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文檔簡介

心肌梗死后室間隔穿孔治療策略與時機心肌梗死后室間隔穿孔治療策略與時機心肌梗死后室間隔穿孔治療策略與時機(一)定義急性心肌梗死后室間隔穿孔(VentricularSeptalRuptureAfterAcuteMyocardialInfarction)發(fā)生于急性心肌梗死后的室間隔破裂穿孔,是一種少見但是非常嚴(yán)重的并發(fā)癥,自然病程兇險,病死率高;是急性心肌梗死后的嚴(yán)重并發(fā)癥之一。2020/11/142心肌梗死后室間隔穿孔治療策略與時機心肌梗死后室間隔穿孔治療策(一)定義急性心肌梗死后室間隔穿孔(VentricularSeptalRuptureAfterAcuteMyocardialInfarction)

發(fā)生于急性心肌梗死后的室間隔破裂穿孔,是一種少見但是非常嚴(yán)重的并發(fā)癥,自然病程兇險,病死率高;是急性心肌梗死后的嚴(yán)重并發(fā)癥之一。

2020/11/142(一)定義急性心肌梗死后室間隔穿孔2020/11/142(二)歷史進(jìn)程1874年Latham首先描述這種病理改變;但直到1923年Brunn才首次做出臨床診斷;1957年,Cooley和他的同事首次對心梗后室間隔穿孔患者行外科治療,他們在患者心梗后11周進(jìn)行手術(shù),但患者在術(shù)后6周死亡;1963年,美國著名的Mayo診所首次報道了術(shù)后長期存活的病例。1987年,David團隊報道針對此種病變的自體心包修補術(shù)。2020/11/143(二)歷史進(jìn)程1874年Latham首先描述這種病理改變;(三)發(fā)病率及相關(guān)危險因素在溶栓再灌注治療出現(xiàn)之前,急性心梗后室間隔破裂的發(fā)生率約為1%-3%。隨著溶栓等再灌注治療開展,其發(fā)生率降至0.2%;發(fā)病多在心梗后3-5天,通常認(rèn)為心梗后2周為高風(fēng)險期。危險因素:包括高齡、高血壓、女性、較差的Killip心功能分級、既往心梗病史、梗死再灌注的時間及住院后增加的基礎(chǔ)心率數(shù)值等。2020/11/144(三)發(fā)病率及相關(guān)危險因素2020/11/144(四)病理改變穿孔周圍的室間隔通常壞死或者較薄弱。在無再灌注治療的情況下,梗死后第3到5天會發(fā)生凝固性壞死,大量的嗜中性粒細(xì)胞進(jìn)入壞死區(qū),它們凋亡后可釋放溶解酶,加速梗死的心肌破壞。梗死壞死心?。ㄗ螅?;正常的心?。ㄓ遥?020/11/145(四)病理改變穿孔周圍的室間隔通常壞死或者較薄弱。梗死壞死心(四)病理改變由于壁內(nèi)血腫可破壞心肌組織,故存在壁內(nèi)血腫的心?;颊呖奢^早發(fā)生破裂穿孔。分流:左向右分流:程度由室間隔穿孔大小、肺循環(huán)阻力、二者比值和左右心室功能決定。心肌梗死后室間隔穿孔2020/11/146(四)病理改變由于壁內(nèi)血腫可破壞心肌組織,故存在壁內(nèi)血腫的心(五)位置分型(1)心尖缺損型包括右室、室間隔和左室心尖部的缺損,通常由于左前降支末端梗死造成。

2020/11/147(五)位置分型(1)心尖缺損型2020/11/147(五)位置分型(2)室間隔前部缺損型主要包括室間隔前部及左室游離壁前部的缺損。

2020/11/148(五)位置分型(2)室間隔前部缺損型2020/11/148(五)位置分型(3)室間隔后部缺損型包括室間隔后部及左室下壁的缺損。

2020/11/149(五)位置分型(3)室間隔后部缺損型2020/11/149(六)臨床診斷

根據(jù)臨床癥狀及心臟超聲、影像、造影檢查診斷。

1.先兆癥狀:梗塞后持續(xù)或反復(fù)發(fā)作的劇烈胸痛、惡心、嘔吐、心包摩擦音等。2.穿孔后癥狀:

突然低血壓,急性右心衰竭,病情可突然惡化。重要體征:心臟雜音!左胸骨下段區(qū)域,聞及新出現(xiàn)的全收縮期雜音,伴或不伴向腋下擴散。二尖瓣反流也可出現(xiàn)收縮期雜音,很多情況下心梗病人會同時存在這兩種病變。

因此,在發(fā)現(xiàn)上述體征時,需盡快行進(jìn)一步檢查明確病變!

