糖尿病酮癥酸中毒與高滲性昏迷課件

糖尿病酮癥酸中毒與高滲性昏迷糖尿病酮癥酸中毒與高滲性昏迷糖尿病酮癥酸中毒與高滲性昏迷概念糖尿病酮癥酸中毒（DKA）體內(nèi)胰島素缺乏,胰島素拮抗激素增加,使糖和脂肪代謝嚴(yán)重紊亂,高血糖,高酮血癥和代謝性酸中毒為主要改變的臨床綜合征.是糖尿病的急性并發(fā)癥.?-羥丁酸丙酮乙酰乙酸統(tǒng)稱(chēng)酮體.2021/4/272糖尿病酮癥酸中毒與高滲性昏迷糖尿病酮癥酸中毒與高滲性昏迷糖尿概念糖尿病酮癥酸中毒（DKA）

體內(nèi)胰島素缺乏,胰島素拮抗激素增加,使糖和脂肪代謝嚴(yán)重紊亂,高血糖,高酮血癥和代謝性酸中毒為主要改變的臨床綜合征.是糖尿病的急性并發(fā)癥.?-羥丁酸丙酮乙酰乙酸統(tǒng)稱(chēng)酮體.2021/4/272概念糖尿病酮癥酸中毒（DKA）體內(nèi)胰島素缺乏,胰島素拮抗發(fā)病機(jī)制與病理生理

胰島素升糖激素血糖高但利用障礙脂肪動(dòng)員游離脂肪酸丙酮、乙酰乙酸β羥丁酸pH正常：酮癥pH<7.35：酮癥酸中毒血漿滲透壓滲透性利尿嚴(yán)重脫水，電解質(zhì)紊亂循環(huán)衰竭、腎衰竭中樞神經(jīng)功能障礙糖尿病酮癥酸中毒昏迷血磷2，3－二磷酸甘油攜氧系統(tǒng)功能異常惡心、嘔吐2021/4/273發(fā)病機(jī)制與病理生理胰島素誘因及臨床表現(xiàn)發(fā)病前常有誘因,如感染,胰島素治療患者突然中止治療或不恰當(dāng)減量,飲食不當(dāng),胰島素拮抗性藥物如糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用,應(yīng)激情況,如外傷、手術(shù)、心腦血管病變等.患者煩渴多尿,極度乏力,食欲不振,惡心、嘔吐,有腹痛但無(wú)固定壓痛、腰痛、頭痛、嗜睡、煩躁、呼吸深大可有爛蘋(píng)果味.后期尿少,皮膚干燥,血壓下降,神志恍惚，終至昏迷.2021/4/274誘因及臨床表現(xiàn)發(fā)病前常有誘因,如感染,胰島素治療患者突然中止實(shí)驗(yàn)室檢查高血糖：血糖多在16—33.4毫摩爾/升，若大于33.4毫摩爾/升，要警惕高滲性昏迷。尿糖強(qiáng)陽(yáng)性。酮體：血酮定性強(qiáng)陽(yáng)性，定量多大于5毫摩爾/升；尿酮體呈陽(yáng)性。

2021/4/275實(shí)驗(yàn)室檢查高血糖：血糖多在16—33.4毫摩爾/升，若大于實(shí)驗(yàn)室檢查酸中毒：臨床上血PH值≤7.1或CO2CP＜10毫摩爾/升時(shí)為重度酸中毒，血PH值7.1-7.2或CO2CP10-15毫摩爾/升，為中度酸中毒，血PH值＞7.2或CO2CP15-20毫摩爾/升，為輕度酸中毒。電解質(zhì)改變：血鈉、血鉀可高，可低，可正常，血氯，血磷，血鎂可降低。其他：血漿白細(xì)胞可增多，血肌肝，尿素氮可輕度升高。2021/4/276實(shí)驗(yàn)室檢查酸中毒：臨床上血PH值≤7.1或CO2CP＜10診斷標(biāo)準(zhǔn)DKA的診斷并不困難，對(duì)臨床凡具有DKA癥狀而疑為DKA的患者，立即查尿糖和尿酮體。如尿糖、尿酮體陽(yáng)性的同時(shí)血糖增高、血pH或CO2結(jié)合力降低者，無(wú)論既往有無(wú)糖尿病史即可診斷。2021/4/277診斷標(biāo)準(zhǔn)DKA的診斷并不困難，對(duì)臨床凡具有DKA癥狀而疑為

DKA分級(jí)輕度僅有酮癥，無(wú)酸中毒，即糖尿病酮癥。中度有酮癥，有輕度酸中毒，即糖尿病酮癥酸中毒。重度酸中毒伴有意識(shí)障礙，即糖尿病酮癥酸中毒昏迷?；螂m無(wú)意識(shí)障礙，但co2CP<10mmol/L2021/4/278

