血糖達(dá)標(biāo)的科學(xué)與藝術(shù)-低血糖管理課件

血糖達(dá)標(biāo)的科學(xué)與藝術(shù)

----低血糖管理血糖達(dá)標(biāo)的科學(xué)與藝術(shù)1為什么要進(jìn)行嚴(yán)格的血糖控制?為什么要進(jìn)行嚴(yán)格的血糖控制?2血糖達(dá)標(biāo)的科學(xué)與藝術(shù)---低血糖管理課件3UKPDS-WhyTightControl?10203040506070800567891011MyocardialInfarctionMicrovascularEndpointsUpdatedMeanHbA1C(%)AdjustedIncidenceper1000PersonYears(%)StrattonIM,etal.BMJ.2000;321(7258):405-412UKPDS-WhyTightControl?10204DCCTGroup.Lancet.1998;352:837-853.OhkuboY,etal.DiabetesResClinPract.1995;28:103-117.胰島素常規(guī)治療與強化治療療效對比DCCT–Type1KumamotoStudy–Type2NormalrangeMedianHbA1c(%)1098765012345678910Time(years)NormalrangeADAactionADAgoalTime(years)MeanHbA1c(%)05123456910867HbA1c

~2.3%HbA1c

~2.1%Conventionaln=1444n=110IntensiveDCCTGroup.Lancet.1998;352:85血糖控制現(xiàn)狀血糖控制現(xiàn)狀6中國二、三級醫(yī)院血糖的控制現(xiàn)狀

T1DM

N=63T2DM

N=548N%N%PatientswithnoHbA1c1930.2%22941.8%LastHbA1cvalueavailable(%)447.81±2.173197.56±1.96LastlaboratoryFBGvalue(mg/dL)62146.53±59.60531141.27±52.03PatientswithHbA1c<7%1840.9%13343.0%PatientswithFBG<100mg/dL812.9%7914.9%TimesincelastHbA1cmeasurement(months)442.41±2.673192.01±2.87TimesincelastFBGmeasurement(months)621.00±2.345310.65±1.41IDMPS，2005中國二、三級醫(yī)院血糖的控制現(xiàn)狀T1DM

N=63T2D7血糖控制

Glycaemiccontrol32%的病人血糖控制差--HbAIc>7.5%只有47%口服降糖藥治療病人和37%胰島素治療的病人得到很好的血糖控制

采用飲食和運動治療的病人平均HbAIc為7.23%,

口服降糖藥治療的病人為7.43%，而胰島素治療的病人為8.25% Message:

需要胰島素治療控制血糖的患者的血糖控制平均水平最差

ISISDiabeticTherapyMonitorPhVI2002AmericanDiabeticAssociationguidelines血糖控制

Glycaemiccontrol32%的病人血糖8HbA1c飲食+運動口服藥單用或聯(lián)合胰島素平均HbA1c平均HbA1c平均HbA1c不同治療人群血糖的控制水平和HbA1c的分布?HbA1c飲食+運動口服藥單用或聯(lián)合胰島素平均HbA1c平均9各類藥物強化治療達(dá)標(biāo)導(dǎo)致低血糖發(fā)生UKPDS研究對2型糖尿病患者6年隨訪結(jié)果Diabetes1995;44:1249-1258

2.4

3.3

11.201020二甲雙胍磺脲類胰島素N=4209低血糖發(fā)生比例（％）各類藥物強化治療達(dá)標(biāo)導(dǎo)致低血糖發(fā)生UKPDS研究對2型糖尿病10HbA1C=8%HbA1C=7%hypohypoControllevel

強化治療和低血糖HbA1C=8%HbA1C=7%hypohypoContro11DCCT和UKPDS:

強化血糖治療有效，但是低血糖風(fēng)險增加UKPDS(2型糖尿病)1.DCCTResearchGroup.Diabetes1997;46:271-286；2.UKPDSGroup(33).Lancet1998;352:837-853.DCCT(1型糖尿病)發(fā)生1次或1次以上嚴(yán)重低血糖的患者比例（%）

54321003691215隨機化后時間（年）強化組常規(guī)組研究期間HbA1C水平(%)100806040200567891011121314低血糖發(fā)作次數(shù)/100病人年強化組常規(guī)組DCCT研究：血糖－HbA1C水平越接近于正常，低血糖發(fā)生率也就越高。UKPDS研究：隨著治療時間的延長，血糖得到控制之后，低血糖的發(fā)生也會隨著增加。DCCT和UKPDS:

