第十五章呼吸衰竭與呼吸支持技術(shù)5

第一頁，共七十八頁。講授目的和要求【掌握】1.呼吸衰竭的血氣分析診斷條件。

2.呼吸衰竭的動脈血氣分類

3.呼吸衰竭的治療（氧療)【熟悉】呼吸衰竭的概念、病因、發(fā)病急緩的分類、病理生理及發(fā)病機制。人工氣道建立管理、機械通氣適應證、禁忌證、并發(fā)癥【了解】1.呼吸衰竭發(fā)病機制的分類第二頁，共七十八頁。定義及分類定義Definition各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致于不能進行有效的氣體交換，導致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征熟悉第三頁，共七十八頁。診斷標準PaO2＜60mmHg，或伴PaCO2＞50mmHg條件：海平面、正常大氣壓、靜息狀態(tài)、呼吸空氣（FiO20.21）排除：心內(nèi)解剖分流，原發(fā)于心排血量下降導致的血氣分析異常動脈血氣分析是診斷呼吸衰竭的金標準掌握第四頁，共七十八頁。（一）按動脈血氣分類（重點）

1.Ⅰ型呼吸衰竭（低氧性呼吸衰竭）PaO2<60mmHg，

PaCO2正?；蚪档?。肺換氣功能障礙、感染疾病等。2.Ⅱ型呼吸衰竭（高碳酸性呼吸衰竭）PaO2<60mmHg+PaCO2>50mmHg。肺泡通氣不足，見于COPD。掌握第五頁，共七十八頁。（二）按發(fā)病緩急分類

1.急性呼吸衰竭：突發(fā)；嚴重肺疾病、創(chuàng)傷、休克、氣道阻塞；短時間；無法代償；危及生命。2.慢性呼吸衰竭：慢性；慢阻肺最常見；機體代償；有生活活動能力。另一種在慢性基礎上合并感染、痙攣、氣胸在短時間內(nèi)PaO2顯著低或PaCO2顯著高，稱慢性呼衰急性加重，兼有兩者的特點。熟悉第六頁，共七十八頁。(三）按發(fā)病機制分類1.通氣性呼吸衰竭（泵衰竭）神經(jīng)、肌肉、胸廓疾病引起，表現(xiàn)Ⅱ型呼吸衰竭2.換氣性呼吸衰竭（肺衰竭）氣道、肺組織、肺血管引起，表現(xiàn)Ⅰ型呼吸衰竭了解第七頁，共七十八頁。病因（重點）1、氣道阻塞性病變2、肺組織病變3、肺血管疾病4、胸廓與胸膜病變5、神經(jīng)肌肉疾病6、心臟疾病熟悉第八頁，共七十八頁。肺通氣肺換氣組織換氣氣體運輸細胞內(nèi)氧代謝O2CO2外呼吸內(nèi)呼吸.熟悉9第九頁，共七十八頁。..呼吸中樞抑制脊髓高位損傷脊髓前角細胞受損呼吸肌無力運動神經(jīng)受損氣道狹窄或阻塞彈性阻力增加

胸壁損傷熟悉10第十頁，共七十八頁。慢性呼衰最常見的原因：慢性阻塞性肺疾病

（一）氣道阻塞性疾病氣管支氣管：痙攣、炎癥、腫瘤、異物→通氣不足、通氣/血流比例失調(diào)→PaO2↓

PaCO2↑熟悉第十一頁，共七十八頁。.(二）肺組織病變肺炎、重癥肺結(jié)核、肺氣腫、肺水腫、ARDS→肺容量、通氣量、有效彌散面積↓、V/Q失調(diào)→PaO2↓或/和PaCO2↑（三）肺血管疾病肺血栓栓塞癥、肺血管炎→PaO2↓熟悉第十二頁，共七十八頁。.（四）胸廓病變氣胸、胸腔積液、外傷→通氣減少→PaO2↓（五）神經(jīng)中樞及其傳導系統(tǒng)和呼吸肌疾患腦血管病變、腦炎、脊髓灰質(zhì)炎等→呼吸中樞抑制、呼吸動力下降→通氣不足→PaO2↓熟悉第十三頁，共七十八頁。.（六）心臟疾病各種心臟病、心包疾病→通氣和換氣障礙，導致缺氧和（或）二氧化碳潴留。熟悉第十四頁，共七十八頁。發(fā)病機制和病理生理（難點）

