癡呆的影像學(xué)課件

癡呆的影像學(xué)

整理課件1癡呆的影像學(xué)

整理課件1A.CT橫斷面掃描采用負(fù)角獲得海馬圖像；B.使用多層螺旋CT采取垂直與顳葉長(zhǎng)軸進(jìn)行計(jì)算機(jī)重建取得的冠狀位可以很好的顯示海馬；癡呆的CT掃描AB整理課件2A.CT橫斷面掃描采用負(fù)角獲得海馬圖像；癡呆的CT癡呆的MRI掃描多維成像軸位,冠狀位,矢狀位多模式T1W,T2W,FLAIR,DWI特殊模式的成像梯度回波序列（GRE）磁敏感成像（SWI）強(qiáng)化掃描整理課件3癡呆的MRI掃描多維成像整理課件3其它MR掃描模式MRI體積測(cè)量CSF的評(píng)估MR波譜分析功能MRI彌散張量成像(DTI)MR灌注成像常規(guī)的癡呆影像評(píng)價(jià)方法整理課件4其它MR掃描模式MRI體積測(cè)量常規(guī)的癡呆影像評(píng)價(jià)方法整理MRI對(duì)癡呆的評(píng)價(jià)首先排除硬膜下血腫、腫瘤以及腦積水等可以治愈的疾病接著尋找特異性癡呆的影像表現(xiàn)，如：AD：內(nèi)側(cè)顳葉萎縮（MTA）和頂葉萎縮；FTLD：（不對(duì)稱的）額葉萎縮和顳葉萎縮；VaD：全腦萎縮、彌漫性白質(zhì)病變、腔隙性梗死和巨大梗死（涉及到認(rèn)知功能區(qū)域）；DLB：與其它類型癡呆比較，沒(méi)有特異性；在研究MR圖像時(shí)，按照病灶范圍分全腦萎縮、局灶性萎縮和血管性疾?。üＫ馈踪|(zhì)病變、腔隙性梗死）整理課件5MRI對(duì)癡呆的評(píng)價(jià)首先排除硬膜下血腫、腫瘤以及腦積水等可以治癡呆的影像學(xué)發(fā)現(xiàn)整理課件6癡呆的影像學(xué)發(fā)現(xiàn)整理課件6癡呆的MR標(biāo)準(zhǔn)化評(píng)估量表全腦皮層萎縮量表（GCA-scale）內(nèi)側(cè)顳葉萎縮視覺(jué)量表（MTA-scale）頂葉萎縮評(píng)定量表（Koedamscore）腦白質(zhì)損害評(píng)定量表（Fazekasscale）尋找戰(zhàn)略性梗死（Lookingforstrategicinfarct）整理課件7癡呆的MR標(biāo)準(zhǔn)化評(píng)估量表全腦皮層萎縮量表（GCA-sca全腦皮層萎縮評(píng)定量表（GCA-scale）GCAscale是對(duì)整個(gè)大腦的皮層萎縮進(jìn)行評(píng)估:0級(jí):沒(méi)有皮層萎縮；1級(jí):輕度皮層萎縮，腦溝增寬；2級(jí):中度萎縮，腦回體積變?。?級(jí):重度萎縮（晚期），“刀刃樣萎縮”。FLAIR是顯示皮層萎縮的最佳序列；在一些神經(jīng)退行性疾病，萎縮是不對(duì)稱的，并出現(xiàn)在特定區(qū)域；影像報(bào)告應(yīng)該指出萎縮發(fā)生的區(qū)域或不對(duì)稱；在對(duì)不同區(qū)域的萎縮進(jìn)行評(píng)估時(shí)要注意中央溝的位置更靠后一些；整理課件8全腦皮層萎縮評(píng)定量表（GCA-scale）GCAscale內(nèi)側(cè)顳葉萎縮評(píng)定量表（MTA）score0:沒(méi)有萎縮score1:僅有脈絡(luò)膜裂的增寬score2:伴有側(cè)腦室顳角的擴(kuò)大score3:海馬體積中度縮小score4:海馬體積重度縮小<75years:2分以上為異常>75years:3分以上為異常整理課件9內(nèi)側(cè)顳葉萎縮評(píng)定量表（MTA）score0:沒(méi)有萎縮內(nèi)側(cè)顳葉萎縮評(píng)定量表（MTA）通常用于評(píng)估層面一致的冠狀位T1W1，在腦橋前面水平選擇一層通過(guò)海馬體部的層面；對(duì)222例對(duì)照組和不同類型癡呆患者的數(shù)據(jù)研究表明，MTA量表用于評(píng)估顳葉萎縮所致AD敏感性和特異性為85%；MTA高分對(duì)AD診斷敏感性較高；MTA在其它類型癡呆中也有發(fā)現(xiàn)；整理課件10內(nèi)側(cè)顳葉萎縮評(píng)定量表（MTA）通常用于評(píng)估層面一致的冠狀位頂葉萎縮評(píng)定量表（Koedamscore）除了內(nèi)側(cè)顳葉萎縮，頂葉萎縮在診斷AD方面也有明顯預(yù)測(cè)價(jià)值；楔前葉萎縮是AD特征性的影像表現(xiàn)，特別是對(duì)MTA評(píng)分正常的患有AD的年輕患者（或AD早期）尤為重要；Koedam量表評(píng)估頂葉萎縮包括矢狀位、冠狀位和橫斷位。評(píng)估頂葉萎縮（含楔前葉）、后扣帶溝和頂枕溝的增寬整理課件11頂葉萎縮評(píng)定量表（Koedamscore）除了內(nèi)側(cè)顳葉萎縮腦白質(zhì)損害評(píng)定量表（Fazekasscale）Fazekasscale被認(rèn)為是整個(gè)大腦白質(zhì)病變存在的全面反映；橫斷位FLAIR或T2WI是最好的序列；Fazekas0:沒(méi)有或僅有一個(gè)WMH病變信號(hào)斑點(diǎn)；Fazekas1:多個(gè)病變信號(hào)斑點(diǎn)；Fazekas2:病灶開(kāi)始融合(橋形成)；Fazekas3:融合成大的病灶；Fazekas1見(jiàn)于正常老年人；Fazekas2and3是病理性的,個(gè)別人功能正常，但屬于殘疾高危人群；www.radiologyassistant.nl/en整理課件12腦白質(zhì)損害評(píng)定量表（Fazekasscale）FazekAlzheimer’sDisease美國(guó)65以上患AD的人數(shù)，2015年為5.1百萬(wàn)，2050年將達(dá)到13.5百萬(wàn)。整理課件13Alzheimer’sDisease美國(guó)65以上患ADAD的組織病理學(xué)特征主要病理學(xué)特征淀粉樣斑塊（Amyloid-βplaques）神經(jīng)原纖維纏結(jié)（Neurofibrillarytangles）神經(jīng)元和突觸丟失（Neuronalandsynapticloss）AP=amyloidplaques.