強化血糖治療有效，但是低血糖風(fēng)險增加12Ratepfprogressionofretinopathy(per100patientyears)Rateofseverehypoglycaemia(per100patientyears)DCCTResearchGroup,1993Severehypoglycemia12060012108642005.566.577.588.599.51010.5HbA1c(%)RelativeriskofretinopathyTrade-offBetweenHypoglycemia&ComplicationsRatepfprogressionofretinop13血糖達(dá)標(biāo)的科學(xué)與藝術(shù)---低血糖管理課件14低血糖風(fēng)險成為血糖達(dá)標(biāo)的主要障礙!低血糖風(fēng)險成為血糖達(dá)標(biāo)的主要障礙!15血糖達(dá)標(biāo)的科學(xué)與藝術(shù)---低血糖管理課件16血糖管理有效的低血糖管理,將帶來更好的血糖控制血糖管理有效的低血糖管理,將帶來更好的血糖控制17低血糖管理低血糖管理18正常人血糖曲線糖尿病患者血糖曲線高血糖低血糖正常人血糖曲線糖尿病患者血糖曲線高血糖低血糖19是否發(fā)生低血糖?何時發(fā)生低血糖及低血糖持續(xù)時間?低血糖發(fā)生是否有一定的規(guī)律性?低血糖發(fā)生的原因?糖尿病患者的低血糖管理,我們首先需要了解是否發(fā)生低血糖?糖尿病患者的低血糖管理,20四點指血監(jiān)測-----無低血糖Case1:某2型糖尿病患者,一日兩針胰島素治療四點指血監(jiān)測-----無低血糖Case1:某2型糖尿病患者21CGMS動態(tài)血糖監(jiān)測Case1:某2型糖尿病患者,一日兩針胰島素治療低血糖CGMS動態(tài)血糖監(jiān)測Case1:某2型糖尿病患者,一日兩針22Case2:某1型糖尿病患者,MDI治療CGMS監(jiān)測發(fā)現(xiàn)夜間低血糖及多發(fā)低血糖Case2:某1型糖尿病患者,MDI治療23凌晨1：00—5：00CGMS能發(fā)現(xiàn)低血糖發(fā)生時間及持續(xù)時間低血糖曲線下面積凌晨1：00—5：00CGMS能發(fā)現(xiàn)低血糖發(fā)生時間及持續(xù)時間242530ChildrenWearingtheCGMfor3Months

GlucoseThresholdAverageMinutesEachDayBelowThreshold70mg/dL7160mg/dL3450mg/dL1440mg/dL5AverageA1cof6.8%PediatricAccuracyStudy–NIHDirecNet(#391-P,“AccuracyoftheFreeStyleNavigatorContinuousGlucoseMonitoringSysteminChildrenwithType1DiabetesMellitus)2530ChildrenWearingtheCGM25CGMS能發(fā)現(xiàn)低血糖發(fā)生規(guī)律CGMS能發(fā)現(xiàn)低血糖發(fā)生規(guī)律2627Case3:某糖尿病患者,CGMS監(jiān)測發(fā)現(xiàn)無感知低血糖NocturnalHypoglycemia>DailySometimesboththeproblemandsolutionareobvious.27Case3:某糖尿病患者,CGMS監(jiān)測發(fā)現(xiàn)無感知低血271型糖尿病2型糖尿病0.482.83SH發(fā)生率6倍3.53.02.52.01.51.00.500.222.15/病人年SH發(fā)生率9倍3.53.02.52.01.51.00.50事件/病人/年事件/病人/年意識正常意識受損意識正常意識受損1.GoldA.E.etal.DiabetesCare17:697-703,19942.HendersonJ.N.etal.DiabeticMed20；1016-1012,2003無感知低血糖增加了嚴(yán)重低血糖(SH)的發(fā)生危險n=60*1年n=215*1年n=29n=311型糖尿病2型糖尿病0.482.83SH發(fā)生率6倍3.53.28午后14：00—18：00Case4:某糖尿病患者,CGMS監(jiān)測發(fā)現(xiàn)午后14:00—18:00發(fā)生低血糖,大事件功能分析發(fā)現(xiàn),患者午后踢足球兩小時.運動引起低血糖事件午后14：00—18：00Case4:某糖尿病患者,CGM29CGMS與１型糖尿病低血糖的發(fā)生ThorsteinssonB,etal.2006ADA,2098-POThorsteinssonB,etal.2006ADA,2099-PO.CGMS與１型糖尿病低血糖的發(fā)生Thorsteinsson30研究設(shè)計研究目的：應(yīng)用CGMS監(jiān)測1型糖尿病患者低血糖的發(fā)生規(guī)律研究對象：119名1型糖尿病患者年齡46±12歲糖尿病病程21±12年