與其它酮癥酸中毒鑒別饑餓性酮癥：熱量攝入不足，體內(nèi)脂肪大量分解所造成。酒精性酮癥：大量飲酒而碳水化合物攝入過(guò)少，出現(xiàn)難治性嘔吐時(shí)。此時(shí)尿酮體（－）或弱（+）不能正確反映酮血癥的程度。此兩種酮癥酸中毒病情較輕，無(wú)糖尿病史，經(jīng)補(bǔ)GS或GNS后酮癥酸中毒較易糾正。

與其它“陰離子”酸中毒鑒別

“陰離子”酸中毒除見(jiàn)于：DKA、酗酒、饑餓外，還見(jiàn)于乳酸酸中毒、慢性腎功能衰竭；其他：藥物中毒：甲醇、乙二醇乙烯、水楊酸。2021/4/279與其它酮癥酸中毒鑒別饑餓性酮癥：熱量攝入不足，體內(nèi)脂肪大量治療目的降低血糖，消除酮體；恢復(fù)胰島素依賴(lài)性組織對(duì)葡萄糖的利用，以抑制脂肪酸過(guò)度的釋放；糾正水與電解質(zhì)酸堿平衡失調(diào)，恢復(fù)受累器官的功能狀態(tài)。治療原則：立即補(bǔ)充胰島素；補(bǔ)液，恢復(fù)細(xì)胞內(nèi)、外液容量；補(bǔ)鉀；糾正酸中毒；消除誘因；治療并發(fā)癥。2021/4/2710治療目的降低血糖，消除酮體；恢復(fù)胰島素依賴(lài)性組織對(duì)葡萄糖的利治療目前主張小劑量胰島素療法，以每小時(shí)0.1單位/kg靜脈滴注，一般使血糖每小時(shí)約降低3.6-6.1毫摩爾/升。開(kāi)始應(yīng)1-2小時(shí)檢測(cè)一次血糖，當(dāng)血糖降至13.9毫摩爾/升以下，可改用5%葡萄糖輸注，按3-6克葡萄糖加入1個(gè)單位的胰島素，使病人血糖維持在11毫摩爾/升左右。一直到酮體轉(zhuǎn)陰，尿糖檢查（+）時(shí)，可以過(guò)渡到平日治療。2021/4/2711治療目前主張小劑量胰島素療法，以每小時(shí)0.1單位/kg靜治療小劑量胰島素療法的優(yōu)點(diǎn)是，輸注胰島素0.1單位/公斤/小時(shí)，血中濃度可達(dá)120微單位/ml。該濃度可對(duì)酮體生成發(fā)揮最大的抑制效應(yīng)，并能有效地降低血糖，可避免大劑量胰島素治療造成的低血糖反應(yīng)和低血鉀。若治療2小時(shí)后血糖無(wú)肯定下降，考慮患者存在胰島素抵抗,劑量可加倍使用.2021/4/2712治療小劑量胰島素療法的優(yōu)點(diǎn)是，輸注胰島素0.1單位/公斤/治療補(bǔ)液總量一般按病人體重的8%-10%計(jì)算，約4000-6000ml/日，應(yīng)視脫水程度而定。補(bǔ)液速度先快后慢，根據(jù)年齡、心腎功能，而調(diào)整滴速。一般在第1小時(shí)補(bǔ)液500-1000ml，第2-4小時(shí)補(bǔ)液1000ml，第5-9小時(shí)補(bǔ)液1000ml爭(zhēng)取12小時(shí)內(nèi)輸入4000ml左右。開(kāi)始選用生理鹽水或林格氏液。待血糖降至14毫摩爾/升以下，可改用5%葡萄液500ml加入4-8單位胰島素。2021/4/2713治療補(bǔ)液總量一般按病人體重的8%-10%計(jì)算，約4000-6治療目前明確認(rèn)為DKA治療時(shí)補(bǔ)堿并非必要及有益。因DKA的基礎(chǔ)是酮酸生成過(guò)多，通過(guò)胰島素治療后抑制酮體的產(chǎn)生，促進(jìn)酮體的氧化，且酮體氧化后可產(chǎn)生碳酸氫鹽，DKA時(shí)的酸中毒自然會(huì)被糾正。一般不予糾酸,但當(dāng)血pH降至7.1或HCO3降至5.0毫摩爾/升以下,應(yīng)予碳酸氫鈉糾酸.2021/4/2714治療目前明確認(rèn)為DKA治療時(shí)補(bǔ)堿并非必要及有益。因DKA的基補(bǔ)堿指征血pH<7.0；糾酮治療后2小時(shí)血pH<7.1；CO2CP<10mmol/L或碳酸氫根降至5mmol/L；呼吸抑制；嚴(yán)重高血鉀（>6.5mmol/L）；對(duì)輸液無(wú)反應(yīng)的低血壓；治療后期發(fā)生嚴(yán)重的高氯性酸中毒；乳酸性酸中毒。補(bǔ)堿量：一般使用碳酸氫鈉，不用乳酸鈉。伴有休克時(shí)禁用乳酸鈉，因有增加乳酸性酸中毒的可能。