NFT=neurofibrillarytangles.APNFT整理課件14AD的組織病理學(xué)特征主要病理學(xué)特征AP=amyloidAD生物學(xué)標(biāo)志物動(dòng)態(tài)變化模式圖SperlingRA,etal.AlzheimersDement.2011May;7(3):280-92.AD不同階段的動(dòng)態(tài)生物學(xué)標(biāo)志物模式圖:Aβ經(jīng)腦脊液檢測(cè)或PET淀粉樣蛋白成像；神經(jīng)元突觸功能紊亂經(jīng)(F18)標(biāo)記的PET成像證實(shí)。整理課件15AD生物學(xué)標(biāo)志物動(dòng)態(tài)變化模式圖SperlingRA,eAD的影像學(xué)發(fā)現(xiàn)MRI早期:“正?！眔r中顳葉萎縮；晚期:全腦皮層萎縮；FDGPET早期:顳葉/頂葉低代謝；晚期:全腦低代謝(累及初級(jí)運(yùn)動(dòng)感覺(jué)皮層)；PET淀粉樣蛋白成像所有階段:皮層淀粉樣蛋白沉積；淀粉樣蛋白沉積也可以發(fā)生在正常老年人；整理課件16AD的影像學(xué)發(fā)現(xiàn)MRI整理課件16海馬萎縮MRI冠狀位可以清晰顯示海馬萎縮；a)AD患者，b)同齡對(duì)照；.uk/整理課件17海馬萎縮MRI冠狀位可以清晰顯示海馬萎縮；www.alzheAD:海馬萎縮冠狀位MRI證實(shí)AD病人內(nèi)側(cè)顳葉和全腦皮層進(jìn)行性萎縮ERC：entorhinalcortex，內(nèi)嗅區(qū)皮層整理課件18AD:海馬萎縮冠狀位MRI證實(shí)AD病人內(nèi)側(cè)顳葉和全腦皮冠狀位T1WI：在家族性AD病人海馬進(jìn)行性萎縮對(duì)一個(gè)高度懷疑AD的患者隨訪復(fù)查是有益的，觀察內(nèi)側(cè)顳葉萎縮是否有進(jìn)展。上圖是一個(gè)具有AD家族史風(fēng)險(xiǎn)的病人在18-36個(gè)月內(nèi)的系列檢查圖像，反映了疾病的發(fā)展過(guò)程。整理課件19冠狀位T1WI：在家族性AD病人海馬進(jìn)行性萎縮對(duì)一個(gè)高度懷FDGPETADFTDPPAAD病人FDG-PET可以觀察到顳頂部和/或扣帶回后部代謝減低；FTD在FDG-PET上表現(xiàn)為額葉的代謝減低；可以進(jìn)行兩者的鑒別From:BertelsonandAjtai,2014整理課件20FDGPETAD病人FDG-PET可以觀察到顳頂部和/或扣FDG-PETADandFTD病人的FDG-PET和橫斷位的FLAIR圖像。AD病人頂葉代謝降低（黃箭頭），F(xiàn)TLD病人額葉代謝減低（紅箭頭）；www.radiologyassistant.nl/整理課件21FDG-PETADandFTD病人的FDG-PET和橫斷匹茲堡化合物B（C-11PIB）是首個(gè)且研究最廣泛的藥物，其半衰期短只有20分鐘，限制了常規(guī)臨床使用，因?yàn)樾枰褂矛F(xiàn)場(chǎng)回旋加速器。適用人群（1）持續(xù)性或進(jìn)行性不明原因的輕度認(rèn)知功能障礙（MCI）患者；（2）符合可能AD（possibleAD）的核心臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)，因臨床表現(xiàn)不明確（非典型的臨床病程或存在混合的病因?qū)W）而不能明確AD的患者；（3）符合可能AD（possibleAD）的核心臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)，因臨床表現(xiàn)不明確（非典型的臨床病程或存在混合的病因?qū)W）而不能明確AD的患者。淀粉樣蛋白成像:

PittsburghCompound-BPETMathisJMedChem2003;46(13)AppliedNeurology,Nov.2005(suppl)MosconiJAlzheimer’sDis2010T1W-MRIPIB-PETControlADNewGuidelinesforAmyloidPETImaging.JNuclMed2013Jan28整理課件22淀粉樣蛋白成像:

PittsburghCompound-B正常人NC,MCI,AD病人的淀粉樣蛋白沉積PiBPET成像。大部分NC病人沒(méi)有amyloid-β沉積(NC?),但少部分(～25%)有(NC+)；大部分MCI病人中度(MCI+)或重度amyloid-β沉積(MCI++),但是40%–50%沒(méi)有amyloid-β沉積(MCI?)；臨床診斷AD的病人有重度的amyloid-β沉積。PiBPETImages整理課件23正常人NC,MCI,AD病人的淀粉樣蛋白沉積PiBTauImagingTau蛋白的沉積與認(rèn)知功能衰退退和神經(jīng)變性改變具有很強(qiáng)的相關(guān)性。Tau成像技術(shù)能夠觀察tau蛋白在衰老進(jìn)程中所起的作用，還有助于將認(rèn)知功能、基因型、神經(jīng)變性和其他生物標(biāo)記物聯(lián)系起來(lái)。