南京中醫(yī)藥大學(xué)藥理

★1.簡(jiǎn)述毛果云香堿對(duì)眼睛的作用①縮瞳：興奮瞳孔括約肌上的M受體，使其收縮，而縮小瞳孔②降低眼內(nèi)壓：瞳孔縮小，虹膜向中心拉緊，根部變薄，前房間隙擴(kuò)大，房水易于經(jīng)濾簾進(jìn)入鞏膜靜脈竇從而降低眼內(nèi)壓③調(diào)節(jié)痙攣：環(huán)狀肌向瞳孔中心方向收縮，造成懸韌帶放松，晶狀體由于本身彈性變凸，屈光度增加，此時(shí)只適合于視近物，而難以看清遠(yuǎn)物?！?.簡(jiǎn)述地西泮的藥理作用與臨床應(yīng)用機(jī)制：地西泮與GABAA受體的BZ結(jié)合位點(diǎn)結(jié)合，調(diào)控蛋白變構(gòu)，GABA-R與氯離子通道偶聯(lián)，氯離子通道開放，Cl內(nèi)流，神經(jīng)細(xì)胞超極化，產(chǎn)生突觸后抑制作用，增強(qiáng)GABA的抑制作用。臨床應(yīng)用：①焦慮癥②失眠③麻醉前給藥④驚厥和癲癇持續(xù)狀態(tài)⑤肌肉痙攣緩解大腦損傷后肌肉僵直.卡比多巴與左旋多巴合用，為何能增強(qiáng)左旋多巴作用？帕金森病是由于腦內(nèi)多巴胺含量不足，左旋多巴約99%在外周脫羧，轉(zhuǎn)變?yōu)槎喟桶?，使進(jìn)入到腦內(nèi)的量只有1%，卡比多巴能抑制外周多巴胺脫羧酶，使左旋多巴在外周脫羧減少，進(jìn)入大腦的含量增加，故能增強(qiáng)左旋多巴抗帕金森作用。.異煙肼的藥理作用，機(jī)制，臨床應(yīng)用抗菌作用：對(duì)結(jié)核桿菌有很強(qiáng)的殺滅作用，對(duì)其他菌無(wú)效，對(duì)繁殖期的細(xì)菌具有殺滅作用，對(duì)靜止期細(xì)菌則表現(xiàn)為抑制機(jī)制：①抑制結(jié)核桿菌DNA的合成②抑制分枝菌酸的生物合成③與分枝桿菌菌株中的一種酶結(jié)合，引起結(jié)核桿菌代謝紊亂而死亡應(yīng)用：適用于各種類型結(jié)核病，是治療活動(dòng)性結(jié)核的首選藥物.新斯的明作用、機(jī)制、應(yīng)用作用：對(duì)腺體平滑肌、眼、心血管作用強(qiáng)，對(duì)骨骼肌、胃腸平滑肌作用強(qiáng)機(jī)制：抑制AchE活性而發(fā)揮完全擬膽堿作用，即可興奮M、N膽堿受體應(yīng)用：①重癥肌無(wú)力②術(shù)后腹脹氣、尿潴留（常用）③陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速④非去極化（競(jìng)爭(zhēng)性）肌松藥過量時(shí)的解救⑤阿托品中毒時(shí)用來對(duì)抗周圍組織的嚴(yán)重中毒癥狀（本品為季胺化合物無(wú)中樞作用）★6.氯丙嗪中樞神經(jīng)作用及其機(jī)制①抗精神病作用：阻斷中腦-皮質(zhì)系統(tǒng)的D2樣受體②鎮(zhèn)吐作用：小劑量阻斷延髓第四腦室底部的催吐化學(xué)感受區(qū)的D2受體，大劑量直接抑制嘔吐中樞③對(duì)體溫調(diào)節(jié)的影響：抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞，干擾其體溫調(diào)控功能8.血管緊張素I轉(zhuǎn)化酶抑制藥物治療CHF的作用機(jī)制①降低外周血管阻力降低心臟后負(fù)荷：ACE抑制藥可以抑制體循環(huán)及局部組織中AngI向Angll的轉(zhuǎn)化，使血液及組織中AngII含量降低，從而減弱了AngII的收縮血管作用，ACE抑制藥還能抑制緩激肽的降解使血中緩激肽含量增加，緩激肽可以促進(jìn)NO和PGI2生成，發(fā)揮擴(kuò)血管，降低心臟后負(fù)荷作用②減少醛固酮的生成：減輕鈉水潴留，降低心臟前負(fù)荷③抑制心肌及血管重構(gòu)：AngII及醛固酮是促進(jìn)心肌細(xì)胞增生，導(dǎo)致心肌及血管重構(gòu)的主要因素，用不影響血壓的小量ACE抑制藥可減少AngII及醛固酮的形成，因此防止和逆轉(zhuǎn)心肌與血管的重構(gòu)，改善心功能④對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的影響：降低全身血管阻力，增加心搏出量，降低左心室充盈壓，左心室舒張末壓、降低心室壁張力，改善心臟舒張功能，降低腎血管阻力增加血流量，用藥后癥狀緩解，運(yùn)動(dòng)耐力增加⑤降低交感神經(jīng)活性：AngII通過作用于交感神經(jīng)突觸前膜AT1受體促進(jìn)去甲腎上腺素釋放，并可促進(jìn)交感神經(jīng)節(jié)的神經(jīng)傳遞功能。AngII尚可作用于中樞神經(jīng)體統(tǒng)AT1受體，促進(jìn)中樞交感神經(jīng)沖動(dòng)的傳遞，進(jìn)一步加重心肌負(fù)荷及心肌損傷。ACE抑制藥可通過其拮抗交感作用進(jìn)一步改善心功能，恢復(fù)下調(diào)的0受體數(shù)量，增加Gs蛋白量增強(qiáng)腺苷酸環(huán)化酶活性，降低血中兒茶酚胺和精氨酸加壓素的含量，提高副交感神經(jīng)張力。1.簡(jiǎn)述乙酰膽堿對(duì)心血管的作用擴(kuò)張血管、減慢心率、減慢房室傳導(dǎo)，減弱心肌收縮力，縮短心房不應(yīng)期★2.比較苯二氮卓類和巴比妥類藥物作用、機(jī)制異同點(diǎn)作用：同：鎮(zhèn)靜催眠、抗驚厥不同：苯二氮卓類還具有抗焦慮抗癲癇和中樞性肌肉松弛作用，巴比妥類還具有麻醉作用機(jī)制：同：均可以增強(qiáng)GABA的突出后抑制作用，引起突出后神經(jīng)元的超極化不同：巴比妥類藥物在非麻醉劑量時(shí)主要抑制多突觸反應(yīng)，減弱易化，增強(qiáng)抑制。與其激活GABAA受體有關(guān)，在沒有GABA時(shí)，巴比妥類能模擬GABA作用，增加Cl通透性，使細(xì)胞膜超極化，與BZ藥物增加通道開放的頻率不同，巴比妥類藥物主要延長(zhǎng)通道開放的時(shí)間。此外巴比妥類藥物還可以減弱或阻斷谷氨酸作用于相應(yīng)的受體后去極化導(dǎo)致興奮性反應(yīng)，引起中樞抑制作用。.異煙肼、維生素B6合用由于異煙肼的結(jié)構(gòu)與維B6相似，使維B6排泄增加而致使體內(nèi)缺乏，維B6缺乏會(huì)使中樞丁氨基丁酸減少，引起中樞過度興奮。因此使用異煙肼要及時(shí)補(bǔ)充維B6防止中毒性腦病，精神病等不良反應(yīng)發(fā)生.高校利尿藥作用機(jī)制藥理作用，不良反應(yīng)機(jī)制：⑴抑制髓袢升支管腔膜側(cè)的K-na-2Cl共轉(zhuǎn)運(yùn)子，降低腎臟的濃縮和稀釋功能⑵促進(jìn)腎臟前列腺素的合成⑶直接擴(kuò)張血管床，影響血流動(dòng)力學(xué)作用⑴急性肺水腫和腦水腫⑵其他嚴(yán)重水腫⑶急性腎功能衰竭，高鈣血癥，加速某些毒物排泄不良⑴水與電解質(zhì)紊亂⑵耳毒性⑶高尿酸血癥★1.有機(jī)磷酸酯類中毒的機(jī)制及臨床表現(xiàn)機(jī)制：有機(jī)磷酸酯類的磷原子具有親電子性，與AchE酷解部位絲氨酸羥基上具有親核性的氧原子以共價(jià)鍵結(jié)合，形成磷?；疉chE，該磷?；覆荒茏孕兴?，從而使AchE喪失活性，造成Ach在體內(nèi)大量積聚，引起一系列中毒癥狀，若不及時(shí)搶救，AchE可在幾分鐘或幾個(gè)小時(shí)內(nèi)就老化，即磷酸化AchE的磷?；鶊F(tuán)上的一個(gè)烷氨基斷裂，生成更為穩(wěn)定的單烷氨基磷?