HbA1C8.5±1.0%CGMS監(jiān)測6天，SMBG監(jiān)測4次/天來校正ThorsteinssonB,etal.2006ADA,2098-POThorsteinssonB,etal.2006ADA,2099-PO.研究設(shè)計研究目的：ThorsteinssonB,etal31CGMS提高低血糖的檢出率ThorsteinssonB,etal.2006ADA,2098,2099-PO.SMBG(n=526)CGMS(n=831)0.5倍1.1倍研究對象：119名1型糖尿病患者CGMS提高低血糖的檢出率ThorsteinssonB,e3211%34%25%30%夜間下午傍晚上午21%36%43%體力活動其他原因原因不明CGMS有助于分析低血糖發(fā)生的原因和時間分布ThorsteinssonB,etal.2006ADA,2098,2099-PO.低血糖的時間分布低血糖發(fā)生的原因11%34%25%30%夜間下午傍晚上午21%36%43%體33研究結(jié)果CGMS可發(fā)現(xiàn)更多的無癥狀低血糖癥狀性低血糖在日間最常見體力活動是引起低血糖發(fā)生的最常見原因本研究提示：CGMS有助于分析糖尿病低血糖發(fā)生的類型、時間分布和誘因ThorsteinssonB,etal.2006ADA,2098-POThorsteinssonB,etal.2006ADA,2099-PO.研究結(jié)果CGMS可發(fā)現(xiàn)更多的無癥狀低血糖Thorsteins34糖尿病患者低血糖管理發(fā)現(xiàn)和了解低血糖控制和防范低血糖糖尿病患者低血糖管理發(fā)現(xiàn)和了解控制和防范35CSII在低血糖管理中的作用CSII在低血糖管理中的作用36CSII減少嚴(yán)重低血糖

的發(fā)生率(episodes/100ptyrs)18224222318050100150200PreCSII1yr2yr3yr4yr------------WithCSII------------BodeBW:DiabetesCare,1996;19:324-327CSII減少嚴(yán)重低血糖

的發(fā)生率(episodes/137CSIIreduceshypoglycemiaN=55Meanage42N=107Meanage36n=25Meanage14N=56Meanage17EventsperhundredpatientyearsBellRudolphBolandChaseChantelau,Eetal.,Diabetologia1989,32:421-6.Bode,BWetal.,DiabetesCare1996,19:324-7.Boland,EAetal.,DiabetesCare1999,22:1779-84.ChaseHP,etal.,Pediatrics2001,107:351-6.Bell,DSH,etal,EndocrinePractice2000,6:357-60.CSIIreduceshypoglycemiaN=55N38低血糖減少后反向調(diào)節(jié)激素的恢復(fù)Fanelli,C.etal.Diabetologia(1994)37:1265-1276.低血糖減少后反向調(diào)節(jié)激素的恢復(fù)Fanelli,C.et39Kane,K.etal.Diabetologia1998,41:322-329.開始CSII治療后反向調(diào)節(jié)癥狀改善Kane,K.etal.Diabetologia40

胰島素泵治療與低血糖

胰島素泵治療

能恢復(fù)機體對低血糖指征的敏感性，打破低血糖敏感性降低的惡性循環(huán)。BodeBW:DiabetesCare1996;19:324-327

胰島素泵治療與低血糖

胰島素泵治療

能恢復(fù)機體對低血糖41CSII---基礎(chǔ)率和大劑量胰島素輸注BasalInsulinPancreasDeliveryInsulinMealResponseCSII---基礎(chǔ)率和大劑量胰島素輸注BasalInsul42基礎(chǔ)胰島素的需要量并非一成不變基礎(chǔ)胰島素需要量的年齡特征揭示24h期間的顯著變異Scheiner,Gary;Boyer,BretA..DiabetesResearchandClinicalPractice,69(2005)pg.14-21.n=322基礎(chǔ)胰島素的需要量并非一成不變基礎(chǔ)胰島素需要量的年齡特征揭示43CSII----靈活多變的基礎(chǔ)率分段設(shè)置CSII----靈活多變的基礎(chǔ)率分段設(shè)置44AdaptedfromLeporeetal.Diabetes2000;49:2142-8.甘精NPH皮下注射胰島素N=201型糖尿病均值±標(biāo)準(zhǔn)誤注射后的時間(小時)302520151051801501209060300 4 8 12 16 20 24長效CSIIpmol/lU/mlμ基礎(chǔ)胰島素釋放方式的有效性0.3U/公斤體重AdaptedfromLeporeetal.Dia45ArmstrongetalDiabetes51(Supplement2)3732002LessnocturnalhypoglycemiawithCSIIvs.GlargineArmstrongetalDiabetes51(S46CSIIvs.MDI使用短效/速效胰島素，吸收變異率小(吸收的差異3%比52%*)一個固定的注射部位,減少因注射部位不同而造成吸收變異*Lauritzen:Diabetologia1983;24:326-9第1天: 預(yù)期峰值1第2天: 提前峰舉例20胰島素作用(峰值)作用的小時數(shù)6121824第3天: 延遲峰舉例,

