A]僅行Hp根除并不能降低已長期服用NSAIDs患者PU的發(fā)病率，除需要根除Hp外，還要持續(xù)PPI治療。[1b,A]有PU病史的阿司匹林服用者必須檢測Hp。接受根除治療后，即使無胃保護(hù)治療，這些患者中PU出血的長期發(fā)生率低。[2b,B]誰應(yīng)該接受治療？MaastrichtIVNSAIDs使用：誰應(yīng)該接受治療？MaastrichtIV長期服用PPIs：Hp陽性患者長期PPI治療與發(fā)生胃體為主胃炎相關(guān),可加速腺體丟失，導(dǎo)致萎縮性胃炎。[1c,A]長期PPI治療的患者根除Hp可愈合胃炎，預(yù)防萎縮性胃炎發(fā)生，但尚無證據(jù)表明，這可降低胃癌發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)。[1b,A]

腸化：尚無證據(jù)表明根除Hp能逆轉(zhuǎn)腸化生。[2a,B]

Hp根除可改善胃體功能，然而這是否與萎縮性胃炎逆轉(zhuǎn)相關(guān)尚不明確。[2a,B]

MALT淋巴瘤：根除Hp是低級別胃MALT淋巴瘤的一線治療。[1a,A]其他：某些病因不明的缺鐵性貧血[1a,A]

、慢性特發(fā)性血小板減少性紫癜（ITP）[1b,A]

、維生素B12缺乏[3b,B]的發(fā)病相關(guān)，推薦對這些疾病根除Hp。根除Hp可改善甲狀腺素和左旋多巴的生物利用度。[2b,B]

誰應(yīng)該接受治療？MaastrichtIV長期服用PPIs：誰應(yīng)該接受治療？Hp與胃癌MasstrichtIV,workshop3,statement1-21Hp感染是胃癌發(fā)生最持續(xù)的危險(xiǎn)因素，因此根除Hp是降低胃癌發(fā)生最有前途的策略。(1a,A)誰應(yīng)該接受治療？Hp與胃癌MasstrichtIV,w

萎縮性胃體炎引起低胃酸，低胃酸使Hp外的細(xì)菌過度生長，后者能產(chǎn)生具有致癌潛能的代謝物。[2c,A]

根除Hp消除了炎癥反應(yīng)，減慢或阻止萎縮進(jìn)程，某些情況下可逆轉(zhuǎn)萎縮。[1a,A]

在胃癌前狀態(tài)發(fā)生前根除Hp可更有效地降低胃癌發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。[1a,A]

經(jīng)驗(yàn)證有效的檢測Hp和萎縮標(biāo)志（即胃蛋白酶原）的血清學(xué)檢測是發(fā)現(xiàn)胃癌高風(fēng)險(xiǎn)者的最佳非侵入性方法。[1a,B]MasstrichtIV:Hp與胃癌萎縮性胃體炎引起低胃酸，低胃酸使Hp外的細(xì)菌過度生長，后者世界胃癌年齡標(biāo)準(zhǔn)化年發(fā)病率Oncogene(2004)23,6329–6340世界胃癌年齡標(biāo)準(zhǔn)化年發(fā)病率Oncogene(2004)我國胃癌死亡率居高不下YangL.IncidenceandmortalityofgastriccancerinChina.WorldJGastroenterol;200612(1):17-20我國胃癌死亡率居高不下YangL.Incidencea1630例Hp陽性對象,其中988無胃癌前病變

817例三聯(lián)療法813例安慰劑

11例7例

7例均原有癌前病變;

無癌前病變者未發(fā)生癌5例原有癌前病變

6例原無癌前病變

7.5年

原有癌前病變者根除Hp不足以預(yù)防胃癌。p=0.33

原無癌前病變者，根除Hp可預(yù)防胃癌。p=0.02

WongBC,etal.JAMA.2004;291:187-94在無癌前病變?nèi)巳焊鼿p可預(yù)防胃癌發(fā)生…blockthefirstcancerkillerofChinese1630例Hp陽性對象,817例813例11例7根除Hp降低早期胃癌切除術(shù)后再發(fā)Lancet2008;372:392–97根除Hp降低早期胃癌切除術(shù)后再發(fā)Lancet2008;3MasstrichtIV,Statement16

建議下列情況根除Hp以預(yù)防胃癌胃癌一級親屬胃腫瘤已行內(nèi)鏡下或手術(shù)胃次全切除的患者有嚴(yán)重全胃炎、胃體為主胃炎或嚴(yán)重萎縮者服用抑酸劑超過一年者具有胃癌高危環(huán)境因素者（大量吸煙，高暴露于粉塵、煤、石英、水泥和/或在采石場工作者）恐懼胃癌發(fā)生的Hp陽性者M(jìn)asstrichtIV,Statement16

建議如何治療？根除Hp的藥物阿莫西林 克拉霉素甲硝唑/替硝唑四環(huán)素利福布汀呋喃唑酮氟喹諾酮(左氧氟沙星)質(zhì)子泵抑制劑鉍劑其它抗生素均未經(jīng)證實(shí)有效如何治療？根除Hp的藥物阿莫西林 質(zhì)子泵抑制劑其它抗PPI與CYP2C19

及氯吡格雷奧美拉唑主要經(jīng)過CYP2C19代謝蘭索拉唑主要經(jīng)過CYP2C19和CYP3A4代謝泮托拉唑主要經(jīng)過CYP2C19代謝雷貝拉唑主要代謝途徑為非細(xì)胞色素P450酶PPI與CYP2C19

及氯吡格雷奧美拉唑主要經(jīng)過CYP2C如何治療？根除方案

標(biāo)準(zhǔn)三聯(lián)鉍劑四聯(lián)療法非鉍劑四聯(lián)療法（伴同療法）序貫療法

PPI-左氧三聯(lián)療法如何治療？根除方案標(biāo)準(zhǔn)三聯(lián)克拉霉素(C)阿莫西林(A)甲硝唑(M)任一種PPI＋任2種抗生素如何治療？標(biāo)準(zhǔn)三聯(lián)療法克拉霉素(C)任一種PPI＋任2種抗生素如何治療？含鉍劑四聯(lián)療法

7-14days-PPI＋鉍劑＋2種抗生素（阿莫西林/克拉霉素/甲硝唑/四環(huán)素）MaastrichtIII及廬山共識已列為一線治療方案鉍劑的獲得、副作用、