；疉chEo此時(shí)AchE復(fù)活也難以使該酶活性恢復(fù)，必須等待新生的AchE出現(xiàn)，才可水解Acho中毒表現(xiàn)：⑴急性中毒：①M(fèi)樣癥狀：眼，瞳孔縮小、視力模糊、眼痛；腺體：分泌Tf流涎、出汗；呼吸系統(tǒng)：支氣管平滑肌收縮，腺體分泌增加f呼吸困難，肺水腫；胃腸道:胃腸道平滑肌興奮，藥物對(duì)胃腸粘膜刺激^惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉；泌尿系統(tǒng)：膀胱逼尿肌收縮f小便失禁；心血管系統(tǒng)：M—RAf心率lBPIN—RAfBPT②N樣癥狀：膽堿能神經(jīng)肌肉接頭：表現(xiàn)為肌無(wú)力，不自主肌肉抽搐，震顫并可導(dǎo)致明顯的肌無(wú)力和麻痹，嚴(yán)重時(shí)可引起呼吸麻痹③中樞癥狀：先興奮不安后出現(xiàn)驚厥后可轉(zhuǎn)為一直出現(xiàn)意識(shí)模糊，共濟(jì)失調(diào)，譫語(yǔ)，昏迷，中樞性呼吸麻痹甚至呼吸停止血壓下降。2.抗消化性潰瘍藥分類、代表藥、機(jī)制①抗酸藥：氫氧化鋁（通過酸堿中和反應(yīng)中的胃酸）②H2受體阻斷藥：西咪替丁（阻斷胃壁細(xì)胞上的H2受體，抑制胃酸分泌）③H-K-ATP酶抑制藥：奧美拉挫（抑制胃酸分泌）④M膽堿受體阻斷藥：哌侖西平（阻斷胃壁細(xì)胞上的M1受體，抑制胃酸分泌）⑤胃泌素受體阻斷藥：丙谷胺（阻斷胃壁細(xì)胞上的胃泌素受體，抑制胃酸分泌）⑥增強(qiáng)胃黏膜保護(hù):米索前列醇，硫糖鋁（在胃粘膜表面形成保護(hù)膜，減少胃酸分泌的刺激）⑦抗幽門螺桿菌：甲硝挫（抑制幽門螺桿菌生長(zhǎng)繁殖）★3.合理運(yùn)用抗生素的基本原則①根據(jù)致病菌和藥物特點(diǎn)選用抗菌藥：及早明確診斷病原菌，有針對(duì)性地合理選擇高效、窄譜、低毒的抗菌藥進(jìn)行治療，在選擇時(shí)要注意細(xì)菌耐藥性的產(chǎn)生及變遷②抗菌藥的預(yù)防性應(yīng)用：預(yù)防性應(yīng)用抗菌藥僅限于經(jīng)臨床實(shí)踐證明確實(shí)有效的少數(shù)情況，如預(yù)防結(jié)腸或直腸手術(shù)后的多種需氧與厭氧菌感染③抗菌藥的聯(lián)合應(yīng)用：聯(lián)合應(yīng)用的目的在于協(xié)同抗菌作用以提高療效、擴(kuò)大抗菌范圍、降低毒副作用、延緩或減少細(xì)菌耐藥性的產(chǎn)生④防止抗菌藥物的不合理使用：病毒感染，病因或發(fā)熱原因不明，皮膚粘膜處應(yīng)用抗菌藥時(shí)容易誘發(fā)過敏反應(yīng)和細(xì)菌耐藥性，應(yīng)盡量避免：抗菌藥劑量過大或過小及療程過長(zhǎng)或過短，常規(guī)性使用廣譜抗菌藥或新上市的藥物⑤患者的其它因素與抗菌藥物應(yīng)用：根據(jù)腎功能減退、肝功能減退情況進(jìn)行選藥★1.簡(jiǎn)述多巴胺抗休克作用機(jī)制①升壓，使血液供應(yīng)分配合理，適當(dāng)劑量的DA能使血液分配合理②增強(qiáng)心肌收縮力，心輸出量上升③保護(hù)腎臟、增加尿量。腎、腸系膜血管擴(kuò)張，重要臟器血供上升，減輕損害④通過增加Cl通道開放時(shí)間，骨骼肌皮膚血管收縮，提高微循環(huán)灌注壓.簡(jiǎn)述巴比妥類藥物的量效表現(xiàn)劑量從小到大，可引起鎮(zhèn)靜、催眠、抗驚厥、麻醉、呼吸抑制的作用.奎尼丁和利多卡因?qū)τ行Р粦?yīng)期的影響奎尼丁能適度阻滯心肌細(xì)胞膜上鈉通道，抑制復(fù)集期的K+外流，使動(dòng)作電位時(shí)程及有效不應(yīng)期均延長(zhǎng)，但延長(zhǎng)ERP較為明顯，是絕對(duì)延長(zhǎng)利多卡因除可輕度阻滯Na通道外，還有顯著的促進(jìn)K外流的作用，可使APD和ERP均縮短，但縮短ADP更為明顯，使ERP/ADP比值較正常為大，故可相對(duì)延長(zhǎng)ERP。.平喘藥分類及代表藥⑴抗炎平喘藥①糖皮質(zhì)激素：丙酸氟替卡松、二丙酸倍氯米松②抗白三烯藥物：扎魯司特、孟魯司特⑵抗過敏平喘藥：色甘酸二鈉、奈多羅米鈉、酮替芬⑶支氣管擴(kuò)張藥①腎上腺受體激動(dòng)藥：腎上腺素、沙丁胺醇②茶堿類：氨茶堿、膽茶堿③抗膽堿藥：異丙托澳銨1.分析實(shí)驗(yàn)動(dòng)物先用a受體阻斷藥后再用腎上腺素的血壓變化及原因預(yù)先使用a受體阻斷藥取消了Adr的毛細(xì)血管作用后，再用原來引起升壓劑量的Adr使興奮02受體舒血管作用充分顯露了出來，則使升壓作用轉(zhuǎn)變?yōu)榻祲鹤饔?，稱為腎上腺素作用的翻轉(zhuǎn)?！?.簡(jiǎn)述青霉素G的抗菌譜、臨床用途和不良反應(yīng)及防治措施［抗菌譜］在細(xì)菌繁殖期低濃度抑菌，較高濃度既可殺菌，①對(duì)大多數(shù)G+球菌（溶血性鏈球菌、肺炎球菌、草綠色鏈球菌、不耐藥的金黃色葡萄球菌和表皮葡萄球菌等）②G+桿菌:白喉棒狀桿菌、炭疽桿菌、產(chǎn)生莢膜梭菌、破傷風(fēng)梭軍、乳酸桿菌③G-球菌：腦膜炎奈瑟軍、敏感淋病奈瑟菌④少數(shù)G-桿菌：流感桿菌、百日咳鮑特菌⑤螺旋體、放線桿菌，如梅毒螺旋體、鉤端螺旋體、回歸熱螺旋體、牛放線桿菌等。對(duì)大多G-桿菌作用較弱，對(duì)腸球菌不敏感，對(duì)真菌、原蟲、立克次體、病毒等無(wú)作用。金黃色葡萄球菌、淋病奈瑟菌、肺炎球菌、腦膜炎奈瑟軍等對(duì)本藥極易產(chǎn)生耐藥性。［臨床應(yīng)用］肌肉注射或靜脈滴注治療敏感的G+球菌及螺旋體所致感染的首選藥。青霉素G對(duì)細(xì)菌產(chǎn)生的外毒素?zé)o效，故必須家用抗生素血清。［不良反應(yīng)］變態(tài)反應(yīng)、赫氏反應(yīng)，表現(xiàn)為全身不適，寒戰(zhàn)、發(fā)熱、咽痛、肌肉疼痛、心跳加快等癥狀。肌肉注射可產(chǎn)生局部疼痛、紅腫或硬結(jié)。［防治措施］①有過敏使者禁用②避免濫用和局部用藥③避免在饑餓時(shí)注射④不在沒有急救藥物（腎上腺素）和搶救設(shè)備的條件下使用⑤初次使用，用藥間隔3天以上或換批號(hào)者必須做皮試，陽(yáng)性者禁用⑥注射液需臨用現(xiàn)配⑦病人每次用藥后需觀察30分鐘后無(wú)反應(yīng)方可離開⑧一旦發(fā)生過敏性休克，首先立即皮下或肌注腎上腺素，嚴(yán)重者加糖皮質(zhì)激素和抗組胺藥?kù)o注簡(jiǎn)答題：簡(jiǎn)述麻黃堿的臨床應(yīng)用。①防治支氣管哮喘：用于預(yù)防發(fā)作和輕癥治療，對(duì)重癥急性發(fā)作療效較差。本品有中樞興奮作用，晚間服用應(yīng)配合小劑量催眠藥。②治療充血性鼻塞：用0.5%-1.0%鹽酸麻黃堿滴鼻液可消除粘膜腫脹，用于急性鼻炎，副鼻竇炎，慢性肥大性鼻炎，1日3次。③防治各種低血壓狀態(tài)，防治椎管麻醉，硬膜外麻醉引起的低血壓。④緩解尊麻疹，血管神經(jīng)性水腫的皮膚黏膜癥狀。2、為什么巴比妥類藥物急性中毒可通過堿化血液和堿化尿液來加快其排泄？由于細(xì)胞外液PH值高于細(xì)胞內(nèi)，巴比妥為弱酸性藥物，在細(xì)胞外液中分布多，口服碳酸氫鈉堿化血液可促進(jìn)巴比妥類藥物由腦細(xì)胞轉(zhuǎn)向體循環(huán)，堿化尿液可減少巴比妥在腎小管的重吸收。簡(jiǎn)述長(zhǎng)效磺胺與乙胺嘧啶配伍治療惡性瘧的理論依據(jù)。由于瘧原蟲不能利用周圍環(huán)境中的葉酸和四氫葉酸，必須自身合成葉酸并轉(zhuǎn)變成四氫葉酸后，才能在合成核酸的過程中被利用，乙胺喀咤對(duì)二氫葉酸還原酶有較大的親和力，并抑制其活性，從而阻止四氫葉酸的合成，導(dǎo)致核酸的合成障礙。長(zhǎng)效磺胺是二氫葉酸合成酶的抑制劑，與乙胺喀咤合用，能夠在葉酸代謝的兩個(gè)環(huán)節(jié)上起雙重抑制作用，且可以延緩耐藥性的發(fā)生。因此，乙胺喀咤與長(zhǎng)效磺胺配伍治療惡性瘧，能起到很好的治療作用。解熱鎮(zhèn)痛藥的分類及其代表藥物有哪些？