選擇性tau蛋白PET顯影技術(shù)能夠進(jìn)行在體局部tau蛋白負(fù)荷和AD患者局部tau蛋白負(fù)荷與Aβ沉積關(guān)系的評(píng)估。Tau蛋白聯(lián)合Aβ成像技術(shù)既能夠提高檢出早期AD患者發(fā)生癡呆的敏感性，又能盡早地發(fā)現(xiàn)具有AD癡呆風(fēng)險(xiǎn)人群的病理改變整理課件24TauImagingTau蛋白的沉積與認(rèn)知功能衰退退和神NeurofibrillaryTangles.ADandtheBrainNIA/ADEAR整理課件25NeurofibrillaryTangles.ADand神經(jīng)退變病變中各纏結(jié)蛋白的臨床、基因和病理頻譜Villemagne.TheLancetNeurology.2015,14(1):114–124整理課件26神經(jīng)退變病變中各纏結(jié)蛋白的臨床、基因和病理頻譜VillemaTau蛋白沉積在AD各階段的進(jìn)展BraackandBraak(I-VI),andDelacourtestaging(S1-10)Villemagne.LancetNeurol.2015Jan;14(1):114-24整理課件27Tau蛋白沉積在AD各階段的進(jìn)展BraackandB[F-18]FDDNP-PETinAD[F-18]-FDDNP非選擇性的結(jié)合血管外Aβ神經(jīng)斑以及血管內(nèi)神經(jīng)元纖維纏結(jié)作為PET顯影劑它具有與Aβ毫微摩爾級(jí)的親和力。[F-18]FDDNP-PET對(duì)AD病人的成像.黃/紅標(biāo)志老年斑和神經(jīng)元纖維纏結(jié)的數(shù)目IntJAlzheimersDis.2011;687945整理課件28[F-18]FDDNP-PETinAD[F-18]-FDAD患者在以1?F-THK5117and11C-PiB為顯影劑的tau蛋白和Aβ成像Villemagne.LancetNeurol.2015Jan;14(1):114-24整理課件29AD患者在以1?F-THK5117and11C-PiBMRIandtau/A?

PETVillemagne.LancetNeurol.2015Jan;14(1):114-24整理課件30MRIandtau/A?PETVillemagne.L其它類型的癡呆血管性癡呆(VaD)路易體癡呆(LBD)額顳葉癡呆(FTD)帕金森病癡呆(PDD)皮質(zhì)紋狀體脊髓變性(CJD)皮質(zhì)基底節(jié)變性(CBD)........整理課件31其它類型的癡呆血管性癡呆(VaD)整理課件31VaD的臨床亞型多發(fā)梗死性癡呆大的皮層的完全梗死,皮層下梗死重要部位梗死性癡呆單個(gè)梗死影響到關(guān)鍵部位：頂顳、顳頂三角區(qū)（包括角回)、丘腦、基底前腦、尾狀核、杏仁核、乳頭體等部位皮質(zhì)下缺血性血管性癡呆腔隙狀態(tài)Binswanger’s病CADASIL腦淀粉樣變性整理課件32VaD的臨床亞型多發(fā)梗死性癡呆整理課件32重要部位梗死以橫斷位FLAIR和T2WI序列為佳；A：雙側(cè)丘腦梗死（與認(rèn)知障礙關(guān)系密切）；B：海馬內(nèi)側(cè)顳葉下角C：顳枕葉聯(lián)合區(qū)ABC整理課件33重要部位梗死以橫斷位FLAIR和T2WI序列為佳；ABC整理VaDPCAinfarctioninvolvingthemedialtemporallobe整理課件34VaDPCAinfarctioninvolvingthVaDnomedialtemporallobeatrophy整理課件35VaDnomedialtemporallobeatrVaDMTAinapatientwithVaDmixedAD整理課件36VaDMTAinapatientwithVaDm血管周?chē)g隙(A)T2軸位MR圖(arrow)T1矢狀位MR圖(B,arrow).T2*梯度回波MR圖(arrows)顯示腦葉微出血AJNR201233:1836-1844小血管病整理課件37血管周?chē)g隙(A)T2軸位MR圖(arrow)T1矢腦白質(zhì)高信號(hào)T2軸位,FLAIRMR圖像顯示腦深部白質(zhì)高信號(hào)，見(jiàn)于VaD病人.uk/整理課件38腦白質(zhì)高信號(hào)T2軸位,FLAIRMR圖像顯示腦深部白腦淀粉樣變性(CAA)T2*梯度回波圖像顯示CAA病人多發(fā)微出血由于Aβ在血管壁的沉積導(dǎo)致，常見(jiàn)微出血，蛛血、腦葉出血FLAIR圖像顯示同一病人腦白質(zhì)病變分級(jí)為Fazekas2級(jí)www.radiologyassistant.nl/en整理課件39腦淀粉樣變性(CAA)T2*梯度回波圖像顯示CAA病CerebralAmyloidAngiopathyT2*imagesdemonstratemultiplelobarmicrobleedsinapatientwithCAA整理課件40CerebralAmyloidAngiopathyT2*CADASIL為19號(hào)染色體Notch3基因突變所致MRI顯示腦白質(zhì)病變，特別是前顳葉和外囊等區(qū)域病理改變主要表現(xiàn)為：①全身性小動(dòng)脈?。