2020/11/1410(六)臨床診斷根據(jù)臨床癥狀及心臟超聲、影像、造影檢查診(六)臨床診斷

1.心臟超聲因無創(chuàng)、簡單,成為輔助檢查首選:有助于確定穿孔的部位和大小、左右心室功能、評估自左向右分流量等。心尖四腔切面可見血栓附著

在血栓附著處室間隔穿孔:左向右分流2020/11/1411(六)臨床診斷1.心臟超聲因無創(chuàng)、簡單,成為輔助檢查首選:(六)臨床診斷

2.此外還有心臟核磁共振、心臟造影等可明確。心臟MRI可見心尖部穿孔2020/11/1412(六)臨床診斷2.此外還有心臟核磁共振、心臟造影等可明確。(七)自然病程如不治療干預(yù),該病的病死率極高:該病發(fā)生后僅75%患者在24小時內(nèi)存活;1周存活率為50%;2周存活率低于30%;而大于4周的存活率僅在10%~20%。2020/11/1413(七)自然病程如不治療干預(yù),該病的病死率極高:2020/11(七)自然病程

生存曲線A每月生存率B每天生存率2020/11/1414(七)自然病程(八)治療

8.1內(nèi)科藥物治療8.2主動脈球囊反搏8.3ECOM應(yīng)用8.4介入封堵8.5外科手術(shù)治療均為改善心功能的過度期治療,為手術(shù)做準(zhǔn)備,等待手術(shù)時機。2020/11/1415(八)治療8.1內(nèi)科藥物治療均為改善(八)治療

8.1內(nèi)科藥物治療主要改善患者癥狀及心功能儲備,為下一步介入或手術(shù)治療創(chuàng)造機會。(1)利尿治療,減輕心臟負(fù)荷;(2)硝普鈉可減少左向右分流,改善心輸出量,但其亦可導(dǎo)致低血壓,急性腎功能衰竭的患者應(yīng)該禁用。(3)合并低血壓者需要正性肌力藥物和多巴胺維持,但須注意左心室壓力的上升可增加自左向右的分流。2020/11/1416(八)治療8.1內(nèi)科藥物治療2020/11/1416(八)治療

8.2主動脈球囊反(Intra-AorticBalloon

Pump)舒張壓升高,冠狀動脈灌注增加心臟舒張期:IABP充氣心臟收縮期:IABP放氣減少心臟做功(最大)15%減少心臟耗氧增加心輸出量2020/11/1417(八)治療8.2主動脈球囊反(Intra-Aortic(八)治療

8.2主動脈球囊反搏(Intra-AortiBalloon

Pump)IABP其主要作用在于幫助心臟做工,提高灌注壓,防止延緩心力衰竭,尤其右心衰竭的發(fā)展。在圍手術(shù)期使用IABP可幫助患者爭取手術(shù)機會及加快術(shù)后恢復(fù),減少病死率。2020/11/1418(八)治療8.2主動脈球囊反搏(Intra-AortiB(八)治療

8.3體外膜肺氧合(ExtraCorporealMembraneOxygenation)

輔助心臟功能,增加心輸出量,改善全身性循環(huán)灌注。為心肺組織的修復(fù)贏取時間。我科安置的ECOM2020/11/1419(八)治療8.3體外膜肺氧合我科安置的ECOM2020/1(八)治療8.4介入封堵治療隨著導(dǎo)管介入發(fā)展應(yīng)用,經(jīng)導(dǎo)管室間隔缺損閉合在臨床應(yīng)用逐漸增多。對于部分患者,使用心導(dǎo)管介入封堵室間隔缺損可達(dá)到類似外科手術(shù)的效果。介入封堵常與冠脈造影及支架植入術(shù)聯(lián)合應(yīng)用。

2020/11/1420(八)治療8.4介入封堵治療2020/11/1420(八)治療

8.4介入封堵治療1.行冠脈造影確定室間隔缺損位置及冠脈血管病變情況。(圖A)

