謝瑞滿-骨質(zhì)疏松癥

教學(xué)目的-Objective

（一）熟悉骨質(zhì)疏松癥的概念、分型及發(fā)病機(jī)制

（二）掌握骨質(zhì)疏松癥的診斷、防治及藥物治療

（三）了解骨質(zhì)疏松癥的流行病學(xué)與病因?qū)W教學(xué)時(shí)間-45分鐘×2謝瑞滿-骨質(zhì)疏松癥共50頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第1頁(yè)!【概述】-Overview

【定義】-Definition

本病為低骨量和骨組織微細(xì)結(jié)構(gòu)破壞，致使骨的脆性增加和容易發(fā)生骨折的一種常見(jiàn)的全身性骨代謝疾病，OP常見(jiàn)于老年人，是一種臨床綜合癥，引起的骨痛、骨病及骨折影響患者的生活質(zhì)量。2001年NIH認(rèn)為是OP骨強(qiáng)度的損害，使骨折的危險(xiǎn)性增加的疾病。骨強(qiáng)度主要反映骨密度和骨質(zhì)量的完整性。骨質(zhì)量包含骨結(jié)構(gòu)（幾何學(xué)）、骨轉(zhuǎn)換、骨損傷的積累（細(xì)微骨折）和骨礦化等。謝瑞滿-骨質(zhì)疏松癥共50頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第2頁(yè)!

圖例謝瑞滿-骨質(zhì)疏松癥共50頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第3頁(yè)!【病因?qū)W和危險(xiǎn)因素】-Etiologyandriskfactors正常骨代謝主要以骨重建（boneremodeling）形式進(jìn)行。骨組織不斷吸收舊骨，生成新骨。OP病因未明，可能與下列多種因素有關(guān)：遺傳素質(zhì)如基因多態(tài)性；內(nèi)分泌如雌激素缺乏-絕經(jīng)后婦女、雄激素缺乏、甲狀旁腺素增加、降鈣素缺乏、1-25(OH)2D3缺乏；生活方式如缺少運(yùn)動(dòng)、膳食營(yíng)養(yǎng)不平衡等。【流行病學(xué)】-Epidemiology

隨著老年人口的不斷增長(zhǎng)，原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥的發(fā)病率將繼續(xù)增長(zhǎng)，男/女為1/8。為常見(jiàn)病的前10位，中國(guó)和美國(guó)各有2500萬(wàn)患者。謝瑞滿-骨質(zhì)疏松癥共50頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第4頁(yè)!【發(fā)生機(jī)制】-Mechanism

生理情況下骨吸收與骨形成處于平衡。隨著年齡增加，骨吸收和骨形成之間的偶聯(lián)出現(xiàn)缺陷。破骨細(xì)胞(osteoclast)活性增強(qiáng)，同時(shí)成骨細(xì)胞(osteoblast)活性相對(duì)減弱，出現(xiàn)不可逆的骨丟失、骨小梁變薄和間隙增寬，最終導(dǎo)致骨體積減少和骨小梁彼此連結(jié)的破壞，從而造成骨質(zhì)疏松。謝瑞滿-骨質(zhì)疏松癥共50頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第5頁(yè)!小梁骨結(jié)構(gòu)和骨強(qiáng)度

（因版權(quán)刪去動(dòng)畫(huà)圖例）縱向的支撐柱結(jié)構(gòu)負(fù)責(zé)承重，它是下列因素的函數(shù)

1.支撐柱的材料2.橫切面的幾何結(jié)構(gòu)添加水平方向的橫檔，通過(guò)縮短每個(gè)支撐柱的有效長(zhǎng)度，從而大大（指數(shù)級(jí)）增加骨強(qiáng)度謝瑞滿-骨質(zhì)疏松癥共50頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第6頁(yè)!【骨形成及其影響因素】1、遺傳因素：基因多態(tài)性包括受體基因、細(xì)胞因子、易感基因、其他基因2、鈣的攝入：3、生活方式、環(huán)境：運(yùn)動(dòng)、飲食、日照謝瑞滿-骨質(zhì)疏松癥共50頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第7頁(yè)!骨重建過(guò)程