虎诙喟l(fā)性腔隙性腦梗塞和③廣泛性白質(zhì)髓鞘脫失主要表現(xiàn)偏頭痛、中年出現(xiàn)的反復(fù)發(fā)作性腦梗塞導(dǎo)致假性球麻痹以及癡呆CADASILwww.radiologyassistant.nl/en整理課件41CADASIL為19號(hào)染色體Notch3基因突變所致CCADASILTheFLAIRimagesshowclassicfindingsinCADASIL-confluentwhitematterhyperintensitieswithlacunarinfarctsandinvolvementoftheanteriortemporallobes.整理課件42CADASILTheFLAIRimagesshowc路易體癡呆DLB影像一般無(wú)特異性，海馬體積正常；路易小體也見(jiàn)于其它疾?。篈D、PDD記憶減退，運(yùn)動(dòng)癥狀、幻覺(jué)、REM睡眠紊亂、自主神經(jīng)功能紊亂等整理課件43路易體癡呆DLB影像一般無(wú)特異性，海馬體積正常；整理課件4DLB放射性藥物123I-FP-CIT注射，SPECT成像評(píng)估基線多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)體功能DLB黑質(zhì)紋狀體攝取減少，表明存在多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)體功能障礙AJNR201233:1836-1844整理課件44DLB放射性藥物123I-FP-CIT注射，SPECT成像評(píng)進(jìn)行性核上行麻痹(PSP)臨床特征：姿勢(shì)不穩(wěn)、運(yùn)動(dòng)障礙、垂直性核上性麻痹、假性延髓性麻痹和輕度癡呆中腦被蓋萎縮、中腦導(dǎo)水管擴(kuò)大、腳間池和四疊體池增寬，中腦鳥(niǎo)嘴征'hummingbirdsign'(figure).整理課件45進(jìn)行性核上行麻痹(PSP)臨床特征：姿勢(shì)不穩(wěn)、運(yùn)動(dòng)障礙、垂From:BertelsonandAjtai,2014ProgressiveSupranuclearPalsyAtrophicmidbrainNormalmidbrainReducedAPmidbraindiameter整理課件46From:BertelsonandAjtai,201MultiSystemAtrophy(MSA)MSA-C：十字征、小腦中腳萎縮、橋腦萎縮及小腦萎縮等幕下異常；MSA-P：殼核萎縮及裂隙征等幕上異常；MSA-A：MRI表現(xiàn)缺乏特異性,但腦干及小腦萎縮在病變?cè)缙谳^OPCA病變輕,且未出現(xiàn)裂隙征整理課件47MultiSystemAtrophy(MSA)MSA-額顳葉退行性變(FTLD)主要包括額顳葉癡呆行為異常型（behavioralvariantfrontotemporaldementia,bvFTD）即狹義的額顳葉癡呆或額顳葉癡呆額葉型、語(yǔ)義性癡呆（semanticdementia,SD）和進(jìn)行性非流利性失語(yǔ)（progressivenon-fluentaphasia,PNFA）三種臨床綜合征FTLD以行為和人格改變、失語(yǔ)為特征性表現(xiàn).整理課件48額顳葉退行性變(FTLD)主要包括額顳葉癡呆行為異常型（FTLDT2WIandFLAIR圖像顯示左側(cè)顳葉不對(duì)稱的極度萎縮，不僅海馬還有顳極；橫斷面上表現(xiàn)為刀片樣'knifeblade'萎縮；整理課件49FTLDT2WIandFLAIR圖像顯示左側(cè)顳葉不對(duì)稱FrontaldementiaMRIscanoffrontaldementia,showingbifrontalatrophyandrelativesparingofthetemporallobesMRIscanofsemanticdementia,showingdisproportionateasymmetricatrophyoftheanteriorlefttemporallobe.SemanticdementiaKateJefferies,andNirujAgrawalAPT2009;15:380-388整理課件50FrontaldementiaMRIscanoffr原發(fā)進(jìn)行性失語(yǔ)（PPA）T=0yearsT=3yearsT=8years整理課件51原發(fā)進(jìn)行性失語(yǔ)（PPA）T=0yearsT=3yearsFTLDAxialCTimage(A)額顳葉癡呆行為異常型：額葉萎縮(B)SPECT圖像顯示前額葉灌注降低；（C）顳頂葉灌注減低2and3SDs(blueandgreenregions).AJNR201233:1836-1844整理課件52FTLDAxialCTimageAJNR20123克-雅病(CJD)2個(gè)大類4種類型，即經(jīng)典型和新變異型。