2020/11/1421(八)治療8.4介入封堵治療2020/11/1421(八)治療

8.4介入封堵治療2.放入封堵器,封閉室缺;同時可檢查冠脈血管狹窄程度:前降支狹窄95%(圖B)。

2020/11/1422(八)治療8.4介入封堵治療2020/11/1422(八)治療

8.4介入封堵治療的時機選擇(1)通常先行封堵術(shù),后行支架植入術(shù);但當(dāng)出現(xiàn)嚴(yán)重的冠脈病變,可能再次誘發(fā)心梗等情況下,可先行支架植入術(shù)。(2)對于急性心?;颊撸募∫资軗p傷,有研究認(rèn)為封堵術(shù)前需等待3-6月,給心肌充分的時間修復(fù),待梗死的心肌形成穩(wěn)定的瘢痕后在行封堵治療。

2020/11/1423(八)治療8.4介入封堵治療的時機選擇2020/11/14(八)治療

8.4介入封堵治療的局限性(1)封堵器增加壞死面積:心梗患者室間隔穿孔部位周圍組織壞死脆弱,經(jīng)破裂部位通過封堵裝置可能會使破裂面積增加。(2)封堵器影響瓣膜功能:由于室間隔缺損位置高低不同,封堵器可能影響二尖瓣、三尖瓣瓣膜的開放功能。

2020/11/1424(八)治療8.4介入封堵治療的局限性2020/11/142(八)治療

8.5外科手術(shù)治療(1)心尖缺損型

2020/11/1425(八)治療8.5外科手術(shù)治療2020/11/1425(八)治療

8.5外科手術(shù)治療(1)心尖缺損型

2020/11/1426(八)治療8.5外科手術(shù)治療2020/11/1426(八)治療

8.5外科手術(shù)治療(1)心尖缺損型

2020/11/1427(八)治療8.5外科手術(shù)治療2020/11/1427(八)治療

8.5外科手術(shù)治療

(2)前室間隔缺損型

2020/11/1428(八)治療8.5外科手術(shù)治療2020/11/1428(八)治療

8.5外科手術(shù)治療(3)后室間隔缺損型

2020/11/1429(八)治療8.5外科手術(shù)治療2020/11/1429(八)治療

8.5外科手術(shù)治療(3)后室間隔缺損型

2020/11/1430(八)治療8.5外科手術(shù)治療2020/11/1430(八)治療

8.5外科手術(shù)治療時機選擇1.穿孔發(fā)生后4-6周:既往認(rèn)為,應(yīng)當(dāng)推遲4到6周手術(shù),這時心肌組織水腫基本消退,穿孔周圍的壞死組織已纖維化,手術(shù)較為安全。但是,大量研究表明心梗后室間隔穿孔后1周死亡率70%;可以等到4周后的患者僅15%。

2020/11/1431(八)治療8.5外科手術(shù)治療時機選擇2020/11/143(八)治療

8.5外科手術(shù)治療時機選擇2.ACC/AHA指導(dǎo)標(biāo)準(zhǔn)是:應(yīng)對室間隔破裂的患者進(jìn)行急診手術(shù),而不管臨床狀況如何。

2020/11/1432(八)治療8.5外科手術(shù)治療時機選擇2020/11/143(八)治療

8.5外科手術(shù)治療時機選擇

3.手術(shù)時機不是具體的時間點:a.如果內(nèi)科治療后患者循環(huán)情況趨于穩(wěn)定,應(yīng)在嚴(yán)密觀察的情況下盡量達(dá)到擇期手術(shù)。b.血液動力學(xué)狀態(tài)基本穩(wěn)定者,盡量在1周后手術(shù)。c.經(jīng)藥物及IABP治療仍不能改善者,雖然手術(shù)死亡率高也應(yīng)積極手術(shù)治療。

2020/11/1433(八)治療8.5外科手術(shù)治療時機選擇2020/11/143(九)心梗后室缺修補術(shù)病例分享時間(20~)病例數(shù)()手術(shù)類型()存活率()2020/11/1434(九)心梗后室缺修補術(shù)病例分享時間(20~)2020/11/(九)心梗后室缺修補術(shù)病例分享楊XX性別:女年齡:68歲住院號:0013039084術(shù)前診斷:急性心肌梗死、室間隔穿孔手術(shù):冠脈搭橋術(shù)+室間隔穿孔修補術(shù)后+室壁瘤切除術(shù)2020/11/1435(九)心梗后室缺修補術(shù)病例分享楊XX(九)心梗后室缺修補術(shù)病例分享2020/11/1436(九)心梗后室缺修補術(shù)病例分享2020/11/1436(九)心梗后室缺修補術(shù)病例分享