胰島素累積的結(jié)果2

CSII---胰島素吸收的有效性和穩(wěn)定性CSIIvs.MDI*Lauritzen:Diabe47CSIIvs.MDI持續(xù)微劑量皮下輸注,有效減少胰島素皮下蓄積,避免運動后或熱水浴后低血糖,有效消除日間血糖波動.*Lauritzen:Diabetologia1983;24:326-9表皮胰島素皮下蓄積皮下脂肪肌肉層

CSII---胰島素吸收的有效性和穩(wěn)定性CSIIvs.MDI*Lauritzen:Diabe48胰島素泵治療與低血糖胰島素泵使用短效或超短效胰島素，吸收差異小于2.8%胰島素泵的微量持續(xù)輸注方式不會在皮下形成蓄積作用，不會發(fā)生不可預(yù)見的低血糖現(xiàn)象

在運動、夜間，胰島素的劑量調(diào)節(jié)靈活，立即生效，效果穩(wěn)定

,嚴(yán)重低血糖的發(fā)生率減少85%

BodeBW:DiabetesCare1996;19:324-327胰島素泵治療與低血糖胰島素泵使用短效或超短效胰島素，吸收差異49CSII---基礎(chǔ)率和大劑量胰島素輸注BasalInsulinPancreasDeliveryInsulinMealResponseCSII---基礎(chǔ)率和大劑量胰島素輸注BasalInsul50TeensufferedfromsignificantdelayedgastricemptyingTeenwentfrombeinganA/BstudenttoD/FstudentduringpastsemesterSubmittedbyPatPitarra,RN,MSN,CDEBGwas78mg/dlwhenchecked–Teenatesnackandtookappropriatebolusfor.HypoglycemiaandDelayedGastricEmptying

PatientateProlongedhypoglycemiaof4.5hrsReboundHyperglycemiaTeensufferedfromsignificant51

對于有胃輕癱的患者（消化緩慢），胰島素作用曲線峰值較CHO吸收提前。發(fā)生餐后低血糖。胃排空延遲與餐后低血糖對于有胃輕癱的患者（消化緩慢），胰島素作用曲線峰值較52如果使用方波，胰島素作用曲線和胃輕癱患者的CHO吸收相吻合。這樣就會更好的控制餐后血糖。方波大劑量避免餐后低血糖如果使用方波，胰島素作用曲線和胃輕癱患者的CHO吸收相吻53

CSII----BolusTypesBolusescanbedeliveredinoneofthreewaystoaccommodatevarioussituationsNormal allatonce

SquareWave graduallyovertimeDualWave aportionimmediatelyfollowedby theremainderovertime

CSII----BolusTypesBoluses5455020406080100120060120180240300360Time(minutes)%peakvaluePKPDAdaptedfromMudaliarSRetal:DiabetesCare22:1501,1999InsulinActionisLongerthanPeopleRealizePKvs.PDforInsulinAspart55020406080100120060120180240355胰島素累積定義InsulinStacking

（胰島素累積）在使用補充大劑量校正高血糖時，體內(nèi)仍有顯著的殘留活性胰島素量。活性胰島素(activeinsulin)定義：已經(jīng)輸注到體內(nèi)的、尚未使用的大劑量胰島素胰島素累積定義InsulinStacking（胰島素累積56活性胰島素隨時間的變化曲線020406080100012345678速效型常規(guī)型殘留量百分比時間(小時)活性胰島素隨時間的變化曲線0204060801000123457速效胰島素不同時間點活性胰島素（％）在2小時40分時51%of胰島素仍有活性速效胰島素不同時間點活性胰島素（％）在2小時40分時5859EstimateDetailsEsttotal: Foodintake: BG: Food: Correction: Activeins: ACTtoproceedESCtobackup