常用的解熱鎮(zhèn)痛藥根據(jù)對(duì)環(huán)氧酶的選擇性分為非選擇性COX抑制藥和選擇性COX-2抑制藥，根據(jù)化學(xué)結(jié)構(gòu)不同分為水楊酸類，苯胺類，吡唑酮類及其他有機(jī)酸類。各類的代表藥分別是非選擇性COX抑制藥：①水楊酸類邛可司匹林②苯胺類-對(duì)乙酰氨基酚③吡唑酮類-保泰松④其他有機(jī)酸類-吲哚美辛等。選擇性COX-2抑制藥：塞來昔布5、為什么硫噴妥鈉起效快而維持短?硫噴妥鈉由于脂溶性較高，靜脈注射后可迅速進(jìn)入腦組織，麻醉作用迅速，無(wú)興奮期，但由于此藥在體內(nèi)重新分布，從腦組織轉(zhuǎn)運(yùn)到肌肉和脂肪中，因而作用維持時(shí)間短。6、簡(jiǎn)述強(qiáng)心昔負(fù)性頻率的作用機(jī)制。心功能不全時(shí)，由于心輸出量下降，反射性地使交感神經(jīng)活性增加，使心率明顯加快，應(yīng)用強(qiáng)心并后，心輸出量明顯增加，可反射性地興奮迷走神經(jīng)，抑制心率的過度加快，產(chǎn)生負(fù)性頻率作用。7、試述青霉素的作用機(jī)制及作用特點(diǎn)。作用機(jī)制：①與細(xì)菌細(xì)胞膜PBPs結(jié)合，抑制細(xì)菌細(xì)胞壁的合成②觸發(fā)細(xì)菌釋放自溶酶。特點(diǎn)：不產(chǎn)生耐酸性和耐酶性。易產(chǎn)生過敏反應(yīng)，抗菌譜窄，抗菌作用強(qiáng)，對(duì)大多數(shù)G+球菌（溶血性鏈球菌，肺炎球菌，草綠色鏈球菌，不耐藥的金黃色葡萄球菌和表皮葡萄球菌等）；G+桿菌（白喉棒狀桿菌，炭疽桿菌，產(chǎn)氣莢膜梭菌，破傷風(fēng)梭菌，乳酸桿菌等）；G-球菌（腦膜炎奈瑟菌，不耐藥的淋病萘瑟菌等）；少數(shù)G-桿菌（流感桿菌，百日咳鮑特菌等）；螺旋體，放線桿菌（梅毒螺旋體，回歸熱螺旋體，牛放線桿菌等）。對(duì)大多數(shù)G-桿菌作用較弱，對(duì)腸球菌不敏感，對(duì)真菌，原蟲，立克次體，病毒無(wú)作用。8、有多少類藥物可引起鎮(zhèn)靜催眠的作用？舉例①苯二氮卓類如地西泮②巴比妥類如苯巴比妥③H1-受體阻斷藥如苯海拉明④鎮(zhèn)痛藥如顱通定⑤抗抑郁藥如氯丙嗪⑥其他類藥物如水合氯醛。9、簡(jiǎn)述酚妥拉明治療心力衰竭的藥理學(xué)機(jī)制。①拉張小動(dòng)脈外周阻力下降，心臟后負(fù)荷下降，心輸出量增加②拉張小靜脈回心血量減少，舒張末期壓降低，冠狀動(dòng)脈上傳增加10、簡(jiǎn)述強(qiáng)心苷使心肌耗氧量減少的原理。①?gòu)?qiáng)心節(jié)的正性肌力作用使心肌收縮敏捷有力，使舒張期相對(duì)延長(zhǎng)，作功時(shí)間減少，耗氧減少②強(qiáng)心并使心臟射血充分，室壁張力顯著下降，而室壁張力是影響心肌耗氧的主要因素，因此應(yīng)用強(qiáng)心節(jié)后心肌耗氧量下降③應(yīng)用強(qiáng)心節(jié)后心肌收縮力增加，心肌耗氧也會(huì)相應(yīng)增加11、糖皮質(zhì)激素長(zhǎng)期應(yīng)用引起的主要不良反應(yīng)是什么？①消化系統(tǒng)并發(fā)癥②誘發(fā)和加重感染③醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)④心血管并發(fā)癥⑤骨質(zhì)疏松，肌肉萎縮，傷口愈合遲緩⑥其他：癲癇或精神病史者禁用或慎用12、試述四環(huán)素的不良反應(yīng)和預(yù)防措施。①胃腸道反應(yīng)：口服：胃腸道刺激引起惡心，嘔吐，腹脹，腹瀉，與食物同服可減輕。②二重感染（菌群交替癥）原因:正常人口腔，鼻咽，腸道等處有微生物寄生，菌群間維持平衡的共生狀態(tài)，廣譜抗生素的長(zhǎng)期使用，使敏感菌受到抑制，而不敏感菌趁機(jī)在體內(nèi)生長(zhǎng)繁殖，造成二重感染③損害骨，牙齒：本類藥易沉積于新形成的骨牙中，影響生長(zhǎng)發(fā)育，引起乳牙出現(xiàn)熒光，變色，牙釉質(zhì)發(fā)育不全，畸形或生長(zhǎng)抑制④損害肝，腎臟：長(zhǎng)期大量口服、靜脈注射可造成嚴(yán)重肝損害，加劇腎功能不全，氮質(zhì)血癥⑤過敏反應(yīng)：藥熱，皮疹等⑥YK,VB缺乏：抑制腸道部分細(xì)菌，使其合成障礙，引起缺乏。13、山莨？堿和東莨？堿與阿托品比較有哪些特點(diǎn)？山莨？堿與阿托品相似，作用弱些，不易透過血腦屏障，抑制唾液腺分泌及擴(kuò)瞳。用于感染性休克，內(nèi)臟平滑肌絞痛。東莨？堿是洋金花的主要生物堿，基本作用與阿托品相似。中樞抑制作用較強(qiáng)，主要用于麻醉前給藥，運(yùn)用于治療暈動(dòng)病，抗震顫麻痹。14、嗎啡為何能治療心源性哮喘？①能擴(kuò)張外周血管，降低外周阻力，減輕心臟的前后負(fù)荷，有利于消除肺水腫②其鎮(zhèn)靜作用有利于消除患者的焦慮，恐懼情緒③能降低呼吸中樞對(duì)CO2的敏感性，減弱過度的反射呼吸興奮，使急促淺表的呼吸得以緩解，有利于心源性哮喘的治療15、簡(jiǎn)述螺內(nèi)酯藥理作用及臨床應(yīng)用。①藥理作用：螺內(nèi)酯結(jié)合到胞漿中的鹽皮質(zhì)激素受體，阻止醛固酮-受體復(fù)合物的核轉(zhuǎn)位，產(chǎn)生拮抗醛固酮的作用。②臨床應(yīng)用：治療與醛固酮有關(guān)的頑固性水腫，充血性心衰。16、糖皮質(zhì)激素抗休克作用機(jī)制？①抑制某些炎性因子的產(chǎn)生，減輕全身炎癥反應(yīng)綜合征及組織損傷，使微循環(huán)血流動(dòng)力學(xué)恢復(fù)正常，改善休克狀態(tài)②穩(wěn)定溶酶體膜，減少心肌抑制因子的形成③擴(kuò)張痙攣收縮血管和興奮心臟，加強(qiáng)心臟收縮力④提高機(jī)體對(duì)細(xì)菌內(nèi)毒素的耐受力，但對(duì)外毒素?zé)o防御作用。問答題：1、局麻藥吸收后會(huì)引起哪些不良反應(yīng)？（1）吸收作用：①中樞神經(jīng)系統(tǒng)：局麻藥對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用是先興奮后抑制，初期表現(xiàn)為眩暈，驚恐不安，多言，震顫和焦慮，甚至發(fā)生神智錯(cuò)亂和陣攣性驚厥。中樞過度興奮可轉(zhuǎn)為抑制，之后進(jìn)入昏迷和呼吸衰竭。中樞抑制性神經(jīng)元對(duì)局麻藥比較敏感，由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮-抑制的不平衡而出現(xiàn)興奮癥狀。局麻藥引起的驚厥是邊緣系統(tǒng)興奮灶向外周擴(kuò)散所致，靜脈注射地西泮可加強(qiáng)邊緣系統(tǒng)GABA能神經(jīng)元的抑制作用，可防止驚厥發(fā)作。中毒晚期維持呼吸是很重要的。普魯卡因易影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)，因此常被利多卡因取代。可卡因可引起辛快和一定程度的情緒和行為影響。②心血管系統(tǒng)：局麻藥對(duì)心肌細(xì)胞具有膜穩(wěn)定作用，吸收后可降低心肌興奮性，使心肌收縮性減弱，傳導(dǎo)減慢，不應(yīng)期延長(zhǎng)。多數(shù)局麻藥可使小動(dòng)脈擴(kuò)張，血壓下降，因此在血濃度過高時(shí)可引起心血管虛脫，突發(fā)心室纖顫導(dǎo)致死亡，特別是藥物誤入血管內(nèi)更易發(fā)生。高濃度局麻藥對(duì)心血管的作用常發(fā)生在對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用之后，但少數(shù)情況下較低劑量也可出現(xiàn)嚴(yán)重的心血管反應(yīng)。