..肺通氣功能障礙外呼吸功能障礙肺換氣功能障礙

彌散功能障礙解剖分流增加通氣血流比例失調(diào)熟悉第十五頁，共七十八頁。發(fā)病機制（難點）（一）缺氧、CO2潴留的發(fā)生機制1、通氣不足，常產(chǎn)生Ⅱ型呼衰正常人肺泡通氣量4L/min，PaCO2=0.863×VCO2/VAVCO2?是常數(shù)熟悉第十六頁，共七十八頁。.PaCO2PaO2PaCO2PaO2肺泡通氣量(L/min)熟悉第十七頁，共七十八頁。1、通氣功能障礙

影響氣道阻力最主要的因素是氣道內(nèi)徑（1）管壁痙攣、腫脹、纖維化（2）管腔被粘液、滲出物、異物阻塞（3）肺組織彈性降低對氣道壁的牽引力減弱阻塞性通氣障礙氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙

熟悉第十八頁，共七十八頁。

根據(jù)解剖部位可分為

①中央性氣道阻塞：胸外阻塞--聲帶麻痹、炎癥、水腫吸氣性呼吸困難胸內(nèi)阻塞可表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難②外周性氣道阻塞(內(nèi)徑＜2mm

）：呼氣性呼吸困難肺泡通氣不足時的血氣變化特點PaO2↓PaCO2↑Ⅱ型呼衰肺功能的改變主要是肺泡通氣功能障礙

熟悉第十九頁，共七十八頁。阻塞部位對呼吸的影響中央氣道阻塞胸外呼氣吸氣吸氣性呼吸困難熟悉第二十頁，共七十八頁。阻塞部位對呼吸的影響.呼氣吸氣中央氣道阻塞胸內(nèi)呼氣性呼吸困難熟悉第二十一頁，共七十八頁。阻塞部位對呼吸的影響.用力呼氣時等壓點移向小氣道100202530352020202025202020200101520正常人肺氣腫呼氣性呼吸困難熟悉第二十二頁，共七十八頁。.肺泡的擴張受限引起的通氣不足原因機制呼吸中樞抑制呼吸肌不能收縮呼吸動力胸廓及胸膜疾患肺組織變硬順應性限制性通氣障礙限制性通氣障礙1、通氣功能障礙熟悉第二十三頁，共七十八頁。2、彌散障礙正常彌散量（DL）：35ml/mmHg·min影響因素：彌散面積、肺泡膜的厚度、通透性、血液和肺泡接觸時間、氣體彌散能力、氣體分壓差等

CO2彌散速度為O2的21倍常產(chǎn)生I型呼衰熟悉第二十四頁，共七十八頁。氣體的彌散量取決于

肺泡膜兩側(cè)的氣體分壓差肺泡的面積與厚度氣體的彌散常數(shù)血液與肺泡接觸的時間熟悉第二十五頁，共七十八頁。3、通氣血流（V/Q）比例失調(diào)常產(chǎn)生I型呼衰熟悉第二十六頁，共七十八頁。4、肺內(nèi)動靜脈解剖分流

若分流量>30%，吸氧亦難以糾正肺內(nèi)動靜脈瘺肺實變、肺不張、支氣管擴張癥伴支氣管血管擴張和肺內(nèi)動-靜脈短路開放，使解剖分流增加，而發(fā)生呼衰常產(chǎn)生I型呼衰熟悉第二十七頁，共七十八頁。5、氧耗量增加