Automaticallycalculatesinsulinbolusforthepatient7.0U20060gr

2.0UICR

1:10gr200-100=2.0u50(SF)6.0U1.0UBolusCalculator:ExampleActiveinsulinissubtractedfromcorrection大劑量向?qū)?--科學(xué)追蹤活性胰島素,避免矯枉過正發(fā)生低血糖59Automaticallycalculatesins59使用大劑量向?qū)У囊徊椒ǜ鶕?jù)預(yù)先的個性化設(shè)置您只需輸入的數(shù)據(jù)——當(dāng)前血糖值

自動跟蹤體內(nèi)剩余活性胰島素量，機器自動計算出估算值，檢查確認(rèn)并輸注使用大劑量向?qū)У囊徊椒ǜ鶕?jù)預(yù)先的個性化設(shè)置60低血糖雙C出擊拒絕低血糖低血糖雙C出擊61-5,00,05,010,015,020,012:004:008:0012:004:008:00PM12:00AM3,2mmol/l第一步:CGMS發(fā)現(xiàn)低血糖及其原因運動低血糖-5,00,05,010,015,020,012:004:06207-nov-01-5,00,05,010,015,020,000.004:008:0012:0016.0020:0024:0008-nov-014:008:0012.0016.0020.0024:00?

5hoursofhypo3,022,0第二步:CGMS指導(dǎo)CSII劑量調(diào)整,治療低血糖減少基礎(chǔ)率07-nov-01-5,00,05,010,015,02063第三步:CGMS評估CSII療效,血糖平穩(wěn)達(dá)標(biāo)第三步:CGMS評估CSII療效,血糖平穩(wěn)達(dá)標(biāo)64

Information

AssessmentTreatmentCGMS+CSII低血糖管理InformationCGMS+CSII低血65Thanks!Thanks!66

血糖達(dá)標(biāo)的科學(xué)與藝術(shù)

----低血糖管理血糖達(dá)標(biāo)的科學(xué)與藝術(shù)67為什么要進(jìn)行嚴(yán)格的血糖控制?為什么要進(jìn)行嚴(yán)格的血糖控制?68血糖達(dá)標(biāo)的科學(xué)與藝術(shù)---低血糖管理課件69UKPDS-WhyTightControl?10203040506070800567891011MyocardialInfarctionMicrovascularEndpointsUpdatedMeanHbA1C(%)AdjustedIncidenceper1000PersonYears(%)StrattonIM,etal.BMJ.2000;321(7258):405-412UKPDS-WhyTightControl?102070DCCTGroup.Lancet.1998;352:837-853.OhkuboY,etal.DiabetesResClinPract.1995;28:103-117.胰島素常規(guī)治療與強化治療療效對比DCCT–Type1KumamotoStudy–Type2NormalrangeMedianHbA1c(%)1098765012345678910Time(years)NormalrangeADAactionADAgoalTime(years)MeanHbA1c(%)05123456910867HbA1c

~2.3%HbA1c

~2.1%Conventionaln=1444n=110IntensiveDCCTGroup.Lancet.1998;352:871血糖控制現(xiàn)狀血糖控制現(xiàn)狀72中國二、三級醫(yī)院血糖的控制現(xiàn)狀

T1DM

N=63T2DM

N=548N%N%PatientswithnoHbA1c1930.2%22941.8%LastHbA1cvalueavailable(%)447.81±2.173197.56±1.96LastlaboratoryFBGvalue(mg/dL)62146.53±59.60531141.27±52.03PatientswithHbA1c<7%1840.9%13343.0%PatientswithFBG<100mg/dL812.9%7914.9%TimesincelastHbA1cmeasurement(months)442.41±2.673192.01±2.87TimesincelastFBGmeasurement(months)621.00±2.345310.65±1.41IDMPS，2005中國二、三級醫(yī)院血糖的控制現(xiàn)狀T1DM

N=63T2D73血糖控制

Glycaemiccontrol32%的病人血糖控制差--HbAIc>7.5%只有47%口服降糖藥治療病人和37%胰島素治療的病人得到很好的血糖控制

采用飲食和運動治療的病人平均HbAIc為7.23%,

口服降糖藥治療的病人為7.43%，而胰島素治療的病人為8.25% Message:

需要胰島素治療控制血糖的患者的血糖控制平均水平最差

ISISDiabeticTherapyMonitorPhVI2002AmericanDiabeticAssociationguidelines血糖控制

Glycaemiccontrol32%的病人血糖74HbA1c飲食+運動口服藥單用或聯(lián)合胰島素平均HbA1c平均HbA1c平均HbA1c不同治療人群血糖的控制水平和HbA1c的分布?HbA1c飲食+運動口服藥單用或聯(lián)合胰島素平均HbA1c平均75各類藥物強化治療達(dá)標(biāo)導(dǎo)致低血糖發(fā)生UKPDS研究對2型糖尿病患者6年隨訪結(jié)果Diabetes1995;44:1249-1258

2.4

3.3

11.201020二甲雙胍磺脲類胰島素N=4209低血糖發(fā)生比例（％）各類藥物強化治療達(dá)標(biāo)導(dǎo)致低血糖發(fā)生UKPDS研究對2型糖尿病76HbA1C=8%HbA1C=7%hypohypoControllevel

強化治療和低血糖HbA1C=8%HbA1C=7%hypohypoContro77DCCT和UKPDS:

強化血糖治療有效，但是低血糖風(fēng)險增加UKPDS(2型糖尿病)1.DCCTResearchGroup.Diabetes1997;46:271-286；2.UKPDSGroup(33).Lancet1998;352:837-853.DCCT(1型糖尿病)發(fā)生1次或1次以上嚴(yán)重低血糖的患者比例（%）

54321003691215隨機化后時間（年）強化組常規(guī)組研究期間HbA1C水平(%)100806040200567891011121314低血糖發(fā)作次數(shù)/100病人年強化組常規(guī)組DCCT研究：血糖－HbA1C水平越接近于正常，低血糖發(fā)生率也就越高。UKPDS研究：隨著治療時間的延長，血糖得到控制之后，低血糖的發(fā)生也會隨著增加。DCCT和UKPDS:

強化血糖治療有效，但是低血糖風(fēng)險增加78Ratepfprogressionofretinopathy(per100patientyears)Rateofseverehypoglycaemia(per100patientyears)DCCTResearchGroup,1993Severehypoglycemia12060012108642005.566.577.588.599.51010.5HbA1c(%)RelativeriskofretinopathyTrade-offBetweenHypoglycemia&ComplicationsRatepfprogressionofretinop79血糖達(dá)標(biāo)的科學(xué)與藝術(shù)---低血糖管理課件80低血糖風(fēng)險成為血糖達(dá)標(biāo)的主要障礙!低血糖風(fēng)險成為血糖達(dá)標(biāo)的主要障礙!81血糖達(dá)標(biāo)的科學(xué)與藝術(shù)---低血糖管理課件82血糖管理有效的低血糖管理,將帶來更好的血糖控制血糖管理有效的低血糖管理,將帶來更好的血糖控制83低血糖管理低血糖管理84正常人血糖曲線糖尿病患者血糖曲線高血糖低血糖正常人血糖曲線糖尿病患者血糖曲線高血糖低血糖85是否發(fā)生低血糖?何時發(fā)生低血糖及低血糖持續(xù)時間?低血糖發(fā)生是否有一定的規(guī)律性?低血糖發(fā)生的原因?糖尿病患者的低血糖管理,我們首先需要了解是否發(fā)生低血糖?糖尿病患者的低血糖管理,86四點指血監(jiān)測-----無低血糖Case1:某2型糖尿病患者,一日兩針胰島素治療四點指血監(jiān)測-----無低血糖Case1:某2型糖尿病患者87CGMS動態(tài)血糖監(jiān)測Case1:某2型糖尿病患者,一日兩針胰島素治療低血糖CGMS動態(tài)血糖監(jiān)測Case1:某2型糖尿病患者,一日兩針88Case2:某1型糖尿病患者,MDI治療CGMS監(jiān)測發(fā)現(xiàn)夜間低血糖及多發(fā)低血糖Case2:某1型糖尿病患者,MDI治療89凌晨1：00—5：00CGMS能發(fā)現(xiàn)低血糖發(fā)生時間及持續(xù)時間低血糖曲線下面積凌晨1：00—5：00CGMS能發(fā)現(xiàn)低血糖發(fā)生時間及持續(xù)時間909130ChildrenWearingtheCGMfor3Months