先給碳酸氫鈉50mmol，相當(dāng)于5％NaHCO384ml，用注射用水稀釋成1.25％溶液，靜脈滴注。pH>7.2或HCO3>15mmol/L后，即可停止補(bǔ)堿2021/4/2715補(bǔ)堿指征血pH<7.0；2021/4/2715補(bǔ)鉀DKA時(shí)失鉀嚴(yán)重，總量可缺少300~1000mmol/L。即使就診時(shí)血鉀在4.0mmol/L左右雖屬正常，但此時(shí)由于酸中毒總體鉀已降低，患者常在糾酮治療1~4小時(shí)后發(fā)生低鉀。補(bǔ)鉀時(shí)機(jī)：如開(kāi)始血鉀在正常范圍（4.5~5.5mmol/L），可暫不補(bǔ)鉀，但需嚴(yán)密監(jiān)測(cè)，一旦血鉀低于4.0mmol/L立即補(bǔ)鉀。尿量少于30ml/h不補(bǔ)；血鉀高于5.5mmol/L不補(bǔ)。補(bǔ)鉀量：補(bǔ)鉀量不應(yīng)超過(guò)20mmol/L/h(1.5g氯化鉀/h)。第1日內(nèi)可補(bǔ)氯化鉀4.5~9g。補(bǔ)鉀2~6小時(shí)后必須查血鉀。繼后應(yīng)經(jīng)常檢測(cè)。補(bǔ)鉀速度快者，必須有心電圖監(jiān)護(hù)。待病情好轉(zhuǎn)，血鉀正常，已能進(jìn)食者可改為口服補(bǔ)鉀。由于鉀隨葡萄糖、鎂、磷等進(jìn)入細(xì)胞較慢，補(bǔ)鉀需進(jìn)行5~7天才能糾正鉀代謝紊亂。2021/4/2716補(bǔ)鉀DKA時(shí)失鉀嚴(yán)重，總量可缺少300~1000mmol/L治療見(jiàn)尿補(bǔ)鉀.血鉀恢復(fù)正常后，仍應(yīng)酌情補(bǔ)鉀1周左右。2021/4/2717治療見(jiàn)尿補(bǔ)鉀.2021/4/2717糖尿病酮癥酸中毒補(bǔ)液補(bǔ)液量液體種類(lèi)無(wú)心衰老年人心衰患者補(bǔ)液量酌情第1個(gè)2h1-2L第3-6h1-2L第1個(gè)24h4-5L或6-8L一般0.9％NaCl血Na2＞150mmol／L0.45％NaCl血糖＜13.9mmol／L5％GS或10％GS小劑量胰島素（0.1u／kg.h）（成人5-7u／h）糾正水電解質(zhì)紊亂血K＜3.5mmol／L補(bǔ)KCL40mmol糾正酸中毒PH＞7.0不需補(bǔ)堿PH＜7.0需補(bǔ)堿對(duì)癥支持治療：如抗休克、抗感染、糾正心衰、心律失常、減輕腦水腫、氧療3.5mmol／L＜血K＜5.5mmol／L補(bǔ)KCI20mmol血K＞5.5mmol／L不需補(bǔ)鉀2021/4/2718糖尿病酮癥酸中毒補(bǔ)液補(bǔ)液量液體無(wú)心老年人第第第一血血糖小劑量治愈標(biāo)準(zhǔn)：癥狀消失，失水糾正，神志、血壓正常。血酮正常，尿酮陰性。碳酸氫鹽、血pH正常。血電解質(zhì)正常。2021/4/2719治愈標(biāo)準(zhǔn)：癥狀消失，失水糾正，神志、血壓正常。2021/4并發(fā)癥的治療對(duì)于頑固、嚴(yán)重的DKA應(yīng)注意除外心梗的可能。DKA時(shí)約70%的患者血淀粉酶增高，其中48%為胰腺型淀粉酶。血淀粉酶增高應(yīng)注意胰腺炎的存在，此多為亞臨床型，可能由于高滲透壓和低灌注對(duì)胰腺造成的損害。DKA治療中可能發(fā)生低氧血癥或肺水腫，甚至呼吸窘迫綜合癥。當(dāng)合并嚴(yán)重休克時(shí)，需考慮其他因素，如出血、嚴(yán)重酸中毒、低血鉀、感染、心梗、腎上腺功能不全等。2021/4/2720并發(fā)癥的治療對(duì)于頑固、嚴(yán)重的DKA應(yīng)注意除外心梗的可能。20概念高滲性非酮癥糖尿病昏迷（簡(jiǎn)稱(chēng)為高滲透性昏迷）是糖尿病嚴(yán)重的急性合并癥,是因高血糖引起血漿高滲透壓,嚴(yán)重脫水和進(jìn)行性意識(shí)障礙的臨床綜合征.特點(diǎn)是血糖極高而沒(méi)有明顯的酮癥酸中毒.本病大多發(fā)生于老年患者,好發(fā)年齡為50-70歲,約2/3的病人發(fā)病前不知有糖尿病史,或有糖尿病史者糖尿病癥狀也較輕.