發(fā)熱寒顫抽搐呼吸困難機體耗氧量

缺氧加重熟悉第二十八頁，共七十八頁。.肺泡氧分壓（kPa）肺泡氧分壓（kPa）肺泡通氣量L/min不同氧耗量時肺泡通氣量與肺泡氧分壓的關系熟悉第二十九頁，共七十八頁。（二）缺氧、二氧化碳潴留對機體的影響

1.缺O(jiān)2和CO2潴留對中樞神經(jīng)的影響缺氧急性：斷O210～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆損害熟悉第三十頁，共七十八頁。.慢性缺氧PaO2＜60mmHg：注意力不集中、智力和視力輕度減退；PaO2＜50mmHg：煩躁不安、神智恍惚、譫妄；PaO2＜30mmHg：神智喪失乃至昏迷PaO2＜20mmHg：數(shù)分鐘神經(jīng)不可逆損傷。熟悉第三十一頁，共七十八頁。

PaCO2＞80mmHg：頭痛、煩躁不安、撲翼樣震顫、失眠、睡眠習慣的改變。PaCO2＞90mmHg：可昏迷，即“二氧化碳麻醉”=肺性腦?。篜aCO2上升的速度PH值:PH＜7.25腦電波慢，PH＜6.8腦電停止PaCO2＞100mmHg：仍可見保持神志清醒者。熟悉CO2潴留第三十二頁，共七十八頁。.缺氧和CO2潴留①腦血管擴張；②血管內(nèi)皮細胞使其通透性增高，導致腦間質(zhì)水腫,③Na+-K+泵功能障礙,→腦細胞水腫→抑制性神經(jīng)遞質(zhì)γ-氨基丁酸生成增多熟悉第三十三頁，共七十八頁。2.缺O(jiān)2對心血管、循環(huán)的影響心率加快、心肌收縮力增強，使心排出量增加缺氧和C02潴留:交感神經(jīng)興奮引起皮膚和腹腔器官血管收縮，嚴重血壓下降和心律失常急性嚴重缺氧可導致心室顫動或心臟驟停。慢性肺源性心臟病熟悉第三十四頁，共七十八頁。3.對呼吸系統(tǒng)的影響

缺氧對呼吸中樞的直接作用是抑制特別PaO2<30mmHg時Pa02<60mmHg→頸動脈體和主動脈體化學感受器，→反射性興奮呼吸中樞熟悉第三十五頁，共七十八頁。.C02是強有力的呼吸中樞興奮劑CO2作用于延腦（2/3)和頸動脈體化學感受器(1/3)當PaCO2＞80mmHg時，會對呼吸中樞產(chǎn)生抑制和麻醉效應熟悉第三十六頁，共七十八頁。4.對腎的影響

腎血流量、腎小球濾過率、尿排量和鈉排量增加。PaO2＜40mmHg,PCO2＞65mmHg，腎血流量減少，甚至發(fā)生腎功能不全。若及時治療，隨著外呼吸功能的好轉(zhuǎn)，腎功能可以恢復。熟悉第三十七頁，共七十八頁。5.對消化系統(tǒng)的影響

消化不良、食欲不振，甚至出現(xiàn)胃腸黏膜糜爛、壞死、潰瘍和出血。缺氧可直接或間接損害肝細胞使丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶上升，若缺氧能夠得到及時糾正，肝功能可逐漸恢復正常。熟悉第三十八頁，共七十八頁。6.呼吸性酸中毒及電解質(zhì)紊亂血PaCO2↑pH下降<7.35,H+↑→呼吸性酸中毒.急性呼吸衰竭時CO2潴留→pH迅速下降。