經(jīng)典型CJD分為散發(fā)性、醫(yī)源性和家族性MRIDWI(right)像或FLAIR(left)像上存在尾狀核和/或殼核、大腦皮層異常高信號(hào)；變異型以精神和行為癥狀為主，并且缺少經(jīng)典型CJD的周期性腦電圖表現(xiàn)，可能是由于牛海綿狀腦病傳染給人類所致MRI顯示雙側(cè)丘腦后結(jié)節(jié)的對(duì)稱性高信號(hào)（丘腦枕）ClinRadiol.2001Sep;56(9):726-39.整理課件53克-雅病(CJD)2個(gè)大類4種類型，即經(jīng)典型和新變異型。經(jīng)vCJD“曲棍球桿”征內(nèi)側(cè)丘腦和丘腦枕DWI高信號(hào)From:BertelsonandAjtai,2014整理課件54vCJD“曲棍球桿”征From:Bertelsonan皮質(zhì)基底節(jié)變性(CBD)常見(jiàn)的首發(fā)癥狀是基底節(jié)癥狀（受累肢體震顫、肌強(qiáng)直）、失用、肢體異己征、肌陣攣和皮質(zhì)性感覺(jué)缺失.MRI非對(duì)稱性額頂葉皮層萎縮，可以在受累的皮質(zhì)下白質(zhì)出現(xiàn)異常信號(hào)；.A圖為冠狀位T1像非對(duì)稱性左側(cè)顳葉頂葉萎縮；B圖為CBD病人軸位FLAIR圖像顯示非對(duì)稱性頂葉皮層萎縮。BA整理課件55皮質(zhì)基底節(jié)變性(CBD)常見(jiàn)的首發(fā)癥狀是基底節(jié)癥狀（受累肢Q＆A整理課件56Q＆A整理課件56癡呆的影像學(xué)

整理課件57癡呆的影像學(xué)

整理課件1A.CT橫斷面掃描采用負(fù)角獲得海馬圖像；B.使用多層螺旋CT采取垂直與顳葉長(zhǎng)軸進(jìn)行計(jì)算機(jī)重建取得的冠狀位可以很好的顯示海馬；癡呆的CT掃描AB整理課件58A.CT橫斷面掃描采用負(fù)角獲得海馬圖像；癡呆的CT癡呆的MRI掃描多維成像軸位,冠狀位,矢狀位多模式T1W,T2W,FLAIR,DWI特殊模式的成像梯度回波序列（GRE）磁敏感成像（SWI）強(qiáng)化掃描整理課件59癡呆的MRI掃描多維成像整理課件3其它MR掃描模式MRI體積測(cè)量CSF的評(píng)估MR波譜分析功能MRI彌散張量成像(DTI)MR灌注成像常規(guī)的癡呆影像評(píng)價(jià)方法整理課件60其它MR掃描模式MRI體積測(cè)量常規(guī)的癡呆影像評(píng)價(jià)方法整理MRI對(duì)癡呆的評(píng)價(jià)首先排除硬膜下血腫、腫瘤以及腦積水等可以治愈的疾病接著尋找特異性癡呆的影像表現(xiàn)，如：AD：內(nèi)側(cè)顳葉萎縮（MTA）和頂葉萎縮；FTLD：（不對(duì)稱的）額葉萎縮和顳葉萎縮；VaD：全腦萎縮、彌漫性白質(zhì)病變、腔隙性梗死和巨大梗死（涉及到認(rèn)知功能區(qū)域）；DLB：與其它類型癡呆比較，沒(méi)有特異性；在研究MR圖像時(shí)，按照病灶范圍分全腦萎縮、局灶性萎縮和血管性疾?。üＫ?、白質(zhì)病變、腔隙性梗死）整理課件61MRI對(duì)癡呆的評(píng)價(jià)首先排除硬膜下血腫、腫瘤以及腦積水等可以治癡呆的影像學(xué)發(fā)現(xiàn)整理課件62癡呆的影像學(xué)發(fā)現(xiàn)整理課件6癡呆的MR標(biāo)準(zhǔn)化評(píng)估量表全腦皮層萎縮量表（GCA-scale）內(nèi)側(cè)顳葉萎縮視覺(jué)量表（MTA-scale）頂葉萎縮評(píng)定量表（Koedamscore）腦白質(zhì)損害評(píng)定量表（Fazekasscale）尋找戰(zhàn)略性梗死（Lookingforstrategicinfarct）整理課件63癡呆的MR標(biāo)準(zhǔn)化評(píng)估量表全腦皮層萎縮量表（GCA-sca全腦皮層萎縮評(píng)定量表（GCA-scale）GCAscale是對(duì)整個(gè)大腦的皮層萎縮進(jìn)行評(píng)估:0級(jí):沒(méi)有皮層萎縮；1級(jí):輕度皮層萎縮，腦溝增寬；2級(jí):中度萎縮，腦回體積變小；3級(jí):重度萎縮（晚期），“刀刃樣萎縮”。