布比卡因較易發(fā)生室性心動(dòng)過速和心室纖顫，而利多卡因具有抗室性心律失常作用。（2）變態(tài)反應(yīng)：較少見，在少量用藥后可發(fā)生中毒樣癥狀，出現(xiàn)尊麻疹，支氣管痙攣和喉頭水腫。2、比較三類利尿藥的作用特點(diǎn)，作用機(jī)制，部位，臨床應(yīng)用和主要不良反應(yīng)。①高效利尿藥：起效快，作用強(qiáng)，主要作用于髓袢開支粗段髓質(zhì)部和皮質(zhì)部；為抑制Na+—K+—2C1-共同轉(zhuǎn)運(yùn)子，影響了尿液的濃縮和稀釋功能；臨床主要用于急性腦水腫和肺水腫，心肝腎性水腫，急慢性腎功能衰竭，高鈣血癥，加速某些毒物的排泄。不良反應(yīng)為電解質(zhì)紊亂，高尿酸血癥，久用可引起耳毒性，其他如惡心，嘔吐等胃腸道反應(yīng)。②中效利尿藥：作用溫和而持久，主要作用于近曲小管近端Na+—Cl-共同轉(zhuǎn)運(yùn)子，影響尿液稀釋功能；臨床用于抗尿崩癥，降血壓；不良反應(yīng)為電解質(zhì)紊亂，高尿酸血癥，高血脂，高血糖等。③低效利尿藥：主要作用于遠(yuǎn)曲小管和集合管。如螺內(nèi)醋為醛固酮受體的競(jìng)爭(zhēng)性拮抗劑，作用弱，起效慢而持久，與高效利尿藥或中效利尿藥合用可增強(qiáng)利尿效果并減少不良反應(yīng)，久用可引起高血鉀，長(zhǎng)期應(yīng)用有性激素樣作用。作用于近曲小管如乙酰脞胺。3、糖皮質(zhì)激素的主要藥理作用有哪些？臨床應(yīng)用？（1）對(duì)代謝的影響：對(duì)糖代謝：促進(jìn)糖原異生；減慢葡萄糖分解為二氧化碳的氧化過程；減少機(jī)體組織對(duì)葡萄糖的利用。對(duì)蛋白質(zhì)代謝的影響：加速蛋白質(zhì)的分解代謝；大劑量還能抑制蛋白質(zhì)合成。對(duì)脂質(zhì)代謝影響：長(zhǎng)期大劑量增高血漿膽固醇，激活四肢皮下的脂酶，促使皮下脂肪分解。對(duì)核酸代謝：誘導(dǎo)合成某種特殊的mRNA，表達(dá)一種抑制細(xì)胞膜轉(zhuǎn)運(yùn)功能的蛋白質(zhì)，抑制細(xì)胞對(duì)能源物質(zhì)的攝取，使細(xì)胞合成代謝受阻。對(duì)水，電解質(zhì)代謝：利尿作用，長(zhǎng)期用藥骨質(zhì)脫鈣。（2）允許作用：對(duì)某些組織細(xì)胞無(wú)直接活性，但給其他激素發(fā)揮作用創(chuàng)造條件。（3）抗炎作用：對(duì)炎癥早期和炎癥后期都有作用。（4）免疫抑制和抗過敏作用（5）抗休克作用（6）其他：退熱作用：血液和造血系統(tǒng)：刺激骨髓造血，血小板增多，淋巴細(xì)胞減少；中樞神經(jīng)系統(tǒng)：提高中樞的興奮性；骨骼：骨質(zhì)疏松。4、試述阿托品的藥理作用及臨床應(yīng)用。藥理作用：廣泛，各器官敏感性不同：腺體＞眼＞平滑?。拘难埽局袠猩窠?jīng)系統(tǒng)（1）腺體：抑制腺體分泌。唾液腺，汗腺，淚腺，支氣管外分泌細(xì)胞，胃腸道腺體，引起口干，皮膚干燥等。（2）眼:①擴(kuò)瞳：松弛瞳孔括約肌，瞳孔擴(kuò)大肌占優(yōu)勢(shì)。②眼內(nèi)壓升高：阻礙房水回流入鞏膜靜脈竇，禁用于青光眼，眼內(nèi)壓高者。③調(diào)節(jié)麻痹：睫狀肌松弛f懸韌帶拉緊f晶狀體變扁平f折光率減輕f只適于看遠(yuǎn)物，看近物模糊不清。（3）平滑肌松弛：對(duì)膽堿能N所支配的內(nèi)臟平滑肌均有松弛作用（4）心血管①心率：主要作用為加快心率②房室傳導(dǎo)加快③血管，血壓治療量無(wú)明顯影響，大劑量擴(kuò)血管，尤以皮膚血管明顯（5）CNS興奮，多言，幻覺，譫妄，麻痹臨床應(yīng)用：①解除平滑肌痙攣，適用于各種內(nèi)臟絞痛②制止腺體分泌：用于全身麻醉前給藥，用于嚴(yán)重的盜汗，流涎癥。③眼科：虹膜睫狀體炎，檢查眼底，驗(yàn)光配鏡④緩慢型心律失常⑤抗休克用于感染性休克，流腦，菌痢等。⑥解救有機(jī)磷酸酯類中毒。5、試比較腎上腺素，去甲腎上腺素，異丙腎上腺素對(duì)心血管系統(tǒng)作用的異同。相同點(diǎn)：均是腎上腺素受體激動(dòng)藥，均對(duì)血管有收縮作用，對(duì)心臟有興奮作用。不同點(diǎn)：（1）腎上腺素興奮B1受體使心率增加，心肌收縮量增加，冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張改善心肌供血，興奮a受體使皮膚內(nèi)臟血管收縮，興奮B2受體使骨骼肌冠脈血管舒張，屬a、B腎上腺素受體激動(dòng)藥。（2）去甲腎上腺素興奮B1受體使心輸出量增加，心肌耗氧量增加，冠脈擴(kuò)張改善心肌供血，興奮a受體使皮膚內(nèi)臟血管收縮，屬a腎上腺素受體激動(dòng)藥。（3）異丙腎上腺素興奮B1受體使心壓升高，興奮B2受體使骨骼肌冠脈血管舒張，屬B腎上腺素受體激動(dòng)藥。6、試述抗高血壓藥的分類及代表藥。（1）利尿藥：氫氯噻嗪（2）交感神經(jīng)抑制藥①中樞性降壓藥：可樂定，莫索尼定，利美尼定等②神經(jīng)節(jié)阻斷藥：樟磺咪芬等③去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢阻滯藥：利血平，胍乙啶等④腎上腺素受體阻滯藥：普萘洛爾等。（3）腎素-血管緊張素抑制藥①ACE抑制藥：卡托普利等②血管緊張素H受體阻斷藥：氯沙坦等③腎素抑制藥：雷米克林（4）鈣拮抗藥：硝苯地平（5）血管擴(kuò)張藥：肼屈嗪，硝普鈉等。1、簡(jiǎn)述除極化型肌松藥的特點(diǎn)①最初可出現(xiàn)短時(shí)肌束顫動(dòng)，與藥物對(duì)不同部位的骨骼肌除極化出現(xiàn)時(shí)間先后不同有關(guān)；②連續(xù)用藥可產(chǎn)生快速耐受性；③抗AchE藥不僅能拮抗某肌松作用，反能加強(qiáng)之，因此過量時(shí)不能用新斯的明解救；④治療量并無(wú)神經(jīng)節(jié)N1受體阻滯作用；目前應(yīng)用的除極化肌松只有琥珀膽堿。2、試述硫酸鎂的藥理作用，臨床意義和不良反應(yīng)。藥理作用：口服有瀉下和利膽的作用；注射給藥有抗驚厥和降壓的作用 應(yīng)用：子癇；高血壓腦??；破傷風(fēng);阻塞性黃疸；排除腸內(nèi)毒物及某些驅(qū)蟲藥的導(dǎo)瀉。不良反應(yīng)：靜脈注射速度過快或量大可抑制心臟和呼吸。3、簡(jiǎn)述磺胺類的抗菌藥作用機(jī)制抑制二氫蝶酸合成酶，對(duì)磺胺藥敏感的細(xì)菌，不能利用環(huán)境中的葉酸，而需要在細(xì)菌體內(nèi)利用對(duì)氨苯甲酸，經(jīng)二氫蝶酸合成酶的參與下合成二氫葉酸。因磺胺藥的化學(xué)結(jié)構(gòu)和PABA相似，能與PABA競(jìng)爭(zhēng)二氫蝶酸合成酶，妨礙二氫葉酸的合成，最終影響細(xì)菌核蛋白的合成，從而抑制細(xì)菌的生長(zhǎng)和繁殖。4、碘劑抗甲狀腺作用的理論依據(jù)是什么？①抑制甲狀腺激素的釋放，抑制甲狀腺激素釋放的原因是其減少GSH,使TG對(duì)蛋白水解酶不敏感；②能拮抗TSH促進(jìn)激素釋放作用，拮抗TSH促進(jìn)甲狀腺腺體增生作用，使腺體縮小，血管增生減輕，便于甲狀腺手術(shù)；③能抑制提純的甲狀腺過氧化物酶，影響酪氨酸碘化和碘化酪氨酸耦聯(lián)，減少甲狀腺激素的合成。5、簡(jiǎn)述非除極化型肌松藥的特點(diǎn)與Ach競(jìng)爭(zhēng)神經(jīng)肌肉接頭的NM膽堿受體，但不刺激受體，能競(jìng)爭(zhēng)性阻斷Ach除極作用，使骨骼肌松弛；抗AchE藥可拮抗其肌松作用；起效慢，維時(shí)長(zhǎng)。6、小劑量阿司匹林防止血栓形成的機(jī)制是什么？血小板產(chǎn)生的TXA2它可直接誘發(fā)血小板釋放ADP，加速血小板的聚集過程。