2021/4/2721概念高滲性非酮癥糖尿病昏迷（簡(jiǎn)稱(chēng)為高滲透性昏迷）是糖尿病嚴(yán)重誘因一般均有明顯誘發(fā)因素感染,高熱,嚴(yán)重?zé)齻?手術(shù),外傷,腦血管意外是最常見(jiàn)的誘因.導(dǎo)致血容量減少的疾病或用藥,如腹瀉,嘔吐,利尿劑,甘露醇.2021/4/2722誘因一般均有明顯誘發(fā)因素2021/4/2722臨床表現(xiàn)前驅(qū)期表現(xiàn)為口渴,多尿和倦怠無(wú)力,反應(yīng)遲鈍,表情淡漠,如得不到及時(shí)治療,會(huì)出現(xiàn)嚴(yán)重脫水表現(xiàn),皮膚干燥,唇膚干裂,血壓下降,心跳加速,休克.神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)有不同程度意識(shí)障礙,昏迷,可有一過(guò)性偏癱,癲癇發(fā)作.2021/4/2723臨床表現(xiàn)前驅(qū)期表現(xiàn)為口渴,多尿和倦怠無(wú)力,反應(yīng)遲鈍,表情淡漠實(shí)驗(yàn)室檢查血糖多在33.3-66.6毫摩爾/升(600-1200mg).血酮體陰性.血鈉＞145毫摩爾/升.血漿滲透壓升高。.尿糖強(qiáng)陽(yáng)性,尿酮體陰性或弱陽(yáng)性.2021/4/2724實(shí)驗(yàn)室檢查血糖多在33.3-66.6毫摩爾/升(600-診斷血漿滲透壓≥350mmol/L或有效滲透壓＞320mmol/L(有效滲透壓不包括尿素氮部分)。按公式計(jì)算：血漿滲透壓＝2(鈉＋鉀)＋血糖＋尿素氮正常范圍：280～300mmol/L。2021/4/2725診斷血漿滲透壓≥350mmol/L或有效滲透壓＞320mm治療原則1.補(bǔ)足血容量，糾正休克和高滲狀態(tài)。2.補(bǔ)充胰島素。3.糾正水電解質(zhì)代謝紊亂。4.消除誘因，積極治療并發(fā)癥。

2021/4/2726治療原則1.補(bǔ)足血容量，糾正休克和高滲狀態(tài)。2021/4/2治療原則最重要的就是補(bǔ)液.低滲溶液雖能迅速降低血漿滲透壓，但血漿滲透壓下降過(guò)快可能誘發(fā)腦水腫，并有可能出現(xiàn)溶血反應(yīng)，故主張先輸?shù)葷B氯化鈉溶液，即生現(xiàn)鹽水1000-2000ml，以后可根據(jù)血鈉和血漿滲透壓測(cè)定結(jié)果再作決定。如治療前已出現(xiàn)休克，宜首先輸生理鹽水和膠體溶液，盡快糾正休克。2021/4/2727治療原則最重要的就是補(bǔ)液.2021/4/2727治療在輸注生理鹽水后，血漿滲透壓＞350毫當(dāng)量/升，血鈉＞155毫摩爾/升，可考慮輸注0.45%氯化鈉低滲溶液,不宜過(guò)多過(guò)快，間斷使用，總量不超過(guò)1000ml。當(dāng)血漿滲透壓降至330毫當(dāng)量/升時(shí)，再改輸?shù)葷B溶液。補(bǔ)液速度應(yīng)先快后慢，頭4小時(shí)補(bǔ)液量約占失水量的1/3，一般要求頭2小時(shí)輸1000-2000ml，頭12小時(shí)輸總量的1/2加上當(dāng)日尿量，其余在24小時(shí)內(nèi)輸入。2021/4/2728治療在輸注生理鹽水后，血漿滲透壓＞350毫當(dāng)量/升，血鈉＞1治療胃腸道補(bǔ)液也是重要的治療手段.本病多發(fā)生于老年人，發(fā)病前往往有多臟器功能不全。大量快速靜脈補(bǔ)液有引起心衰的危險(xiǎn)性，生理鹽水補(bǔ)充過(guò)度又將加重高滲，引起高氯性酸中毒，大量補(bǔ)充低滲液，會(huì)引起腦水腫和溶血。因此可通過(guò)胃管注入溫白開(kāi)水補(bǔ)液，每次200-250ml，4小時(shí)后酌情延長(zhǎng)注入時(shí)間或減量，胃管補(bǔ)液量可占全日補(bǔ)液量1/3-2/5。2021/4/2729治療胃腸道補(bǔ)液也是重要的治療手段.2021/4/2729治療胰島素的用法基本同糖尿病酮癥酸中毒，即小劑量胰島素療法，所需胰島素比糖尿病酮癥酸中毒（DKA）小。高血糖是維護(hù)病人血容量的重要因素，如血糖迅速降低而液體補(bǔ)充不足，將導(dǎo)致血容量和血壓進(jìn)一步下降。降糖速度太快又可使血管內(nèi)滲透壓下降過(guò)快，形成腦水腫。2021/4/2730治療胰島素的用法基本同糖尿病酮癥酸中毒，即小劑量胰島素療法，治療補(bǔ)鉀：與糖尿病酮癥酸中毒相同。2021/4/2731治療補(bǔ)鉀：與糖尿病酮癥酸中毒相同。2021/4/2731治療治療誘因及并發(fā)癥：