GlucoseThresholdAverageMinutesEachDayBelowThreshold70mg/dL7160mg/dL3450mg/dL1440mg/dL5AverageA1cof6.8%PediatricAccuracyStudy–NIHDirecNet(#391-P,“AccuracyoftheFreeStyleNavigatorContinuousGlucoseMonitoringSysteminChildrenwithType1DiabetesMellitus)2530ChildrenWearingtheCGM91CGMS能發(fā)現(xiàn)低血糖發(fā)生規(guī)律CGMS能發(fā)現(xiàn)低血糖發(fā)生規(guī)律9293Case3:某糖尿病患者,CGMS監(jiān)測發(fā)現(xiàn)無感知低血糖NocturnalHypoglycemia>DailySometimesboththeproblemandsolutionareobvious.27Case3:某糖尿病患者,CGMS監(jiān)測發(fā)現(xiàn)無感知低血931型糖尿病2型糖尿病0.482.83SH發(fā)生率6倍3.53.02.52.01.51.00.500.222.15/病人年SH發(fā)生率9倍3.53.02.52.01.51.00.50事件/病人/年事件/病人/年意識正常意識受損意識正常意識受損1.GoldA.E.etal.DiabetesCare17:697-703,19942.HendersonJ.N.etal.DiabeticMed20；1016-1012,2003無感知低血糖增加了嚴(yán)重低血糖(SH)的發(fā)生危險n=60*1年n=215*1年n=29n=311型糖尿病2型糖尿病0.482.83SH發(fā)生率6倍3.53.94午后14：00—18：00Case4:某糖尿病患者,CGMS監(jiān)測發(fā)現(xiàn)午后14:00—18:00發(fā)生低血糖,大事件功能分析發(fā)現(xiàn),患者午后踢足球兩小時.運動引起低血糖事件午后14：00—18：00Case4:某糖尿病患者,CGM95CGMS與１型糖尿病低血糖的發(fā)生ThorsteinssonB,etal.2006ADA,2098-POThorsteinssonB,etal.2006ADA,2099-PO.CGMS與１型糖尿病低血糖的發(fā)生Thorsteinsson96研究設(shè)計研究目的：應(yīng)用CGMS監(jiān)測1型糖尿病患者低血糖的發(fā)生規(guī)律研究對象：119名1型糖尿病患者年齡46±12歲糖尿病病程21±12年

HbA1C8.5±1.0%CGMS監(jiān)測6天，SMBG監(jiān)測4次/天來校正ThorsteinssonB,etal.2006ADA,2098-POThorsteinssonB,etal.2006ADA,2099-PO.研究設(shè)計研究目的：ThorsteinssonB,etal97CGMS提高低血糖的檢出率ThorsteinssonB,etal.2006ADA,2098,2099-PO.SMBG(n=526)CGMS(n=831)0.5倍1.1倍研究對象：119名1型糖尿病患者CGMS提高低血糖的檢出率ThorsteinssonB,e9811%34%25%30%夜間下午傍晚上午21%36%43%體力活動其他原因原因不明CGMS有助于分析低血糖發(fā)生的原因和時間分布ThorsteinssonB,etal.2006ADA,2098,2099-PO.低血糖的時間分布低血糖發(fā)生的原因11%34%25%30%夜間下午傍晚上午21%36%43%體99研究結(jié)果CGMS可發(fā)現(xiàn)更多的無癥狀低血糖癥狀性低血糖在日間最常見體力活動是引起低血糖發(fā)生的最常見原因本研究提示：CGMS有助于分析糖尿病低血糖發(fā)生的類型、時間分布和誘因ThorsteinssonB,etal.2006ADA,2098-POThorsteinssonB,etal.2006ADA,2099-PO.研究結(jié)果CGMS可發(fā)現(xiàn)更多的無癥狀低血糖Thorsteins100糖尿病患者低血糖管理發(fā)現(xiàn)和了解低血糖控制和防范低血糖糖尿病患者低血糖管理發(fā)現(xiàn)和了解控制和防范101CSII在低血糖管理中的作用CSII在低血糖管理中的作用102CSII減少嚴(yán)重低血糖

的發(fā)生率(episodes/100ptyrs)18224222318050100150200PreCSII1yr2yr3yr4yr------------WithCSII------------BodeBW:DiabetesCare,1996;19:324-327CSII減少嚴(yán)重低血糖

的發(fā)生率(episodes/1103CSIIreduceshypoglycemiaN=55Meanage42N=107Meanage36n=25Meanage14N=56Meanage17EventsperhundredpatientyearsBellRudolphBolandChaseChantelau,Eetal.,Diabetologia1989,32:421-6.Bode,BWetal.,DiabetesCare1996,19:324-7.Boland,EAetal.,DiabetesCare1999,22:1779-84.ChaseHP,etal.,Pediatrics2001,107:351-6.Bell,DSH,etal,EndocrinePractice2000,6:357-60.CSIIreduceshypoglycemiaN=55N104低血糖減少后反向調(diào)節(jié)激素的恢復(fù)Fanelli,C.etal.Diabetologia(1994)37:1265-1276.低血糖減少后反向調(diào)節(jié)激素的恢復(fù)Fanelli,C.et105Kane,K.etal.Diabetologia1998,41:322-329.開始CSII治療后反向調(diào)節(jié)癥狀改善Kane,K.etal.Diabetologia106