（因版權(quán)刪去動(dòng)畫(huà)圖例）破骨細(xì)胞襯層細(xì)胞骨礦化骨成骨細(xì)胞類(lèi)骨質(zhì)襯層細(xì)胞吸收腔謝瑞滿-骨質(zhì)疏松癥共50頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第8頁(yè)!【臨床表現(xiàn)與分型】-Clinicalmanifestationandtypes

骨質(zhì)疏松有三類(lèi)：繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥：內(nèi)分泌性疾病、骨髓增生性疾病、藥物性如癲癇用藥使骨量減少、營(yíng)養(yǎng)缺乏性疾病、慢性肝病、先天性疾病、廢用性骨丟失、其它；特發(fā)性骨質(zhì)疏松癥：青少年或輕壯年成人骨質(zhì)疏松癥。原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥：謝瑞滿-骨質(zhì)疏松癥共50頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第9頁(yè)!【臨床表現(xiàn)與分型】-Clinicalmanifestationandtypes

臨床上多無(wú)癥狀，在X線攝片時(shí)偶而發(fā)現(xiàn)椎體壓縮性骨折；有的椎體壓縮性骨折后，立即有急劇銳痛，常無(wú)外傷史，可發(fā)生在咳嗽或打噴涕后，不給特殊治療3～4周后可逐漸緩解；背部慢性深部廣泛性鈍痛，伴全身乏力等；慢性疼痛，是肌肉痙攣、神經(jīng)末梢刺激或繼發(fā)于骨折及骨骼畸形后的退行性骨關(guān)節(jié)炎。謝瑞滿-骨質(zhì)疏松癥共50頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第10頁(yè)!【臨床表現(xiàn)與分型】-Clinicalmanifestationandtypes老年性骨折占各種骨折的1/3。上海60歲以上10萬(wàn)人中老年男性為175，女性為280；60歲以上骨折率在女性為19％，男性為12％。美國(guó)的股骨頸骨折的發(fā)生每10年增加40％；英國(guó)、瑞士的老年骨折者為60％。骨質(zhì)疏松癥在馬來(lái)西亞65歲以上婦女有1/3；50歲以上婦女，加拿大有1/4，日本為30.3%。謝瑞滿-骨質(zhì)疏松癥共50頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第11頁(yè)!

【實(shí)驗(yàn)室檢查】-

Experimentalassessment

臨床上骨密度測(cè)量方法主要是雙能X線吸收測(cè)量法（dualenergyX-rayabsorptiometry，DEXA）和定量CT檢查等。骨密度測(cè)量有利于了解早期骨量減少，預(yù)測(cè)骨折發(fā)生和監(jiān)測(cè)藥物治療；骨骼X線攝片在骨量減少>30％時(shí)才顯示，主要表現(xiàn)為骨密度減低，骨小梁減少，骨小梁間隙增寬，橫行骨小梁消失，骨結(jié)構(gòu)模糊，椎體雙凹變形。謝瑞滿-骨質(zhì)疏松癥共50頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第12頁(yè)!【實(shí)驗(yàn)室檢查】-

Experimentalassessment因版權(quán)刪去2張圖例謝瑞滿-骨質(zhì)疏松癥共50頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第13頁(yè)!【實(shí)驗(yàn)室檢查】-

Experimentalassessment骨形態(tài)計(jì)量和微損傷分析：CT、MR、US

正常骨質(zhì)骨質(zhì)疏松骨形態(tài)計(jì)量和微損傷分析：CT、MR、US

正常骨質(zhì)骨質(zhì)疏松謝瑞滿-骨質(zhì)疏松癥共50頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第14頁(yè)!【診斷與鑒別診斷】-

Diagnosisanddifferentialdiagnosis

參考WHO的標(biāo)準(zhǔn)，我國(guó)以種族、性別、地區(qū)的峰值骨量（M為均值，SD為標(biāo)準(zhǔn)差）為依據(jù)：

1.＞M－1SD為正常；2.M－1～2SD為骨量減少；3.M－2SD為骨質(zhì)疏松癥（可分為輕、中二級(jí)）；4.M－2SD伴一或多處骨折，為嚴(yán)重骨質(zhì)疏松癥。主要用于女性成人、男性參照?qǐng)?zhí)行。謝瑞滿-骨質(zhì)疏松癥共50頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第15頁(yè)!