A.控制感染：感染是最常見(jiàn)的誘因，也是引起病人后期死亡的主要因素。必須一開(kāi)始就給予大劑量有效抗生素治療，一般需要2種以上新型廣譜抗生素。這是降低病死率和治療成功的關(guān)鍵。

B.維持重要臟器功能：合并心力衰竭者應(yīng)控制輸液量和速度，避免引起低血鉀和高血鉀，應(yīng)隨訪血鉀和心電圖。應(yīng)保持血糖下降速度，以免引起腦水腫。應(yīng)加強(qiáng)呼吸循環(huán)監(jiān)測(cè)，仔細(xì)調(diào)整代謝紊亂。對(duì)癥處理，加強(qiáng)支持療法，以維持重要臟器功能。有高凝狀態(tài)者給予小劑量肝素治療，以防血栓形成。2021/4/2732治療治療誘因及并發(fā)癥：2021/4/2732謝謝大家！

結(jié)語(yǔ)謝謝大家！結(jié)語(yǔ)糖尿病酮癥酸中毒與高滲性昏迷糖尿病酮癥酸中毒與高滲性昏迷糖尿病酮癥酸中毒與高滲性昏迷概念糖尿病酮癥酸中毒（DKA）體內(nèi)胰島素缺乏,胰島素拮抗激素增加,使糖和脂肪代謝嚴(yán)重紊亂,高血糖,高酮血癥和代謝性酸中毒為主要改變的臨床綜合征.是糖尿病的急性并發(fā)癥.?-羥丁酸丙酮乙酰乙酸統(tǒng)稱(chēng)酮體.2021/4/272糖尿病酮癥酸中毒與高滲性昏迷糖尿病酮癥酸中毒與高滲性昏迷糖尿概念糖尿病酮癥酸中毒（DKA）

體內(nèi)胰島素缺乏,胰島素拮抗激素增加,使糖和脂肪代謝嚴(yán)重紊亂,高血糖,高酮血癥和代謝性酸中毒為主要改變的臨床綜合征.是糖尿病的急性并發(fā)癥.?-羥丁酸丙酮乙酰乙酸統(tǒng)稱(chēng)酮體.2021/4/2735概念糖尿病酮癥酸中毒（DKA）體內(nèi)胰島素缺乏,胰島素拮抗發(fā)病機(jī)制與病理生理

胰島素升糖激素血糖高但利用障礙脂肪動(dòng)員游離脂肪酸丙酮、乙酰乙酸β羥丁酸pH正常：酮癥pH<7.35：酮癥酸中毒血漿滲透壓滲透性利尿嚴(yán)重脫水，電解質(zhì)紊亂循環(huán)衰竭、腎衰竭中樞神經(jīng)功能障礙糖尿病酮癥酸中毒昏迷血磷2，3－二磷酸甘油攜氧系統(tǒng)功能異常惡心、嘔吐2021/4/2736發(fā)病機(jī)制與病理生理胰島素誘因及臨床表現(xiàn)發(fā)病前常有誘因,如感染,胰島素治療患者突然中止治療或不恰當(dāng)減量,飲食不當(dāng),胰島素拮抗性藥物如糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用,應(yīng)激情況,如外傷、手術(shù)、心腦血管病變等.患者煩渴多尿,極度乏力,食欲不振,惡心、嘔吐,有腹痛但無(wú)固定壓痛、腰痛、頭痛、嗜睡、煩躁、呼吸深大可有爛蘋(píng)果味.后期尿少,皮膚干燥,血壓下降,神志恍惚，終至昏迷.2021/4/2737誘因及臨床表現(xiàn)發(fā)病前常有誘因,如感染,胰島素治療患者突然中止實(shí)驗(yàn)室檢查高血糖：血糖多在16—33.4毫摩爾/升，若大于33.4毫摩爾/升，要警惕高滲性昏迷。尿糖強(qiáng)陽(yáng)性。酮體：血酮定性強(qiáng)陽(yáng)性，定量多大于5毫摩爾/升；尿酮體呈陽(yáng)性。