腎1～3天，肺數(shù)小時熟悉第三十九頁，共七十八頁。.乳酸、無機磷產(chǎn)生增多代謝性酸中毒。呼吸性酸中毒+代謝性酸中毒意識障礙，血壓下降，心律失常，乃至心臟停搏。鈉泵功能障礙細胞內(nèi)酸中毒和高鉀血癥熟悉第四十頁，共七十八頁。臨床表現(xiàn)(一）呼吸困難：缺氧的最早表現(xiàn)表現(xiàn)為節(jié)律、頻率、幅度的改變中樞性：潮式、間歇式、抽泣樣慢阻肺：輔助呼吸肌參與、呼氣延長→淺快→淺慢、潮式熟悉第四十一頁，共七十八頁。.(二）發(fā)紺：缺氧的典型癥狀SaO2<90%，(還原血紅蛋白≥50g/L—發(fā)紺)中央性發(fā)紺—由動脈血氧飽和度降低所致周圍性發(fā)紺—末梢循環(huán)障礙熟悉第四十二頁，共七十八頁。.（三）精神神經(jīng)癥狀肺性腦病是CO2潴留的典型癥狀缺氧急性：錯亂、狂躁、抽搐、昏迷慢性：智力、定向障礙熟悉第四十三頁，共七十八頁。.（四）血液循環(huán)系統(tǒng)PaO2↓+PaCO2↑→HR↑CO↑BP↑肺動脈壓↑→右心衰竭PaCO2↑：皮膚溫暖多汗、頭痛PaO2↓酸中毒→心肌損害→BP↓心律失常心臟停搏熟悉第四十四頁，共七十八頁。.（五）消化與泌尿系統(tǒng)癥狀ALT↑BUN↑胃腸道黏膜充血、水腫、應激性潰瘍→消化出血熟悉第四十五頁，共七十八頁。診斷基礎疾病+癥狀+體征+血氣分析

診斷主要依靠血氣分析—金標準Ⅰ型呼衰：單純PaO2<60mmHgⅡ型呼衰：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg急性呼衰：氧合指數(shù)＝PaO2/FiO2<300mmHg掌握第四十六頁，共七十八頁。其他肺功能檢測胸部影像學檢查纖維支氣管鏡第四十七頁，共七十八頁。慢性呼吸衰竭的早期表現(xiàn)睡眠倒轉(zhuǎn)頭痛，晚上加重多汗肌肉不自主的抽動或震顫自主運動失調(diào)眼部征象：球結(jié)膜充血、水腫PaCO2↑敏感指標第四十八頁，共七十八頁。治療原則：保持呼吸道通暢改善缺氧、糾正CO2潴留和代謝功能紊亂防治多器官功能損害積極治療基礎疾病和誘發(fā)因素掌握第四十九頁，共七十八頁。(一）建立通暢的氣道

.通暢氣道清除分泌物解痙氣管插管、氣管切開咳痰祛痰藥物吸引、纖支鏡支氣管擴張劑糖皮質(zhì)激素掌握第五十頁，共七十八頁。（二）氧療（重點）原則：保證PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，盡量減少吸氧濃度,避免長時間高濃度吸氧高濃度吸氧給氧濃度>50%低濃度吸氧給氧濃度<35%FlO2=21+4×氧流量（L/min）掌握第五十一頁，共七十八頁。氧療-適應癥（重點）一般而言，只要PaO2低于正常即可氧療慢性呼衰PaO2﹤60mmHg是氧療指征，急性呼衰氧療指征可適當放寬。熟悉第五十二頁，共七十八頁。氧療-吸氧裝置熟悉簡易呼吸器文丘里面罩第五十三頁，共七十八頁。氧療注意事項（重點）(1)避免長時間高濃度吸氧（FiO2＞0.5），防止氧中毒；(2)注意吸入氣體的濕化；(3)預防交叉感染；(4)注意防火安全，因為氧氣是易燃氣體。第五十四頁，共七十八頁。1、Ⅰ型呼衰（急性呼衰）:高濃度吸氧V/Q失調(diào)、彌散障礙、氧耗量增加提高給氧濃度可糾正缺氧A-V樣分流>30%，F(xiàn)iO2>50%，不能糾正掌握第五十五頁，共七十八頁。2、Ⅱ型呼衰最適宜的給氧濃度？通氣功能障礙原則：低濃度25%-35%