FLAIR是顯示皮層萎縮的最佳序列；在一些神經(jīng)退行性疾病，萎縮是不對(duì)稱的，并出現(xiàn)在特定區(qū)域；影像報(bào)告應(yīng)該指出萎縮發(fā)生的區(qū)域或不對(duì)稱；在對(duì)不同區(qū)域的萎縮進(jìn)行評(píng)估時(shí)要注意中央溝的位置更靠后一些；整理課件64全腦皮層萎縮評(píng)定量表（GCA-scale）GCAscale內(nèi)側(cè)顳葉萎縮評(píng)定量表（MTA）score0:沒(méi)有萎縮score1:僅有脈絡(luò)膜裂的增寬score2:伴有側(cè)腦室顳角的擴(kuò)大score3:海馬體積中度縮小score4:海馬體積重度縮小<75years:2分以上為異常>75years:3分以上為異常整理課件65內(nèi)側(cè)顳葉萎縮評(píng)定量表（MTA）score0:沒(méi)有萎縮內(nèi)側(cè)顳葉萎縮評(píng)定量表（MTA）通常用于評(píng)估層面一致的冠狀位T1W1，在腦橋前面水平選擇一層通過(guò)海馬體部的層面；對(duì)222例對(duì)照組和不同類型癡呆患者的數(shù)據(jù)研究表明，MTA量表用于評(píng)估顳葉萎縮所致AD敏感性和特異性為85%；MTA高分對(duì)AD診斷敏感性較高；MTA在其它類型癡呆中也有發(fā)現(xiàn)；整理課件66內(nèi)側(cè)顳葉萎縮評(píng)定量表（MTA）通常用于評(píng)估層面一致的冠狀位頂葉萎縮評(píng)定量表（Koedamscore）除了內(nèi)側(cè)顳葉萎縮，頂葉萎縮在診斷AD方面也有明顯預(yù)測(cè)價(jià)值；楔前葉萎縮是AD特征性的影像表現(xiàn)，特別是對(duì)MTA評(píng)分正常的患有AD的年輕患者（或AD早期）尤為重要；Koedam量表評(píng)估頂葉萎縮包括矢狀位、冠狀位和橫斷位。評(píng)估頂葉萎縮（含楔前葉）、后扣帶溝和頂枕溝的增寬整理課件67頂葉萎縮評(píng)定量表（Koedamscore）除了內(nèi)側(cè)顳葉萎縮腦白質(zhì)損害評(píng)定量表（Fazekasscale）Fazekasscale被認(rèn)為是整個(gè)大腦白質(zhì)病變存在的全面反映；橫斷位FLAIR或T2WI是最好的序列；Fazekas0:沒(méi)有或僅有一個(gè)WMH病變信號(hào)斑點(diǎn)；Fazekas1:多個(gè)病變信號(hào)斑點(diǎn)；Fazekas2:病灶開(kāi)始融合(橋形成)；Fazekas3:融合成大的病灶；Fazekas1見(jiàn)于正常老年人；Fazekas2and3是病理性的,個(gè)別人功能正常，但屬于殘疾高危人群；www.radiologyassistant.nl/en整理課件68腦白質(zhì)損害評(píng)定量表（Fazekasscale）FazekAlzheimer’sDisease美國(guó)65以上患AD的人數(shù)，2015年為5.1百萬(wàn)，2050年將達(dá)到13.5百萬(wàn)。整理課件69Alzheimer’sDisease美國(guó)65以上患ADAD的組織病理學(xué)特征主要病理學(xué)特征淀粉樣斑塊（Amyloid-βplaques）神經(jīng)原纖維纏結(jié)（Neurofibrillarytangles）神經(jīng)元和突觸丟失（Neuronalandsynapticloss）AP=amyloidplaques.

NFT=neurofibrillarytangles.APNFT整理課件70AD的組織病理學(xué)特征主要病理學(xué)特征AP=amyloidAD生物學(xué)標(biāo)志物動(dòng)態(tài)變化模式圖SperlingRA,etal.AlzheimersDement.2011May;7(3):280-92.AD不同階段的動(dòng)態(tài)生物學(xué)標(biāo)志物模式圖:Aβ經(jīng)腦脊液檢測(cè)或PET淀粉樣蛋白成像；神經(jīng)元突觸功能紊亂經(jīng)(F18)標(biāo)記的PET成像證實(shí)。整理課件71AD生物學(xué)標(biāo)志物動(dòng)態(tài)變化模式圖SperlingRA,eAD的影像學(xué)發(fā)現(xiàn)MRI早期:“正常”or中顳葉萎縮；晚期:全腦皮層萎縮；FDGPET早期:顳葉/頂葉低代謝；晚期:全腦低代謝(累及初級(jí)運(yùn)動(dòng)感覺(jué)皮層)；PET淀粉樣蛋白成像所有階段:皮層淀粉樣蛋白沉積；淀粉樣蛋白沉積也可以發(fā)生在正常老年人；整理課件72AD的影像學(xué)發(fā)現(xiàn)MRI整理課件16海馬萎縮MRI冠狀位可以清晰顯示海馬萎縮；a)AD患者，b)同齡對(duì)照；.uk/整理課件73海馬萎縮MRI冠狀位可以清晰顯示海馬萎縮；www.alzheAD:海馬萎縮冠狀位MRI證實(shí)AD病人內(nèi)側(cè)顳葉和全腦皮層進(jìn)行性萎縮ERC：entorhinalcortex，內(nèi)嗅區(qū)皮層整理課件74AD:海馬萎縮冠狀位MRI證實(shí)AD病人內(nèi)側(cè)顳葉和全腦皮冠狀位T1WI：在家族性AD病人海馬進(jìn)行性萎縮對(duì)一個(gè)高度懷疑AD的患者隨訪復(fù)查是有益的，觀察內(nèi)側(cè)顳葉萎縮是否有進(jìn)展。上圖是一個(gè)具有AD家族史風(fēng)險(xiǎn)的病人在18-36個(gè)月內(nèi)的系列檢查圖像，反映了疾病的發(fā)展過(guò)程。