2021/4/2738實(shí)驗(yàn)室檢查高血糖：血糖多在16—33.4毫摩爾/升，若大于實(shí)驗(yàn)室檢查酸中毒：臨床上血PH值≤7.1或CO2CP＜10毫摩爾/升時(shí)為重度酸中毒，血PH值7.1-7.2或CO2CP10-15毫摩爾/升，為中度酸中毒，血PH值＞7.2或CO2CP15-20毫摩爾/升，為輕度酸中毒。電解質(zhì)改變：血鈉、血鉀可高，可低，可正常，血氯，血磷，血鎂可降低。其他：血漿白細(xì)胞可增多，血肌肝，尿素氮可輕度升高。2021/4/2739實(shí)驗(yàn)室檢查酸中毒：臨床上血PH值≤7.1或CO2CP＜10診斷標(biāo)準(zhǔn)DKA的診斷并不困難，對(duì)臨床凡具有DKA癥狀而疑為DKA的患者，立即查尿糖和尿酮體。如尿糖、尿酮體陽(yáng)性的同時(shí)血糖增高、血pH或CO2結(jié)合力降低者，無(wú)論既往有無(wú)糖尿病史即可診斷。2021/4/2740診斷標(biāo)準(zhǔn)DKA的診斷并不困難，對(duì)臨床凡具有DKA癥狀而疑為

DKA分級(jí)輕度僅有酮癥，無(wú)酸中毒，即糖尿病酮癥。中度有酮癥，有輕度酸中毒，即糖尿病酮癥酸中毒。重度酸中毒伴有意識(shí)障礙，即糖尿病酮癥酸中毒昏迷。或雖無(wú)意識(shí)障礙，但co2CP<10mmol/L2021/4/2741

與其它酮癥酸中毒鑒別饑餓性酮癥：熱量攝入不足，體內(nèi)脂肪大量分解所造成。酒精性酮癥：大量飲酒而碳水化合物攝入過(guò)少，出現(xiàn)難治性嘔吐時(shí)。此時(shí)尿酮體（－）或弱（+）不能正確反映酮血癥的程度。此兩種酮癥酸中毒病情較輕，無(wú)糖尿病史，經(jīng)補(bǔ)GS或GNS后酮癥酸中毒較易糾正。