低流量給氧慢性Ⅱ型呼衰患者長期家庭氧療（1～2L/min,>15h/d）掌握第五十六頁，共七十八頁。Ⅱ型呼衰為什么不能吸入高濃度氧？①慢性呼衰呼吸的維持靠低氧血癥對頸動脈竇、主動脈體的化學感受器興奮作用。高濃度氧，加重CO2潴留；②吸入高濃度O2解除低氧性肺血管收縮，肺內(nèi)血流重新分布，加重V/Q比例失調(diào)，使PaCO2進一步升高；③根據(jù)氧離曲線的特征，嚴重缺氧時PaO2稍有升高，SaO2便有較多的增加.第五十七頁，共七十八頁。（三）增加通氣量、減少CO2潴留1、合理使用呼吸興奮劑a.機制呼吸興奮劑呼吸中樞呼吸頻率潮氣量氧耗量CO2排出量增加掌握第五十八頁，共七十八頁。..b.適應癥效果好權(quán)衡應用無效中樞抑制支氣管肺疾患（痰）呼吸肌疲勞呼吸肌病變間質(zhì)纖維化肺水腫肺炎掌握第五十九頁，共七十八頁。.c.注意應用同時：減輕呼吸道機械負荷提高吸氧濃度可配合機械通氣常用藥物：納洛酮、尼可剎米（可拉明）掌握第六十頁，共七十八頁。..2、機械通氣神清，輕中度呼衰昏迷需長期機械通氣無創(chuàng)通氣有創(chuàng)通氣掌握氣管切開第六十一頁，共七十八頁。（四）糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂1、呼吸性酸中毒最常見失衡類型治療：改善通氣，不宜補堿2、呼吸性堿中毒面罩吸氧3、代謝性酸中毒治療：原發(fā)病。4、混合性酸堿失衡掌握第六十二頁，共七十八頁。（五）抗感染

感染呼衰，慢阻肺、肺心病感染表現(xiàn)特殊性治療：引流通暢，廣譜高效抗生素痰掌握第六十三頁，共七十八頁。（六）合并癥治療

肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器官功能衰竭（七）營養(yǎng)支持

呼吸功能↑，攝入不足，發(fā)熱掌握第六十四頁，共七十八頁。呼吸支持技術(shù)呼吸支持技術(shù)1.氧氣吸入(oxygeninhalation)(略）2.輔助呼吸（assistantbreath):無創(chuàng)呼吸機；簡易呼吸器、人工氣道建立、有創(chuàng)呼吸機等。對于急危重癥的病人呼吸支持技術(shù)是保障生命的基本手段。熟悉第六十五頁，共七十八頁。（二）人工氣道的建立與管理

（難點）人工氣道經(jīng)口/鼻/氣管切開將一導管插入氣管的氣體通道。建立人工氣道是治療和改善呼吸衰竭的重要手段。熟悉第六十六頁，共七十八頁。.人工氣道的建立的目的？①解除氣道梗阻；②及時清除呼吸道內(nèi)分泌物；③防止誤吸；④嚴重低氧血癥和高碳酸血癥時施行正壓通氣治療。

熟悉第六十七頁，共七十八頁。建立人工氣道的方法原因：舌后墜搶救體位：仰臥位操作方法：（1）仰頭舉頦法（2）仰頭抬頸法（3）仰頭拉頜法.熟悉第六十八頁，共七十八頁。.喉上途徑：經(jīng)口或鼻氣管插管喉下途徑：環(huán)甲膜穿刺活氣管切開熟悉第六十九頁，共七十八頁。.氣管插管前的用物準備氣管插管一根喉鏡、牙墊、插管內(nèi)芯、開口器、膠布簡易呼吸器、吸引器10ml注射器一支吸氧設備及其它必備藥物。熟悉第七十頁，共七十