術(shù)中應(yīng)用:去甲腎上腺素、腎上腺素、多巴胺、米力農(nóng)等后血壓、心功能不能維持。

IABP應(yīng)用2020/11/1437(九)心梗后室缺修補術(shù)病例分享術(shù)中應(yīng)用:去甲腎上腺素、腎上(九)心梗后室缺修補術(shù)病例分享術(shù)后安返ICU:持續(xù)呼吸機、IABP應(yīng)用多種血管活性藥物支持心功能抗炎、營養(yǎng)心肌藥物應(yīng)用激素應(yīng)用減輕全身炎癥反應(yīng)

2020/11/1438(九)心梗后室缺修補術(shù)病例分享術(shù)后安返ICU:2020/(九)心梗后室缺修補術(shù)病例分享術(shù)后第9天轉(zhuǎn)普通病房持續(xù)給予擴冠強心利尿,抗菌保護胃粘膜等藥物應(yīng)用,現(xiàn)患者神志清,精神好轉(zhuǎn),生命體征正常,能在床上自行活動,食欲好,切口愈合良好,大小便正常術(shù)后19天痊愈出院2020/11/1439(九)心梗后室缺修補術(shù)病例分享術(shù)后第9天轉(zhuǎn)普通病房2020/謝謝2020/11/1440謝謝2020/11/1440謝謝!謝謝!心肌梗死后室間隔穿孔治療策略與時機心肌梗死后室間隔穿孔治療策略與時機心肌梗死后室間隔穿孔治療策略與時機(一)定義急性心肌梗死后室間隔穿孔(VentricularSeptalRuptureAfterAcuteMyocardialInfarction)發(fā)生于急性心肌梗死后的室間隔破裂穿孔,是一種少見但是非常嚴(yán)重的并發(fā)癥,自然病程兇險,病死率高;是急性心肌梗死后的嚴(yán)重并發(fā)癥之一。2020/11/142心肌梗死后室間隔穿孔治療策略與時機心肌梗死后室間隔穿孔治療策(一)定義急性心肌梗死后室間隔穿孔(VentricularSeptalRuptureAfterAcuteMyocardialInfarction)

發(fā)生于急性心肌梗死后的室間隔破裂穿孔,是一種少見但是非常嚴(yán)重的并發(fā)癥,自然病程兇險,病死率高;是急性心肌梗死后的嚴(yán)重并發(fā)癥之一。

2020/11/1443(一)定義急性心肌梗死后室間隔穿孔2020/11/142(二)歷史進(jìn)程1874年Latham首先描述這種病理改變;但直到1923年Brunn才首次做出臨床診斷;1957年,Cooley和他的同事首次對心梗后室間隔穿孔患者行外科治療,他們在患者心梗后11周進(jìn)行手術(shù),但患者在術(shù)后6周死亡;1963年,美國著名的Mayo診所首次報道了術(shù)后長期存活的病例。1987年,David團隊報道針對此種病變的自體心包修補術(shù)。2020/11/1444(二)歷史進(jìn)程1874年Latham首先描述這種病理改變;(三)發(fā)病率及相關(guān)危險因素在溶栓再灌注治療出現(xiàn)之前,急性心梗后室間隔破裂的發(fā)生率約為1%-3%。隨著溶栓等再灌注治療開展,其發(fā)生率降至0.2%;發(fā)病多在心梗后3-5天,通常認(rèn)為心梗后2周為高風(fēng)險期。危險因素:包括高齡、高血壓、女性、較差的Killip心功能分級、既往心梗病史、梗死再灌注的時間及住院后增加的基礎(chǔ)心率數(shù)值等。2020/11/1445(三)發(fā)病率及相關(guān)危險因素2020/11/144(四)病理改變穿孔周圍的室間隔通常壞死或者較薄弱。在無再灌注治療的情況下,梗死后第3到5天會發(fā)生凝固性壞死,大量的嗜中性粒細(xì)胞進(jìn)入壞死區(qū),它們凋亡后可釋放溶解酶,加速梗死的心肌破壞。梗死壞死心?。ㄗ螅徽5男募。ㄓ遥?020/11/1446(四)病理改變穿孔周圍的室間隔通常壞死或者較薄弱。梗死壞死心(四)病理改變由于壁內(nèi)血腫可破壞心肌組織,故存在壁內(nèi)血腫的心梗患者可較早發(fā)生破裂穿孔。分流:左向右分流:程度由室間隔穿孔大小、肺循環(huán)阻力、二者比值和左右心室功能決定。心肌梗死后室間隔穿孔2020/11/1447(四)病理改變由于壁內(nèi)血腫可破壞心肌組織,故存在壁內(nèi)血腫的心(五)位置分型(1)心尖缺損型包括右室、室間隔和左室心尖部的缺損,通常由于左前降支末端梗死造成。