胰島素泵治療與低血糖

胰島素泵治療

能恢復(fù)機體對低血糖指征的敏感性，打破低血糖敏感性降低的惡性循環(huán)。BodeBW:DiabetesCare1996;19:324-327

胰島素泵治療與低血糖

胰島素泵治療

能恢復(fù)機體對低血糖107CSII---基礎(chǔ)率和大劑量胰島素輸注BasalInsulinPancreasDeliveryInsulinMealResponseCSII---基礎(chǔ)率和大劑量胰島素輸注BasalInsul108基礎(chǔ)胰島素的需要量并非一成不變基礎(chǔ)胰島素需要量的年齡特征揭示24h期間的顯著變異Scheiner,Gary;Boyer,BretA..DiabetesResearchandClinicalPractice,69(2005)pg.14-21.n=322基礎(chǔ)胰島素的需要量并非一成不變基礎(chǔ)胰島素需要量的年齡特征揭示109CSII----靈活多變的基礎(chǔ)率分段設(shè)置CSII----靈活多變的基礎(chǔ)率分段設(shè)置110AdaptedfromLeporeetal.Diabetes2000;49:2142-8.甘精NPH皮下注射胰島素N=201型糖尿病均值±標(biāo)準(zhǔn)誤注射后的時間(小時)302520151051801501209060300 4 8 12 16 20 24長效CSIIpmol/lU/mlμ基礎(chǔ)胰島素釋放方式的有效性0.3U/公斤體重AdaptedfromLeporeetal.Dia111ArmstrongetalDiabetes51(Supplement2)3732002LessnocturnalhypoglycemiawithCSIIvs.GlargineArmstrongetalDiabetes51(S112CSIIvs.MDI使用短效/速效胰島素，吸收變異率小(吸收的差異3%比52%*)一個固定的注射部位,減少因注射部位不同而造成吸收變異*Lauritzen:Diabetologia1983;24:326-9第1天: 預(yù)期峰值1第2天: 提前峰舉例20胰島素作用(峰值)作用的小時數(shù)6121824第3天: 延遲峰舉例,

胰島素累積的結(jié)果2

CSII---胰島素吸收的有效性和穩(wěn)定性CSIIvs.MDI*Lauritzen:Diabe113CSIIvs.MDI持續(xù)微劑量皮下輸注,有效減少胰島素皮下蓄積,避免運動后或熱水浴后低血糖,有效消除日間血糖波動.*Lauritzen:Diabetologia1983;24:326-9表皮胰島素皮下蓄積皮下脂肪肌肉層

CSII---胰島素吸收的有效性和穩(wěn)定性CSIIvs.MDI*Lauritzen:Diabe114胰島素泵治療與低血糖胰島素泵使用短效或超短效胰島素，吸收差異小于2.8%胰島素泵的微量持續(xù)輸注方式不會在皮下形成蓄積作用，不會發(fā)生不可預(yù)見的低血糖現(xiàn)象

在運動、夜間，胰島素的劑量調(diào)節(jié)靈活，立即生效，效果穩(wěn)定

,嚴(yán)重低血糖的發(fā)生率減少85%

BodeBW:DiabetesCare1996;19:324-327胰島素泵治療與低血糖胰島素泵使用短效或超短效胰島素，吸收差異115CSII---基礎(chǔ)率和大劑量胰島素輸注BasalInsulinPancreasDeliveryInsulinMealResponseCSII---基礎(chǔ)率和大劑量胰島素輸注BasalInsul116TeensufferedfromsignificantdelayedgastricemptyingTeenwentfrombeinganA/BstudenttoD/FstudentduringpastsemesterSubmittedbyPatPitarra,RN,MSN,CDEBGwas78mg/dlwhenchecked–Teenatesnackandtookappropriatebolusfor.HypoglycemiaandDelayedGastricEmptying

PatientateProlongedhypoglycemiaof4.5hrsReboundHyperglycemiaTeensufferedfromsignificant117

對于有胃輕癱的患者（消化緩慢），胰島素作用曲線峰值較CHO吸收提前。發(fā)生餐后低血糖。胃排空延遲與餐后低血糖對于有胃輕癱的患者（消化緩慢），胰島素作用曲線峰值較118