Break10minutes謝瑞滿-骨質(zhì)疏松癥共50頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第16頁(yè)!【預(yù)防與治療】-

PreventionandTreatment

臨床藥物治療一般分為骨吸收抑制劑、骨形成促進(jìn)劑以及改善骨質(zhì)量的骨礦化藥物。需要掌握雌激素、鈣劑、降鈣素、二膦酸鹽、維生素D類(lèi)等的適應(yīng)證、方法及注意事項(xiàng)。其它骨形成促進(jìn)劑（bone-formingoranabolicagents）如fluoride、Strontiumranealate、peptidegrowthfactors、PTH、Statins；骨吸收抑制劑（resorptioninhibition）如雷洛昔芬、異丙氧黃酮。謝瑞滿-骨質(zhì)疏松癥共50頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第17頁(yè)!有關(guān)孕激素和雄激素1、均與雌激素有協(xié)同作用，孕激素抑制骨吸收、增加骨形成和骨重建；雄激素促進(jìn)骨細(xì)胞增生、增加骨小梁和增加骨量。2、例如人工合成的利維愛(ài)，即7-甲基異炔諾酮，在體內(nèi)的代謝產(chǎn)物具有弱的孕、雌、雄激素作用，每日2.5mg治療。謝瑞滿-骨質(zhì)疏松癥共50頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第18頁(yè)!藥物治療——二膦酸鹽（Biphosphonate）

是骨骼中與羥基磷灰石相結(jié)合的焦磷酸鹽的人工合成物。主要通過(guò)抑制法呢基二膦酸合成酶（也是膽固醇生物合成通路中增強(qiáng)含GTP蛋白異戊二烯化的酶、能夠維持破骨細(xì)胞骨架功能）抑制破骨細(xì)胞的骨吸收功能，降低骨轉(zhuǎn)換，增加骨密度，減少骨折。適用于高轉(zhuǎn)換型、骨密度低的絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥，第2年效果最好。福善美為首選的治療藥物，用法為70mg/次/周，吸收率為5%。應(yīng)同時(shí)補(bǔ)充鈣劑和維生素。謝瑞滿-骨質(zhì)疏松癥共50頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第19頁(yè)!藥物治療——

異丙氧黃酮（依普拉芬，Ipriflavone）

是一種新的非激素藥，俗稱植物雌激素，但無(wú)雌激素固有特性，無(wú)發(fā)生乳腺或子宮內(nèi)膜癌的危險(xiǎn)。在受體水平與雌激素?zé)o競(jìng)爭(zhēng)，能增強(qiáng)雌激素對(duì)骨的作用，還能直接刺激成骨細(xì)胞，促進(jìn)骨形成，阻止前破骨細(xì)胞的分化和成熟，直接抑制破骨細(xì)胞的功能，對(duì)抗甲狀旁腺素而減少骨吸收。間接促進(jìn)降鈣素分泌。劑量為200mg，t.i.d。謝瑞滿-骨質(zhì)疏松癥共50頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第20頁(yè)!藥物治療——選擇型雌激素受體調(diào)節(jié)劑

1994年首用，至今為最有效藥物，作為同類(lèi)藥物比較研究的黃金標(biāo)準(zhǔn)，屬選擇型雌激素受體調(diào)節(jié)劑（selectiveestrogenreceptormodifiers,SERMs），通過(guò)與不同的雌激素受體結(jié)合的共同激活與抑制蛋白起作用，雌激素受體包括與雌激素靶蛋白有關(guān)的轉(zhuǎn)錄因子、有關(guān)的配體及其下游基因靶。包括雷洛昔芬、他莫昔芬、曲絡(luò)昔芬等，在子宮內(nèi)膜和乳腺細(xì)胞為雌激素的拮抗作用，在骨骼和心血管系統(tǒng)為雌激素的激動(dòng)作用。謝瑞滿-骨質(zhì)疏松癥共50頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第21頁(yè)!（MultipleOutesofRaloxifeneEvaluation）