小劑量阿司匹林不可逆抑制血小板環(huán)氧酶，減少血小板中TXA2合成，影響血小板聚集，用于防止血栓形成。7、甲狀腺激素的合成、儲(chǔ)存和分泌過程？①碘的攝取：腺泡細(xì)胞靠碘棒主動(dòng)攝取血液中的碘化物；②碘的活化和酪氨酸碘化：碘化物在過氧化物酶作用下被氧化成活化狀態(tài)的碘，活化碘與TG中的酪氨酸結(jié)合生成MIT和DIT； ③耦聯(lián)：在過氧化物酶作用下，兩分子的DIT耦聯(lián)生成T4,一分子DIT和一分子MIT耦聯(lián)生成T3；④T3和T4仍在TG上，儲(chǔ)存在腺泡腔內(nèi)；⑤釋放：在蛋白水解酶作用下，TG分解并釋放出T3和T4。8、磺胺類為什么會(huì)造成泌尿系統(tǒng)損傷，應(yīng)如何預(yù)防。大部分磺胺在肝中乙?；谒嵝阅蛑幸孜龀鼋Y(jié)晶，造成腎臟損害，形成結(jié)晶尿、管型尿、血尿，嚴(yán)重可發(fā)生尿少、尿閉、甚至尿毒癥。 防治措施:同服小蘇打；多飲水；老年人及肝腎功能不良者，慎用；避免長(zhǎng)期服用，若連續(xù)服藥一周以上，應(yīng)定期查尿。9、簡(jiǎn)述肝藥酶對(duì)藥物轉(zhuǎn)化以及與藥物相互作用的關(guān)系被轉(zhuǎn)化的藥物活性可能產(chǎn)生，不變或滅活，被酶滅活的藥物與酶促劑之間的相互作用可發(fā)生減弱藥理作用，而與酶抑制劑之間的相互作用則為增強(qiáng)其作用。10、鈣通道阻滯藥常分為幾類？各舉一例代表藥。通常分為選擇性鈣通道阻滯藥和非選擇性鈣通道阻滯藥。選擇性鈣通道阻滯藥又分為I類，如維拉帕米。II類，如硝苯地平。III類，如地爾硫卓。非選擇性鈣通道阻滯藥又可分為W類，如，氟桂利嗪類。V類，如普尼拉明類。W類，其他。11、試述磺胺類與甲氧芐啶合用抗菌效力增強(qiáng)的機(jī)制①藥動(dòng)學(xué)參數(shù)大多相同，有利于發(fā)揮協(xié)同作用；②抗菌譜相似，增強(qiáng)抗菌效果：③抗菌作用機(jī)制產(chǎn)生協(xié)同，磺胺類抑制二氫蝶、葉酸合成酶，甲氧芐啶抑制二氫葉酸還原酶。兩者合用，達(dá)到雙重阻斷作用，由原來各自的抑菌作用轉(zhuǎn)變?yōu)闅⒕饔?，亦可減少耐藥性產(chǎn)生。12、磺酰尿類藥物的藥理作用？⑴降血糖作用：對(duì)正常人及胰島素功能尚存的患者有效，機(jī)制是促進(jìn)胰島素分泌，長(zhǎng)期應(yīng)用可能是抑制高血糖素的提高靶細(xì)胞膜對(duì)胰島素的增敏性；增加靶細(xì)胞膜上胰島素受體數(shù)目和親和力有關(guān)。⑵對(duì)水排泄作用：格列本脲、氯磺丙脲可進(jìn)ADH釋放增強(qiáng)其作用。 ⑶對(duì)凝血功能影響：使血小板粘附力減弱，刺激纖溶酶原的合成。1、藥物的不良反應(yīng)有哪些？清舉例說明。副反應(yīng)：如阿托品用于解除胃腸痙攣時(shí)，可引起口干、心悸等現(xiàn)象； 毒性反應(yīng)：如使用氨基糖苷類藥物鏈霉素可引起聽力減退、耳聾等而損害； 后遺效應(yīng)：服用巴比妥類催眠藥后，次晨出現(xiàn)的乏力、困倦等現(xiàn)象;停藥反應(yīng)：長(zhǎng)期服用可樂定降血壓，停藥次日血壓將明顯回升； 變態(tài)反應(yīng)：青霉素引起過敏性休克;特異質(zhì)反應(yīng)：伯氨喹、一些磺胺類藥物在極少數(shù)病人中引起溶血。2、試述普萘洛爾的藥理作用、臨床應(yīng)用、不良反應(yīng)及禁忌癥。 ⑴藥理作用：①B受體阻斷作用:心血管系統(tǒng)，三個(gè)負(fù)性變；支氣管平滑肌，非選擇性或B2選擇性阻斷藥可使支氣管平滑肌收縮，但該作用對(duì)正常人影響較小，而對(duì)哮喘患者可誘發(fā)或加重哮喘急性發(fā)作；代謝，脂肪分解T,肝糖原分解T；抑制腎素釋放，阻斷腎小球旁細(xì)胞受體而抑制腎素的釋放。②內(nèi)在擬交感活性在神經(jīng)末梢兒茶酚胺釋放正常時(shí)，使用有內(nèi)在擬交感活性的B阻斷劑，其激動(dòng)作用被B受體阻斷作用所掩蓋。③膜穩(wěn)定作用：即可使細(xì)胞膜對(duì)離子的通透性降低的作用。該作用尚無(wú)實(shí)際意義。 ⑵其他：抗血小板聚集作用；降低眼內(nèi)壓。 ⑶臨床應(yīng)用：①心律失常：各種原因引起的快速型心律失常。；②心絞痛、心肌梗死；③高血壓：適于伴有心輸出量偏高或血漿腎素活性增高的高血壓患者，對(duì)伴有冠心病、腦血管病變更適合；④甲亢、甲狀腺中毒危象，嗜絡(luò)細(xì)胞瘤等；⑤治療充血性心力衰竭。 ⑷不良反應(yīng)：胃腸反應(yīng)；過敏反應(yīng);急性心力衰竭；誘發(fā)哮喘。 ⑸禁忌癥:禁用于心功能不全、竇性心動(dòng)過速、重度房室傳導(dǎo)阻滯、支氣管哮喘。3、論述強(qiáng)心苷的臨床應(yīng)用⑴治療慢性心功能不全對(duì)伴有心房纖顫或心室率快的心功能不全療效最佳；對(duì)瓣膜病、部分風(fēng)濕性心臟病、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病和高血壓性心臟病所導(dǎo)致的心功能不全療效較好；對(duì)有機(jī)械性阻塞和有能量代謝障礙的心功能不全療效差；對(duì)肺源性心臟病、活動(dòng)性心肌炎或嚴(yán)重心肌損傷，療效也較差，且容易發(fā)生中毒。 ⑵治療某些心律失常①心房纖顫：心房纖顫的主要危害過多的沖動(dòng)傳到心室，引起室率過快，導(dǎo)致嚴(yán)重循環(huán)障礙。強(qiáng)心苷主要是通過興奮迷走神經(jīng)或?qū)Ω]房結(jié)的直接作用減慢房室傳導(dǎo)、增加房室結(jié)中、增加心排出量，從而改善循環(huán)障礙，但對(duì)多數(shù)病人并不能終止心房纖顫。②房室撲動(dòng)：由于心房撲動(dòng)的沖動(dòng)較強(qiáng)而規(guī)則，更易傳入心室，所以室率快而難于控制，強(qiáng)心苷可不均一地縮短心房的有效不應(yīng)期，使撲動(dòng)變?yōu)轭潉?dòng)，增加房室結(jié)的隱匿性傳導(dǎo)、減慢心率。③陣發(fā)性室上心動(dòng)過速：強(qiáng)心苷可增強(qiáng)迷走神經(jīng)功能，降低心房的興奮性而終止發(fā)作。4、舉例說明藥物的作用機(jī)制⑴藥物通過其他途徑而產(chǎn)生作用的非受體機(jī)制：①理化反應(yīng)：如抗酸藥中和胃酸以治療潰瘍?、趨⑴c或干擾細(xì)胞代謝：如鐵鹽補(bǔ)血、胰島素治療糖尿病等;5-氟尿喀啶結(jié)構(gòu)與尿喀啶結(jié)構(gòu)相似，摻入癌細(xì)胞DNA中干擾蛋白質(zhì)合成而發(fā)揮抗癌作用。⑵影響生理物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn):如利尿藥抑制腎小管Na+-K+、Na+-H+交換而發(fā)揮排鈉利尿作用 ⑶影響酶活性：如新斯的明競(jìng)爭(zhēng)性抑制膽堿酯酶，產(chǎn)生擬膽堿作用⑷影響離子通道:如硝苯地平通過抑制Ca2+通道而產(chǎn)生抗心律失常作用 ⑸影響免疫：如丙種球蛋白可增強(qiáng)免疫功能⑹導(dǎo)入基因：是指通過基因轉(zhuǎn)移方式將正?；蚧蚱渌泄δ艿幕?qū)塍w內(nèi)，并使之表達(dá)以獲得療效。5、左旋多巴的藥理作用和不良反應(yīng)有哪些？⑴左旋多巴是多巴胺的前體，通過血腦屏障后補(bǔ)充紋狀體中多巴胺的不足發(fā)揮抗PD作用，臨床用于治療各種類型PD病 人 。