2020/11/1448(五)位置分型(1)心尖缺損型2020/11/147(五)位置分型(2)室間隔前部缺損型主要包括室間隔前部及左室游離壁前部的缺損。

2020/11/1449(五)位置分型(2)室間隔前部缺損型2020/11/148(五)位置分型(3)室間隔后部缺損型包括室間隔后部及左室下壁的缺損。

2020/11/1450(五)位置分型(3)室間隔后部缺損型2020/11/149(六)臨床診斷

根據(jù)臨床癥狀及心臟超聲、影像、造影檢查診斷。

1.先兆癥狀:梗塞后持續(xù)或反復(fù)發(fā)作的劇烈胸痛、惡心、嘔吐、心包摩擦音等。2.穿孔后癥狀:

突然低血壓,急性右心衰竭,病情可突然惡化。重要體征:心臟雜音!左胸骨下段區(qū)域,聞及新出現(xiàn)的全收縮期雜音,伴或不伴向腋下擴散。二尖瓣反流也可出現(xiàn)收縮期雜音,很多情況下心梗病人會同時存在這兩種病變。

因此,在發(fā)現(xiàn)上述體征時,需盡快行進(jìn)一步檢查明確病變!

2020/11/1451(六)臨床診斷根據(jù)臨床癥狀及心臟超聲、影像、造影檢查診(六)臨床診斷

1.心臟超聲因無創(chuàng)、簡單,成為輔助檢查首選:有助于確定穿孔的部位和大小、左右心室功能、評估自左向右分流量等。心尖四腔切面可見血栓附著

在血栓附著處室間隔穿孔:左向右分流2020/11/1452(六)臨床診斷1.心臟超聲因無創(chuàng)、簡單,成為輔助檢查首選:(六)臨床診斷

2.此外還有心臟核磁共振、心臟造影等可明確。心臟MRI可見心尖部穿孔2020/11/1453(六)臨床診斷2.此外還有心臟核磁共振、心臟造影等可明確。(七)自然病程如不治療干預(yù),該病的病死率極高:該病發(fā)生后僅75%患者在24小時內(nèi)存活;1周存活率為50%;2周存活率低于30%;而大于4周的存活率僅在10%~20%。2020/11/1454(七)自然病程如不治療干預(yù),該病的病死率極高:2020/11(七)自然病程

生存曲線A每月生存率B每天生存率2020/11/1455(七)自然病程(八)治療

8.1內(nèi)科藥物治療8.2主動脈球囊反搏8.3ECOM應(yīng)用8.4介入封堵8.5外科手術(shù)治療均為改善心功能的過度期治療,為手術(shù)做準(zhǔn)備,等待手術(shù)時機。2020/11/1456(八)治療8.1內(nèi)科藥物治療均為改善(八)治療

8.1內(nèi)科藥物治療主要改善患者癥狀及心功能儲備,為下一步介入或手術(shù)治療創(chuàng)造機會。(1)利尿治療,減輕心臟負(fù)荷;(2)硝普鈉可減少左向右分流,改善心輸出量,但其亦可導(dǎo)致低血壓,急性腎功能衰竭的患者應(yīng)該禁用。(3)合并低血壓者需要正性肌力藥物和多巴胺維持,但須注意左心室壓力的上升可增加自左向右的分流。2020/11/1457(八)治療8.1內(nèi)科藥物治療2020/11/1416(八)治療

8.2主動脈球囊反(Intra-AorticBalloon

Pump)舒張壓升高,冠狀動脈灌注增加心臟舒張期:IABP充氣心臟收縮期:IABP放氣減少心臟做功(最大)15%減少心臟耗氧增加心輸出量2020/11/1458(八)治療8.2主動脈球囊反(Intra-Aortic(八)治療