整理課件75冠狀位T1WI：在家族性AD病人海馬進(jìn)行性萎縮對(duì)一個(gè)高度懷FDGPETADFTDPPAAD病人FDG-PET可以觀察到顳頂部和/或扣帶回后部代謝減低；FTD在FDG-PET上表現(xiàn)為額葉的代謝減低；可以進(jìn)行兩者的鑒別From:BertelsonandAjtai,2014整理課件76FDGPETAD病人FDG-PET可以觀察到顳頂部和/或扣FDG-PETADandFTD病人的FDG-PET和橫斷位的FLAIR圖像。AD病人頂葉代謝降低（黃箭頭），F(xiàn)TLD病人額葉代謝減低（紅箭頭）；www.radiologyassistant.nl/整理課件77FDG-PETADandFTD病人的FDG-PET和橫斷匹茲堡化合物B（C-11PIB）是首個(gè)且研究最廣泛的藥物，其半衰期短只有20分鐘，限制了常規(guī)臨床使用，因?yàn)樾枰褂矛F(xiàn)場(chǎng)回旋加速器。適用人群（1）持續(xù)性或進(jìn)行性不明原因的輕度認(rèn)知功能障礙（MCI）患者；（2）符合可能AD（possibleAD）的核心臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)，因臨床表現(xiàn)不明確（非典型的臨床病程或存在混合的病因?qū)W）而不能明確AD的患者；（3）符合可能AD（possibleAD）的核心臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)，因臨床表現(xiàn)不明確（非典型的臨床病程或存在混合的病因?qū)W）而不能明確AD的患者。淀粉樣蛋白成像:

PittsburghCompound-BPETMathisJMedChem2003;46(13)AppliedNeurology,Nov.2005(suppl)MosconiJAlzheimer’sDis2010T1W-MRIPIB-PETControlADNewGuidelinesforAmyloidPETImaging.JNuclMed2013Jan28整理課件78淀粉樣蛋白成像:

PittsburghCompound-B正常人NC,MCI,AD病人的淀粉樣蛋白沉積PiBPET成像。大部分NC病人沒(méi)有amyloid-β沉積(NC?),但少部分(～25%)有(NC+)；大部分MCI病人中度(MCI+)或重度amyloid-β沉積(MCI++),但是40%–50%沒(méi)有amyloid-β沉積(MCI?)；臨床診斷AD的病人有重度的amyloid-β沉積。PiBPETImages整理課件79正常人NC,MCI,AD病人的淀粉樣蛋白沉積PiBTauImagingTau蛋白的沉積與認(rèn)知功能衰退退和神經(jīng)變性改變具有很強(qiáng)的相關(guān)性。Tau成像技術(shù)能夠觀察tau蛋白在衰老進(jìn)程中所起的作用，還有助于將認(rèn)知功能、基因型、神經(jīng)變性和其他生物標(biāo)記物聯(lián)系起來(lái)。選擇性tau蛋白PET顯影技術(shù)能夠進(jìn)行在體局部tau蛋白負(fù)荷和AD患者局部tau蛋白負(fù)荷與Aβ沉積關(guān)系的評(píng)估。Tau蛋白聯(lián)合Aβ成像技術(shù)既能夠提高檢出早期AD患者發(fā)生癡呆的敏感性，又能盡早地發(fā)現(xiàn)具有AD癡呆風(fēng)險(xiǎn)人群的病理改變整理課件80TauImagingTau蛋白的沉積與認(rèn)知功能衰退退和神NeurofibrillaryTangles.ADandtheBrainNIA/ADEAR整理課件81NeurofibrillaryTangles.ADand神經(jīng)退變病變中各纏結(jié)蛋白的臨床、基因和病理頻譜Villemagne.TheLancetNeurology.2015,14(1):114–124整理課件82神經(jīng)退變病變中各纏結(jié)蛋白的臨床、基因和病理頻譜VillemaTau蛋白沉積在AD各階段的進(jìn)展BraackandBraak(I-VI),andDelacourtestaging(S1-10)Villemagne.LancetNeurol.2015Jan;14(1):114-24整理課件83Tau蛋白沉積在AD各階段的進(jìn)展BraackandB[F-18]FDDNP-PETinAD[F-18]-FDDNP非選擇性的結(jié)合血管外Aβ神經(jīng)斑以及血管內(nèi)神經(jīng)元纖維纏結(jié)作為PET顯影劑它具有與Aβ毫微摩爾級(jí)的親和力。[F-18]FDDNP-PET對(duì)AD病人的成像.黃/紅標(biāo)志老年斑和神經(jīng)元纖維纏結(jié)的數(shù)目IntJAlzheimersDis.2011;687945整理課件84[F-18]FDDNP-PETinAD[F-18]-FDAD患者在以1?F-THK5117and11C-PiB為顯影劑的tau蛋白和Aβ成像Villemagne.LancetNeurol.2015Jan;14(1):114-24整理課件85AD患者在以1?F-THK5117and11C-PiBMRIandtau/A?