⑵不良反應(yīng)為早期和長(zhǎng)期兩類：①早期反應(yīng)包括腸道反應(yīng)和心血管反應(yīng)；②長(zhǎng)期反應(yīng)包括運(yùn)動(dòng)過多癥：表現(xiàn)為手足、軀體和舌的不自主運(yùn)動(dòng)；癥狀波動(dòng)：重則出現(xiàn)開關(guān)反應(yīng)；精神狀態(tài)如精神錯(cuò)亂6、論述強(qiáng)心苷的不良反應(yīng)及防治措施不良反應(yīng)：強(qiáng)心苷的安全范圍小，易發(fā)生各種毒性反應(yīng)，特別是在低血鉀、高血鈣、低血鎂等情況下更易發(fā)生。⑴心臟反應(yīng)：是強(qiáng)心苷最嚴(yán)重的、最危險(xiǎn)的不良反應(yīng)，表現(xiàn)為各種形式的心律失常。①快速型心律失常：最常見的是室性早搏，也可發(fā)生二聯(lián)律三聯(lián)律、心動(dòng)過速或室顫。其機(jī)制主要是Na+-K+-ATP酶被高度抑制，其次是強(qiáng)心苷引起的遲后除極所致。 ②房室傳導(dǎo)阻滯：其機(jī)制是提高迷走興奮性及Na+-K+-ATP酶被高度抑制，因?yàn)榧?xì)胞內(nèi)失鉀，信息膜電位變小，使零相除極速率降低，故發(fā)生傳導(dǎo)阻滯。 ③竇性心動(dòng)過緩：強(qiáng)心苷抑制房室結(jié)，降低自律性，故發(fā)生傳導(dǎo)阻滯。⑵胃腸道反應(yīng)：是最常見的早期中毒癥狀。主要表現(xiàn)為厭食、惡心、嘔吐及腹瀉等。 ⑶中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)：主要表現(xiàn)有眩暈、頭痛、失眠、疲倦和譫妄等癥狀及視覺障礙如黃視、綠視癥等及視物模糊等。視覺異常時(shí)強(qiáng)心苷中毒的先兆，可作為停藥的指征。防治措施：⑴停藥。⑵補(bǔ)鉀。靜脈注射氯化鉀，但補(bǔ)鉀不宜過量，高血鉀可使鈉通道失活，導(dǎo)致心臟停搏。對(duì)并發(fā)傳導(dǎo)阻滯的強(qiáng)心苷中毒不能補(bǔ)鉀，否則可致心臟停搏。強(qiáng)心苷補(bǔ)鉀只能阻止強(qiáng)心苷繼續(xù)與心肌細(xì)胞結(jié)合，不能將已與心肌細(xì)胞結(jié)合的強(qiáng)心苷置換出來，故防止低血鉀比補(bǔ)鉀更重要。⑶應(yīng)用抗心律失常藥。苯妥英鈉可用于嚴(yán)重的心律失常。利多卡因用于治療室性心動(dòng)過速和室顫。阿托品可用于心動(dòng)過緩和房室傳導(dǎo)阻滯等緩慢型心律失常。地高辛抗體的Fab片段與強(qiáng)心苷有高度的選擇性及親和力，能使強(qiáng)心苷從Na+-K+-ATP酶的結(jié)合中解離出來，可用于強(qiáng)心苷的嚴(yán)重中毒。7、何為第一信使、第二信使和第三信使？其主要作用是什么？ 第一信使：是指多肽類激素、神經(jīng)遞質(zhì)及細(xì)胞因子等細(xì)胞外信使物質(zhì)；第二信使為第一信使作用于靶細(xì)胞后在胞漿內(nèi)產(chǎn)生的信息分子，如cAMP、cGMP、IP3、DAG、Ca2+；第三信使是指負(fù)責(zé)細(xì)胞核內(nèi)外信息傳遞的物質(zhì)，包括生長(zhǎng)因子、轉(zhuǎn)化因子等。作用：①大多數(shù)第一信使不能進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，而是與靶細(xì)胞膜表面的特異受體結(jié)合，刺激受體而引起細(xì)胞某些生物學(xué)特性的改變，如膜對(duì)某些離子的通透性及膜上某些酶活性的改變，從而調(diào)節(jié)細(xì)胞功能。②第二信使將獲得信息增強(qiáng)、分化、整合并傳遞給效應(yīng)器才能發(fā)揮其特定的生理功能或藥理效應(yīng)。③第三信使傳到蛋白以及某些癌基因產(chǎn)物，參與基因調(diào)控、細(xì)胞增殖和分化以及腫瘤的形成等過程。8、長(zhǎng)期應(yīng)用氯丙嗪所致錐體外系反應(yīng)的表現(xiàn)類型及其機(jī)制有哪些？采用何種類型的藥物進(jìn)行治療？錐體外系反應(yīng)的表現(xiàn)類型包括：①帕金森綜合征②靜坐不能③急性肌張力障礙④遲發(fā)性運(yùn)動(dòng)障礙。前三種類型的機(jī)制是氯丙嗪阻斷了黑質(zhì)-紋狀體通路的D2受體，使紋狀體中的多巴胺功能減弱，乙酰膽堿功能相對(duì)增強(qiáng)所致，可用抗膽堿藥苯海索治療。后一種類型的機(jī)制是因多巴胺受體長(zhǎng)期被阻斷，受體敏感性增強(qiáng)或反饋性促進(jìn)突觸前膜多巴胺釋放增加所致，目前尚無(wú)治療藥物。9、論述強(qiáng)心苷正性肌力作用特點(diǎn)及正性肌力作用機(jī)制。作用特點(diǎn)：使心肌收縮敏捷有力，舒張期相對(duì)延長(zhǎng)。加強(qiáng)心衰心臟心肌收縮力的同時(shí)，不增加心肌耗氧量，甚至使心肌耗氧量有所降低。增加心衰心臟的心輸出量，但對(duì)正常人影響大。作用機(jī)制：抑制心肌細(xì)胞膜上的Na+-K+-ATP酶，使細(xì)胞內(nèi)Na+增加，又通過Na+-Ca2+雙向交換機(jī)制，使Na+內(nèi)流減少，或使CaZ+內(nèi)流增多，使心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+增多，與此同時(shí)，細(xì)胞內(nèi)Ca2+增多促使肌漿網(wǎng)釋放出Ca2+，即“以鈣釋鈣”過程。因此強(qiáng)心苷可使心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+顯著增多，最終引起最終引起心肌收縮力的顯著增強(qiáng)。藥理學(xué)：是研究藥物與機(jī)體之間相互作用及作用規(guī)律的一門學(xué)科。毒性反應(yīng)：是指在劑量過大或藥物在體內(nèi)蓄積過多時(shí)發(fā)生的危害性反應(yīng)，一般比較嚴(yán)重。效應(yīng)強(qiáng)度：也稱效價(jià)。是指能引起等效反應(yīng)的相對(duì)濃度或計(jì)量，基值越小則強(qiáng)度越大。半數(shù)有效量：能引起50%的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物出現(xiàn)陽(yáng)性反應(yīng)時(shí)的藥物計(jì)量。腎上腺素作用的翻轉(zhuǎn)：預(yù)先使用。受體阻斷藥取消Adr的毛細(xì)血管作用后，再用原來引起升壓計(jì)量的Ad-使興奮02受體舒張血管作用充分顯露出來，則使升壓作用轉(zhuǎn)變成降壓作用，稱為腎上腺素作用的翻轉(zhuǎn)。折返：指一次沖動(dòng)下傳后，又可順著另一環(huán)行通路折回在此興奮原已興奮過的心肌，是引發(fā)快速型心律失常的重要機(jī)制之一。反跳現(xiàn)象：長(zhǎng)期用藥減量太快或突然停藥所致原病復(fù)發(fā)或加重現(xiàn)象，稱為反跳現(xiàn)象。最小殺菌濃度：藥物能夠殺滅培養(yǎng)基內(nèi)細(xì)菌生長(zhǎng)的最低濃度。拮抗參數(shù)：當(dāng)激動(dòng)藥與拮抗藥并用時(shí)，若2倍濃度激動(dòng)藥所產(chǎn)生的效應(yīng)恰好等于未加入拮抗藥時(shí)激動(dòng)藥所引起的效應(yīng)，此時(shí)，該拮抗藥的摩爾濃度的負(fù)對(duì)數(shù)值為pA2。招募作用：即設(shè)計(jì)細(xì)胞周期非特異性藥物和細(xì)胞周期特異性藥物的序貫應(yīng)用方法，驅(qū)動(dòng)更多G0期細(xì)胞進(jìn)入增殖周期，以增加腫瘤細(xì)胞殺滅數(shù)量。1除神經(jīng)支配的眼睛滴入毛果蕓香堿和毒扁豆堿分別會(huì)出現(xiàn)什么結(jié)果？為什么？毛果蕓香堿能直接作用于副交感神經(jīng)節(jié)后纖維支配的效應(yīng)器官的M膽堿受體，因此在去除神經(jīng)支配的眼中滴入毛果蕓香堿時(shí)，毛果蕓香堿依然能引起縮瞳，降低眼內(nèi)壓和調(diào)節(jié)痙攣等作用。