8.2主動脈球囊反搏(Intra-AortiBalloon

Pump)IABP其主要作用在于幫助心臟做工,提高灌注壓,防止延緩心力衰竭,尤其右心衰竭的發(fā)展。在圍手術(shù)期使用IABP可幫助患者爭取手術(shù)機會及加快術(shù)后恢復(fù),減少病死率。2020/11/1459(八)治療8.2主動脈球囊反搏(Intra-AortiB(八)治療

8.3體外膜肺氧合(ExtraCorporealMembraneOxygenation)

輔助心臟功能,增加心輸出量,改善全身性循環(huán)灌注。為心肺組織的修復(fù)贏取時間。我科安置的ECOM2020/11/1460(八)治療8.3體外膜肺氧合我科安置的ECOM2020/1(八)治療8.4介入封堵治療隨著導(dǎo)管介入發(fā)展應(yīng)用,經(jīng)導(dǎo)管室間隔缺損閉合在臨床應(yīng)用逐漸增多。對于部分患者,使用心導(dǎo)管介入封堵室間隔缺損可達(dá)到類似外科手術(shù)的效果。介入封堵常與冠脈造影及支架植入術(shù)聯(lián)合應(yīng)用。

2020/11/1461(八)治療8.4介入封堵治療2020/11/1420(八)治療

8.4介入封堵治療1.行冠脈造影確定室間隔缺損位置及冠脈血管病變情況。(圖A)

2020/11/1462(八)治療8.4介入封堵治療2020/11/1421(八)治療

8.4介入封堵治療2.放入封堵器,封閉室缺;同時可檢查冠脈血管狹窄程度:前降支狹窄95%(圖B)。

2020/11/1463(八)治療8.4介入封堵治療2020/11/1422(八)治療

8.4介入封堵治療的時機選擇(1)通常先行封堵術(shù),后行支架植入術(shù);但當(dāng)出現(xiàn)嚴(yán)重的冠脈病變,可能再次誘發(fā)心梗等情況下,可先行支架植入術(shù)。(2)對于急性心梗患者,心肌易受損傷,有研究認(rèn)為封堵術(shù)前需等待3-6月,給心肌充分的時間修復(fù),待梗死的心肌形成穩(wěn)定的瘢痕后在行封堵治療。

2020/11/1464(八)治療8.4介入封堵治療的時機選擇2020/11/14(八)治療

8.4介入封堵治療的局限性(1)封堵器增加壞死面積:心?;颊呤议g隔穿孔部位周圍組織壞死脆弱,經(jīng)破裂部位通過封堵裝置可能會使破裂面積增加。(2)封堵器影響瓣膜功能:由于室間隔缺損位置高低不同,封堵器可能影響二尖瓣、三尖瓣瓣膜的開放功能。

2020/11/1465(八)治療8.4介入封堵治療的局限性2020/11/142(八)治療

8.5外科手術(shù)治療(1)心尖缺損型

2020/11/1466(八)治療8.5外科手術(shù)治療2020/11/1425(八)治療

8.5外科手術(shù)治療(1)心尖缺損型

2020/11/1467(八)治療8.5外科手術(shù)治療2020/11/1426(八)治療

8.5外科手術(shù)治療(1)心尖缺損型

2020/11/1468(八)治療8.5外科手術(shù)治療2020/11/1427(八)治療

8.5外科手術(shù)治療

(2)前室間隔缺損型

2020/11/1469(八)治療8.5外科手術(shù)治療2020/11/1428(八)治療

8.5外科手術(shù)治療(3)后室間隔缺損型

2020/11/1470(八)治療8.5外科手術(shù)治療2020/11/1429(八)治療

8.5外科手術(shù)治療(3)后室間隔缺損型

2020/11/1471(八)治療8.5外科手術(shù)治療2020/11/1430(八)治療

8.5外科手術(shù)治療時機選擇1.穿孔發(fā)生后4-6周:既往認(rèn)為,應(yīng)當(dāng)推遲4到6周手術(shù),這時心肌組織水腫基本消退,穿孔周圍的壞死組織已纖維化,手術(shù)較為安全。但是,大量研究表明心梗后室間隔穿孔后1周死亡率70%;可以等到4周后的患者僅15%。

2020/11/1472(八)治療8.5外科手術(shù)治療時機選擇2020/11/143(八)治療

8.5外科手術(shù)治療時

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