與其它“陰離子”酸中毒鑒別

“陰離子”酸中毒除見(jiàn)于：DKA、酗酒、饑餓外，還見(jiàn)于乳酸酸中毒、慢性腎功能衰竭；其他：藥物中毒：甲醇、乙二醇乙烯、水楊酸。2021/4/2742與其它酮癥酸中毒鑒別饑餓性酮癥：熱量攝入不足，體內(nèi)脂肪大量治療目的降低血糖，消除酮體；恢復(fù)胰島素依賴(lài)性組織對(duì)葡萄糖的利用，以抑制脂肪酸過(guò)度的釋放；糾正水與電解質(zhì)酸堿平衡失調(diào)，恢復(fù)受累器官的功能狀態(tài)。治療原則：立即補(bǔ)充胰島素；補(bǔ)液，恢復(fù)細(xì)胞內(nèi)、外液容量；補(bǔ)鉀；糾正酸中毒；消除誘因；治療并發(fā)癥。2021/4/2743治療目的降低血糖，消除酮體；恢復(fù)胰島素依賴(lài)性組織對(duì)葡萄糖的利治療目前主張小劑量胰島素療法，以每小時(shí)0.1單位/kg靜脈滴注，一般使血糖每小時(shí)約降低3.6-6.1毫摩爾/升。開(kāi)始應(yīng)1-2小時(shí)檢測(cè)一次血糖，當(dāng)血糖降至13.9毫摩爾/升以下，可改用5%葡萄糖輸注，按3-6克葡萄糖加入1個(gè)單位的胰島素，使病人血糖維持在11毫摩爾/升左右。一直到酮體轉(zhuǎn)陰，尿糖檢查（+）時(shí)，可以過(guò)渡到平日治療。2021/4/2744治療目前主張小劑量胰島素療法，以每小時(shí)0.1單位/kg靜治療小劑量胰島素療法的優(yōu)點(diǎn)是，輸注胰島素0.1單位/公斤/小時(shí)，血中濃度可達(dá)120微單位/ml。該濃度可對(duì)酮體生成發(fā)揮最大的抑制效應(yīng)，并能有效地降低血糖，可避免大劑量胰島素治療造成的低血糖反應(yīng)和低血鉀。若治療2小時(shí)后血糖無(wú)肯定下降，考慮患者存在胰島素抵抗,劑量可加倍使用.2021/4/2745治療小劑量胰島素療法的優(yōu)點(diǎn)是，輸注胰島素0.1單位/公斤/治療補(bǔ)液總量一般按病人體重的8%-10%計(jì)算，約4000-6000ml/日，應(yīng)視脫水程度而定。補(bǔ)液速度先快后慢，根據(jù)年齡、心腎功能，而調(diào)整滴速。一般在第1小時(shí)補(bǔ)液500-1000ml，第2-4小時(shí)補(bǔ)液1000ml，第5-9小時(shí)補(bǔ)液1000ml爭(zhēng)取12小時(shí)內(nèi)輸入4000ml左右。開(kāi)始選用生理鹽水或林格氏液。待血糖降至14毫摩爾/升以下，可改用5%葡萄液500ml加入4-8單位胰島素。2021/4/2746治療補(bǔ)液總量一般按病人體重的8%-10%計(jì)算，約4000-6治療目前明確認(rèn)為DKA治療時(shí)補(bǔ)堿并非必要及有益。因DKA的基礎(chǔ)是酮酸生成過(guò)多，通過(guò)胰島素治療后抑制酮體的產(chǎn)生，促進(jìn)酮體的氧化，且酮體氧化后可產(chǎn)生碳酸氫鹽，DKA時(shí)的酸中毒自然會(huì)被糾正。一般不予糾酸,但當(dāng)血pH降至7.1或HCO3降至5.0毫摩爾/升以下,應(yīng)予碳酸氫鈉糾酸.2021/4/2747治療目前明確認(rèn)為DKA治療時(shí)補(bǔ)堿并非必要及有益。因DKA的基補(bǔ)堿指征血pH<7.0；糾酮治療后2小時(shí)血pH<7.1；CO2CP<10mmol/L或碳酸氫根降至5mmol/L；呼吸抑制；嚴(yán)重高血鉀（>6.5mmol/L）；對(duì)輸液無(wú)反應(yīng)的低血壓；治療后期發(fā)生嚴(yán)重的高氯性酸中毒；乳酸性酸中毒。補(bǔ)堿量：一般使用碳酸氫鈉，不用乳酸鈉。伴有休克時(shí)禁用乳酸鈉，因有增加乳酸性酸中毒的可能。先給碳酸氫鈉50mmol，相當(dāng)于5％NaHCO384ml，用注射用水稀釋成1.25％溶液，靜脈滴注。pH>7.2或HCO3>15mmol/L后，即可停止補(bǔ)堿2021/4/2748補(bǔ)堿指征血pH<7.0；2021/4/2715補(bǔ)鉀DKA時(shí)失鉀嚴(yán)重，總量可缺少300~1000mmol/L。即使就診時(shí)血鉀在4.0mmol/L左右雖屬正常，但此時(shí)由于酸中毒總體鉀已降低，患者常在糾酮治療1~4小時(shí)后發(fā)生低鉀。補(bǔ)鉀時(shí)機(jī)：如開(kāi)始血鉀在正常范圍（4.5~5.5mmol/L），可暫不補(bǔ)鉀，但需嚴(yán)密監(jiān)測(cè)，一旦血鉀低于4.0mmol/L立即補(bǔ)鉀。尿量少于30ml/h不補(bǔ)；血鉀高于5.5mmol/L不補(bǔ)。補(bǔ)鉀量：補(bǔ)鉀量不應(yīng)超過(guò)20mmol/L/h(1.5g氯化鉀/h)。第1日內(nèi)可補(bǔ)氯化鉀4.5~9g。補(bǔ)鉀2~6小時(shí)后必須查血鉀。繼后應(yīng)經(jīng)常檢測(cè)。補(bǔ)鉀速度快者，必須有心電圖監(jiān)護(hù)。待病情好轉(zhuǎn)，血鉀正常，已能進(jìn)食者可改為口服補(bǔ)鉀。由于鉀隨葡萄糖、鎂、磷等進(jìn)入細(xì)胞較慢，補(bǔ)鉀需進(jìn)行5~7天才能糾正鉀代謝紊亂。2021/4/2749補(bǔ)鉀DKA時(shí)失鉀嚴(yán)重，總量可缺少300~1000mmol/L治療見(jiàn)尿補(bǔ)鉀.血鉀恢復(fù)正常后，仍應(yīng)酌情補(bǔ)鉀1周左右。2021/4/2750治療見(jiàn)尿補(bǔ)鉀.2021/4/2717糖尿病酮癥酸中毒補(bǔ)液補(bǔ)液量液體種類(lèi)無(wú)心衰老年人心衰患者補(bǔ)液量酌情第1個(gè)2h1-2L第3-6h1-2L第1個(gè)24h4-5L或6-8L一般0.9％NaCl血Na2＞150mmol／L0.45％NaCl血糖＜13.9mmol／L5％GS或10％GS小劑量胰島素（0.1u／kg.h）（成人5-7u／h）糾正水電解質(zhì)紊亂血K＜3.5mmol／L補(bǔ)KCL40mmol糾正酸中毒PH＞7.0不需補(bǔ)堿PH＜7.0需補(bǔ)堿對(duì)癥支持治療：如抗休克、抗感染、糾正心衰、心律失常、減輕腦水腫、氧療3.5mmol／L＜血K＜5.5mmol／L補(bǔ)KCI20mmol血K＞5.5mmol／L不需補(bǔ)鉀2021/4/2751糖尿病酮癥酸中毒補(bǔ)液補(bǔ)液量液體無(wú)心老年人第第第一血血糖小劑量治愈標(biāo)準(zhǔn)：癥狀消失，失水糾正，神志、血壓正常。血酮正常，尿酮陰性。碳酸氫鹽、血pH正常。血電解質(zhì)正常。2021/4/2752治愈標(biāo)準(zhǔn)：癥狀消失，失水糾正，神志、血壓正常。2021/4并發(fā)癥的治療對(duì)于頑固、嚴(yán)重的DKA應(yīng)注意除外心梗的可能。DKA時(shí)約70%的患者血淀粉酶增高，其中48%為胰腺型淀粉酶。血淀粉酶增高應(yīng)注意胰腺炎的存在，此多為亞臨床型，可能由于高滲透壓和低灌注對(duì)胰腺造成的損害。DKA治療中可能發(fā)生低氧血癥或肺水腫，甚至呼吸窘迫綜合癥。當(dāng)合并嚴(yán)重休克時(shí)，需考慮其他因素，如出血、嚴(yán)重酸中毒、低血鉀、感染、心梗、腎上腺功能不全等。2021/4/2753并發(fā)癥的治療對(duì)于頑固、嚴(yán)重的DKA應(yīng)注意除外心梗的可能。20概念高滲性非酮癥糖尿病昏迷（簡(jiǎn)稱(chēng)為高滲透性昏迷）是糖尿病嚴(yán)重的急性合并癥,是因高血糖引起血漿高滲透壓,嚴(yán)重脫水和進(jìn)行性意識(shí)障礙的臨床綜合征.特點(diǎn)是血糖極高而沒(méi)有明顯的酮癥酸中毒.本病大多發(fā)生于老年患者,好發(fā)年齡為50-70歲,約2/3的病人發(fā)病前不知有糖尿病史,或有糖尿病史者糖尿病癥狀也較輕.