而毒扁豆堿不能直接作用于M膽堿受體，它是通過抑制AchE活性而發(fā)揮作用的，因此在去除神經(jīng)支配的眼中滴入毒扁豆堿時(shí)，毒扁豆堿對(duì)眼睛不能產(chǎn)生與毛果蕓香堿一樣的作用。2鈣通道阻滯藥的藥理作用及臨床用途。藥理作用：1對(duì)心肌的作用：①負(fù)性肌力作用，②負(fù)性頻率和負(fù)性傳導(dǎo)作用。2對(duì)平滑肌的作用：①血管平滑肌，該類藥物能明顯舒張血管，主要舒張動(dòng)脈，對(duì)靜脈影響較小。②其他平滑肌，對(duì)支氣管平滑肌松弛較明顯，大劑量也能松弛胃腸道，輸尿管和子宮平滑肌。3抗動(dòng)脈粥樣硬化作用。4對(duì)紅細(xì)胞和血小板結(jié)構(gòu)與功能的影響：①對(duì)紅細(xì)胞，降低紅細(xì)胞的脆性，保護(hù)紅細(xì)胞。②對(duì)血小板的活化有抑制作用。5對(duì)腎功能的影響：增加腎血流，排鈉利尿。臨床應(yīng)用：1高血壓2心絞痛3心律失常4腦血管病5其他，如外周血管痙攣性疾病，預(yù)防動(dòng)脈粥樣硬化，支氣管哮喘，偏頭痛等。3論述利尿藥的抗高血壓機(jī)制。用藥初期：通過減少細(xì)胞外液容量及心輸出量產(chǎn)生降壓作用。長(zhǎng)期用藥：細(xì)胞外液容量仍有一定的減少，由于利尿作用的持續(xù)排鈉，使血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)Na+濃度降低，導(dǎo)致平滑肌細(xì)胞內(nèi)Ca+濃度降低，從而使血管平滑肌對(duì)縮血管物質(zhì)的反應(yīng)性減弱，血管舒張，血壓下降。4試述腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺抗休克作用特點(diǎn)。腎上腺素：可緩解支氣管痙攣、血管擴(kuò)張；肌內(nèi)、皮下給藥，靜注應(yīng)緩慢。去甲腎上腺素：改善微循環(huán)，補(bǔ)充血容量。NA維持收縮壓在12KPa，保證心、腦血供；長(zhǎng)期大劑量會(huì)加重微循環(huán)障礙。多巴胺：適當(dāng)劑量的DA能使骨骼肌皮膚血管收縮，提高微循環(huán)灌注壓，血液分配合理；腎腸系膜血管擴(kuò)張，重要臟器血供上升，減輕損害；對(duì)伴有心收縮力。5論述卡托普利的降壓機(jī)制。抑制ACE,使AngI轉(zhuǎn)變?yōu)锳ngll減少，從而產(chǎn)生血管舒張。(2)減少醛固酮的分泌，以利于排鈉；特異性的腎血管擴(kuò)張亦加強(qiáng)排鈉的作用。(3)抑制緩激肽水解，使緩激肽增多，緩激肽激活02受體，釋放細(xì)胞內(nèi)Ca2+,激活NO合酶，產(chǎn)生NO；激活PLA2,誘生PGI2。NO、PGI2均有舒張血管的作用。(4)抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)活性。6抗甲狀腺藥中硫脲類和碘劑在臨床應(yīng)用上有何異同？(1)甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)癥的內(nèi)可治療：硫脲類適用于輕癥，不宜手術(shù)治療者，通過抑制甲狀腺的生物合成，用藥1-3個(gè)月后，癥狀減輕，基礎(chǔ)代謝率接近正常。但不能用碘劑治療，因碘劑對(duì)自身抗甲狀腺作用有自限性，當(dāng)腺泡內(nèi)碘離子濃度達(dá)到一定水平后，細(xì)胞攝碘能力自動(dòng)下降，抗甲狀腺作用消失，病情惡化。（2）甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)術(shù)前準(zhǔn)備：應(yīng)用硫脲類可減少手術(shù)病人在麻醉或手術(shù)后并發(fā)癥，防止術(shù)后甲狀腺危象，但用后甲狀腺增生充血，不利手術(shù)進(jìn)行；在術(shù)前2周應(yīng)用碘劑。使甲狀腺組織退變，血管減少，腺體縮小變堅(jiān)韌，利于手術(shù)進(jìn)行及減少出血。（3）甲狀腺危象治療：應(yīng)用硫脲類只可作輔助治療，用以阻斷甲狀腺素合成。碘劑靜脈給藥，經(jīng)抑制甲狀腺球蛋白蛋白水解酶及拮抗TSH促進(jìn)甲狀腺素釋放作用，抑制甲狀腺釋放，作用發(fā)揮迅速。（4）小劑量碘劑可用于防治單純性甲狀腺腫，而硫脲類無(wú)此作用。排泄：吸收后的藥物和其他代謝物通過排泄器官或分泌器官排除體外的過程。零級(jí)動(dòng)力學(xué)消除：又稱恒量消除，是藥物在體內(nèi)以恒定的速率消除。藥物作用：指藥物對(duì)機(jī)體的初始作用。特異質(zhì)反應(yīng)：少數(shù)特異體質(zhì)病人對(duì)某些藥物反應(yīng)特別敏感，反應(yīng)性質(zhì)也可能與常人不同，但與藥物固有的藥理作用基本一致。快速耐受性：藥物在短時(shí)間內(nèi)反復(fù)應(yīng)用數(shù)次后藥效遞減直至消失。阻斷藥：如藥物與受體結(jié)合后，不產(chǎn)生或較少產(chǎn)生擬似遞質(zhì)的作用，并可妨礙遞質(zhì)與受體結(jié)合，產(chǎn)生與遞質(zhì)相反的作用，就稱為阻斷藥。局部麻醉藥：是一類以適當(dāng)?shù)臐舛染植繎?yīng)用于神經(jīng)末梢或神經(jīng)干周圍，能暫時(shí)完全和可逆地阻斷神經(jīng)沖動(dòng)的產(chǎn)生和傳導(dǎo)，在意識(shí)清醒的條件下使局部痛覺等感覺暫時(shí)消失，而對(duì)各類組織無(wú)損傷性影響的藥物。腎素一血管緊張素系統(tǒng)：是由腎素，血管緊張素及其受體構(gòu)成的重要體液系統(tǒng)，在調(diào)節(jié)心血管系統(tǒng)的正常生理功能與高血壓，心肌肥大，充血性心衰等病理過程中起重要作用。紅人綜合癥：快速靜脈注射萬(wàn)古霉素時(shí)，出現(xiàn)極度皮膚潮紅，紅斑，尊麻疹，心動(dòng)過速和低血壓等特殊性癥狀。金雞納反應(yīng)：奎寧以及從金雞納樹皮中提取的其他生物堿，治療劑量時(shí)可出現(xiàn)一系列的反應(yīng)，稱為金雞納反應(yīng)，表現(xiàn)為耳鳴，頭痛，惡心，嘔吐，腹瀉，腹痛，視力和聽力的減退等，甚至?xí)簳r(shí)性的耳聾；多見于重復(fù)給藥時(shí)，停藥一般能恢復(fù)。離子障：藥物在跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)時(shí)，非離子型（非解離部分）藥物可以自由穿透，而離子型藥物就被限制在膜的另一側(cè)。穩(wěn)態(tài)血藥濃度（Css）：也稱坪值。按照一級(jí)動(dòng)力學(xué)規(guī)律消除的藥物，其體內(nèi)藥物總量隨著不斷給藥逐步增多，直至從體內(nèi)消除的藥物量和進(jìn)入體內(nèi)的藥物量相等時(shí)，體內(nèi)藥物總量不再增加而達(dá)到穩(wěn)定狀態(tài)，此時(shí)的血漿藥物濃度稱為穩(wěn)態(tài)濃度，一般需經(jīng)4-6個(gè)t1/2后達(dá)到穩(wěn)態(tài)濃度。生物等效性：兩個(gè)藥學(xué)等同的藥品，若它們所含的有效成分的生物利用度無(wú)顯著差別，則稱為生物等效。耐受性：連續(xù)用藥后機(jī)體對(duì)藥物的反應(yīng)強(qiáng)度遞減，程度較快速耐受性輕也較慢，不致反應(yīng)消失，增加劑量可保持藥效不減。鎮(zhèn)靜藥：指能緩和或消除緊張，不安，激動(dòng)和煩躁等癥狀的藥物。阿司匹林哮喘：某些哮喘患者在服用阿司匹林或其他解熱鎮(zhèn)痛藥后可誘發(fā)哮喘。