PETVillemagne.LancetNeurol.2015Jan;14(1):114-24整理課件86MRIandtau/A?PETVillemagne.L其它類型的癡呆血管性癡呆(VaD)路易體癡呆(LBD)額顳葉癡呆(FTD)帕金森病癡呆(PDD)皮質(zhì)紋狀體脊髓變性(CJD)皮質(zhì)基底節(jié)變性(CBD)........整理課件87其它類型的癡呆血管性癡呆(VaD)整理課件31VaD的臨床亞型多發(fā)梗死性癡呆大的皮層的完全梗死,皮層下梗死重要部位梗死性癡呆單個(gè)梗死影響到關(guān)鍵部位：頂顳、顳頂三角區(qū)（包括角回)、丘腦、基底前腦、尾狀核、杏仁核、乳頭體等部位皮質(zhì)下缺血性血管性癡呆腔隙狀態(tài)Binswanger’s病CADASIL腦淀粉樣變性整理課件88VaD的臨床亞型多發(fā)梗死性癡呆整理課件32重要部位梗死以橫斷位FLAIR和T2WI序列為佳；A：雙側(cè)丘腦梗死（與認(rèn)知障礙關(guān)系密切）；B：海馬內(nèi)側(cè)顳葉下角C：顳枕葉聯(lián)合區(qū)ABC整理課件89重要部位梗死以橫斷位FLAIR和T2WI序列為佳；ABC整理VaDPCAinfarctioninvolvingthemedialtemporallobe整理課件90VaDPCAinfarctioninvolvingthVaDnomedialtemporallobeatrophy整理課件91VaDnomedialtemporallobeatrVaDMTAinapatientwithVaDmixedAD整理課件92VaDMTAinapatientwithVaDm血管周?chē)g隙(A)T2軸位MR圖(arrow)T1矢狀位MR圖(B,arrow).T2*梯度回波MR圖(arrows)顯示腦葉微出血AJNR201233:1836-1844小血管病整理課件93血管周?chē)g隙(A)T2軸位MR圖(arrow)T1矢腦白質(zhì)高信號(hào)T2軸位,FLAIRMR圖像顯示腦深部白質(zhì)高信號(hào)，見(jiàn)于VaD病人.uk/整理課件94腦白質(zhì)高信號(hào)T2軸位,FLAIRMR圖像顯示腦深部白腦淀粉樣變性(CAA)T2*梯度回波圖像顯示CAA病人多發(fā)微出血由于Aβ在血管壁的沉積導(dǎo)致，常見(jiàn)微出血，蛛血、腦葉出血FLAIR圖像顯示同一病人腦白質(zhì)病變分級(jí)為Fazekas2級(jí)www.radiologyassistant.nl/en整理課件95腦淀粉樣變性(CAA)T2*梯度回波圖像顯示CAA病CerebralAmyloidAngiopathyT2*imagesdemonstratemultiplelobarmicrobleedsinapatientwithCAA整理課件96CerebralAmyloidAngiopathyT2*CADASIL為19號(hào)染色體Notch3基因突變所致MRI顯示腦白質(zhì)病變，特別是前顳葉和外囊等區(qū)域病理改變主要表現(xiàn)為：①全身性小動(dòng)脈病；②多發(fā)性腔隙性腦梗塞和③廣泛性白質(zhì)髓鞘脫失主要表現(xiàn)偏頭痛、中年出現(xiàn)的反復(fù)發(fā)作性腦梗塞導(dǎo)致假性球麻痹以及癡呆CADASILwww.radiologyassistant.nl/en整理課件97CADASIL為19號(hào)染色體Notch3基因突變所致CCADASILTheFLAIRimagesshowclassicfindingsinCADASIL-confluentwhitematterhyperintensitieswithlacunarinfarctsandinvolvementoftheanteriortemporallobes.整理課件98CADASILTheFLAIRimagesshowc路易體癡呆DLB影像一般無(wú)特異性，海馬體積正常；路易小體也見(jiàn)于其它疾?。篈D、PDD記憶減退，運(yùn)動(dòng)癥狀、幻覺(jué)、REM睡眠紊亂、自主神經(jīng)功能紊亂等整理課件99路易體癡呆DLB影像一般無(wú)特異性，海馬體積正常；整理課件4DLB放射性藥物123I-FP-CIT注射，SPECT成像評(píng)估基線多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)體功能DLB黑質(zhì)紋狀體攝取減少，表明存在多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)體功能障礙AJNR201233:1836-1844整理課件100DLB放射性藥物123I-FP-CIT注射，SPECT成像評(píng)進(jìn)行性核上行麻痹(PSP)臨床特征：姿勢(shì)不穩(wěn)、運(yùn)動(dòng)障礙、垂直性核上性麻痹、假性延髓性麻痹和輕度癡呆中腦被蓋萎縮、中腦導(dǎo)水管擴(kuò)大、腳間池和四疊體池增寬，中腦鳥(niǎo)嘴征'hummingbirdsign'(figure).整理課件101進(jìn)行性核上行麻痹(PSP)臨床特征：姿勢(shì)不穩(wěn)、運(yùn)動(dòng)障礙、垂From:BertelsonandAjtai,2014ProgressiveSupranuclearPalsyAtrophicmidbrainN