2021/4/2754概念高滲性非酮癥糖尿病昏迷（簡(jiǎn)稱(chēng)為高滲透性昏迷）是糖尿病嚴(yán)重誘因一般均有明顯誘發(fā)因素感染,高熱,嚴(yán)重?zé)齻?手術(shù),外傷,腦血管意外是最常見(jiàn)的誘因.導(dǎo)致血容量減少的疾病或用藥,如腹瀉,嘔吐,利尿劑,甘露醇.2021/4/2755誘因一般均有明顯誘發(fā)因素2021/4/2722臨床表現(xiàn)前驅(qū)期表現(xiàn)為口渴,多尿和倦怠無(wú)力,反應(yīng)遲鈍,表情淡漠,如得不到及時(shí)治療,會(huì)出現(xiàn)嚴(yán)重脫水表現(xiàn),皮膚干燥,唇膚干裂,血壓下降,心跳加速,休克.神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)有不同程度意識(shí)障礙,昏迷,可有一過(guò)性偏癱,癲癇發(fā)作.2021/4/2756臨床表現(xiàn)前驅(qū)期表現(xiàn)為口渴,多尿和倦怠無(wú)力,反應(yīng)遲鈍,表情淡漠實(shí)驗(yàn)室檢查血糖多在33.3-66.6毫摩爾/升(600-1200mg).血酮體陰性.血鈉＞145毫摩爾/升.血漿滲透壓升高。.尿糖強(qiáng)陽(yáng)性,尿酮體陰性或弱陽(yáng)性.2021/4/2757實(shí)驗(yàn)室檢查血糖多在33.3-66.6毫摩爾/升(600-診斷血漿滲透壓≥350mmol/L或有效滲透壓＞320mmol/L(有效滲透壓不包括尿素氮部分)。按公式計(jì)算：血漿滲透壓＝2(鈉＋鉀)＋血糖＋尿素氮正常范圍：280～300mmol/L。2021/4/2758診斷血漿