抗菌譜：抗菌藥抑制或殺滅病原微生物的范圍。二重感染：長(zhǎng)期應(yīng)用廣譜抗生素時(shí)，口腔，咽喉部和胃腸道的敏感菌被藥物抑制，不敏感菌趁機(jī)大量繁殖生長(zhǎng)，由原來的劣勢(shì)菌變?yōu)閮?yōu)勢(shì)菌，造成新的感染。周期特異性抗癌藥CCNSA：能殺滅處于增殖周期各時(shí)相的細(xì)胞甚至包括？期細(xì)胞的藥物，如直接破壞DNA結(jié)構(gòu)以及影響其復(fù)制或轉(zhuǎn)錄功能的藥物。首關(guān)消除：口服藥物從胃腸道吸收后經(jīng)門靜脈到達(dá)全身循環(huán)之前必先通過肝臟，如果肝臟對(duì)其代謝能力很強(qiáng)或由膽汁排泄的量大，那么進(jìn)入體循環(huán)的有效藥量明顯減少。半衰期。1/2）：常指消除半衰期，即藥物在體內(nèi)消除一半所需時(shí)間，或者血漿藥物濃度下降一半所需的時(shí)間。其長(zhǎng)短可以反映藥物消除速度。生物利用度：指藥物經(jīng)任何途徑給藥后，能被機(jī)體吸收進(jìn)入全身血循環(huán)內(nèi)藥物的百分率。停藥反應(yīng)：突然停藥后原有疾病加劇，又稱回躍反應(yīng)。交叉耐受性：對(duì)一種藥物產(chǎn)生耐受性后，應(yīng)用同一類藥物（即使是第一次使用）時(shí)也會(huì)出現(xiàn)耐受性。人工冬眠：氯丙嗪與其他中樞抑制藥（哌替啶，異丙嗪）合用，可使患者深睡，體溫，基礎(chǔ)代謝及組織耗氧均降低，增強(qiáng)患者對(duì)缺氧的耐受力，減輕機(jī)體對(duì)傷害性刺激的反應(yīng)，并可使植物神經(jīng)傳導(dǎo)阻滯及中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)性降低。這種狀態(tài)，稱為人工冬眠。充血性心衰：又稱慢性心功能不全，指在有充分的靜脈回流的前提下，使心臟排出量絕對(duì)或相對(duì)減少，不能滿足全身組織器官代謝需要的一種病理狀態(tài)。變異型心絞痛：由冠狀靜脈痙攣導(dǎo)致心肌供血不足所引起的心絞痛。化療指數(shù)：衡量化療藥物臨床藥物應(yīng)用價(jià)值和安全性評(píng)價(jià)的重要參數(shù)。可以用LD50/ED50或LD5/ED95比值表示?；熤笖?shù)高，表明藥物毒性低，療效高，臨床使用價(jià)值高?；覌刖C合征：早產(chǎn)兒和新生兒肝臟的葡萄糖醛酸基轉(zhuǎn)移酶缺乏，腎臟排泄功能不完善，大劑量使用氯霉素可致早產(chǎn)兒和新生兒藥物中毒；表現(xiàn)為循環(huán)衰竭，呼吸困難，進(jìn)行性血壓降低，腹脹，吐奶，皮膚蒼白和發(fā)紺。藥酶誘導(dǎo)劑：有些藥物能增強(qiáng)藥酶活性或使藥酶合成加速，從而加快其本身或另一些藥物轉(zhuǎn)化，使其作用減弱或縮短。清除率：是肝，腎等對(duì)藥物消除率的總和，即單位時(shí)間內(nèi)有多少容積血漿中所含藥物被消除。表觀分布容積：當(dāng)血漿和組織內(nèi)藥物分布達(dá)到平衡后，體內(nèi)藥物按此時(shí)的血漿藥物濃度在體內(nèi)時(shí)所需體液容積。后遺效應(yīng)：指停藥后血漿藥物濃度已降至閾濃度以下時(shí)殘存的藥理效應(yīng)。耐藥性：也稱抗藥性。指病原體及腫瘤細(xì)胞等對(duì)化學(xué)治療藥物敏感性降低。內(nèi)在擬交感活性：有些B腎上腺素受體阻斷藥與B受體結(jié)合后除能阻斷受體外，對(duì)B受體具有激動(dòng)作用，稱內(nèi)在擬交感活性。開-關(guān)反應(yīng)：長(zhǎng)期服用左旋多巴而產(chǎn)生的一種不良反應(yīng)，表現(xiàn)為“開”時(shí)患者活動(dòng)正常或幾近正常，而“關(guān)”時(shí)突然出現(xiàn)嚴(yán)重的帕金森癥狀。最小抑菌濃度（MIC）：在體外培養(yǎng)細(xì)菌18-24小時(shí)后，藥物能抑制培養(yǎng)基內(nèi)細(xì)菌生長(zhǎng)的最低濃度。復(fù)方新諾明：是SMZ和TMP按照5:1比例制成的復(fù)方制劑，二者主要藥代學(xué)參數(shù)相近。生長(zhǎng)比率：腫瘤增殖細(xì)胞群與全部腫瘤細(xì)胞群之比稱為生長(zhǎng)比率。藥理學(xué)：是研究藥物與機(jī)體之間相互作用及作用規(guī)律的一門學(xué)科。毒性反應(yīng)：是指在劑量過大或藥物在體內(nèi)蓄積過多時(shí)發(fā)生的危害性反應(yīng)，一般比較嚴(yán)重。效應(yīng)強(qiáng)度：也稱效價(jià)。是指能引起等效反應(yīng)的相對(duì)濃度或計(jì)量，基值越小則強(qiáng)度越大。半數(shù)有效量：能引起50%的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物出現(xiàn)陽(yáng)性反應(yīng)時(shí)的藥物計(jì)量。腎上腺素作用的翻轉(zhuǎn)：預(yù)先使用。受體阻斷藥取消Adr的毛細(xì)血管作用后，再用原來引起升壓計(jì)量的Ad-使興奮02受體舒張血管作用充分顯露出來，則使升壓作用轉(zhuǎn)變成降壓作用，稱為腎上腺素作用的翻轉(zhuǎn)。折返：指一次沖動(dòng)下傳后，又可順著另一環(huán)行通路折回在此興奮原已興奮過的心肌，是引發(fā)快速型心律失常的重要機(jī)制之一。反跳現(xiàn)象：長(zhǎng)期用藥減量太快或突然停藥所致原病復(fù)發(fā)或加重現(xiàn)象，稱為反跳現(xiàn)象。最小殺菌濃度：藥物能夠殺滅培養(yǎng)基內(nèi)細(xì)菌生長(zhǎng)的最低濃度。拮抗參數(shù)：當(dāng)激動(dòng)藥與拮抗藥并用時(shí)，若2倍濃度激動(dòng)藥所產(chǎn)生的效應(yīng)恰好等于未加入拮抗藥時(shí)激動(dòng)藥所引起的效應(yīng)，此時(shí)，該拮抗藥的摩爾濃度的負(fù)對(duì)數(shù)值為pA2。招募作用：即設(shè)計(jì)細(xì)胞周期非特異性藥物和細(xì)胞周期特異性藥物的序貫應(yīng)用方法，驅(qū)動(dòng)更多G0期細(xì)胞進(jìn)入增殖周期，以增加腫瘤細(xì)胞殺滅數(shù)量。藥效學(xué)：研究藥物對(duì)機(jī)體的作用和作用機(jī)制。肝腸循環(huán)：有些藥物在肝細(xì)胞與葡萄糖醛酸等結(jié)合后排入膽中，隨膽汁到達(dá)小腸后被水解，游離藥物被重吸收，此過程稱為肝腸循環(huán)。副反應(yīng)：由于選擇性低，藥理效應(yīng)涉及多個(gè)器官，當(dāng)某一效應(yīng)用做治療目的時(shí)，其他效用就成為副反應(yīng)。最大效應(yīng)：也稱效能。隨著劑量的增加，效應(yīng)也增加，當(dāng)效應(yīng)增加到一定程度時(shí)后，若繼續(xù)增加藥物劑量而其效應(yīng)不再繼續(xù)增強(qiáng)，這一藥理效應(yīng)的極限稱為最大效應(yīng)。半數(shù)致死量：能引起50%的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物出現(xiàn)死亡反應(yīng)時(shí)的藥物劑量。成癮性：一些麻醉藥品，用藥時(shí)產(chǎn)生欣快感，停藥后會(huì)出現(xiàn)嚴(yán)重的生理機(jī)能紊亂。調(diào)節(jié)痙攣：毛果蕓香堿膽堿受體激動(dòng)藥可興奮動(dòng)眼神經(jīng)，使懸韌帶放松，晶狀體變凸，屈光度增加，只適合于近視物，而難以看清遠(yuǎn)物的這種作用稱為調(diào)節(jié)痙攣。合成解痙藥：人工合成的阿托品的代用藥物，適