雷洛昔芬持久的療效

基線后首次新發(fā)椎骨骨折的發(fā)生率–MORE4年新發(fā)椎骨骨折發(fā)生率(%)05101520120243648藥物暴露月數(shù)計(jì)劃中的次X線檢查雷洛昔芬安慰劑P<0.001謝瑞滿-骨質(zhì)疏松癥共50頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第22頁(yè)!雷洛昔芬對(duì)骨質(zhì)量的作用無(wú)編織骨無(wú)骨髓纖維化無(wú)礦化缺陷無(wú)細(xì)胞毒性(光學(xué)顯微鏡下)組織學(xué)外觀正常謝瑞滿-骨質(zhì)疏松癥共50頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第23頁(yè)!抗吸收藥物:

雷洛昔芬或E2保護(hù)小鼠股骨的微結(jié)構(gòu)謝瑞滿-骨質(zhì)疏松癥共50頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第24頁(yè)!骨質(zhì)疏松癥預(yù)防

T-評(píng)分>–2.5骨質(zhì)疏松癥治療以前有骨折或無(wú)骨折骨質(zhì)疏松癥治療有多發(fā)骨折和髖骨折的危險(xiǎn) 50 55 60 65 70 75 80 85 90年齡(歲)絕經(jīng)后婦女骨質(zhì)疏松癥的治療ET=雌激素治療EPT=雌激素+孕激素治療謝瑞滿-骨質(zhì)疏松癥共50頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第25頁(yè)!展望

人口結(jié)構(gòu)的老齡化，使老年醫(yī)學(xué)等重視骨質(zhì)疏松癥的研究，中國(guó)是世界上老年人口最多的國(guó)家，中國(guó)人不同部位骨礦含量和檢查的數(shù)據(jù)還不夠規(guī)范，需要深入研究以便早期發(fā)現(xiàn)，早作治療，需要加強(qiáng)臨床流行病學(xué)研究以及建立整體、細(xì)胞、超微結(jié)構(gòu)的分子水平研究，因?yàn)樾螒B(tài)和功能是同步的，特別對(duì)骨細(xì)胞，以從細(xì)胞學(xué)角度來(lái)提高藥物治療效果。謝瑞滿-骨質(zhì)疏松癥共50頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第26頁(yè)!骨質(zhì)疏松的演變過(guò)程

（因版權(quán)刪去6個(gè)圖例）正常椎骨50歲絕經(jīng)期有血管舒縮癥狀,如潮熱等55歲以上

絕經(jīng)后期脊椎骨折比其它類(lèi)型骨折危險(xiǎn)性更高75歲以上脊椎后凸有髖部骨折危險(xiǎn)椎骨后凸謝瑞滿-骨質(zhì)疏松癥共50頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第27頁(yè)!骨質(zhì)疏松癥:問(wèn)題的嚴(yán)重程度全球范圍內(nèi)，一名婦女一生中發(fā)生骨質(zhì)疏松性骨折的危險(xiǎn)性為30-40%。1歐洲>50歲的婦女中椎骨骨折的發(fā)生率為每年11/1000。2單在美國(guó)，估計(jì)有800萬(wàn)名婦女患有骨質(zhì)疏松癥，2200萬(wàn)婦女有骨量減少，存在骨質(zhì)疏松癥的發(fā)病危險(xiǎn)。31MeltonLJJBoneMinRes7:1005-10,19922TheEuropeanProspectiveOsteoporosisStudy(EPOS)Group,JBoneMinRes17:716-724,20023America’sBoneHealth:TheStateofOsteoporosisandLowBoneMassinOurNation.Washington,DC:NationalOsteoporosisFoundation1-12,2002謝瑞滿-骨質(zhì)疏松癥共50頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第28頁(yè)!影響骨強(qiáng)度和骨折危險(xiǎn)性的因素骨量

幾何學(xué)骨強(qiáng)度骨折(骨結(jié)構(gòu)）內(nèi)在的材料屬性謝瑞滿-骨質(zhì)疏松癥共50頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第29頁(yè)!【骨吸收及其影響因素】1、妊娠和哺乳：鈣等的吸收2、雌激素：老年缺乏時(shí)，破骨增強(qiáng)3、活性維生素D：促進(jìn)鈣結(jié)合蛋白生成，增加腸鈣吸收4、降鈣素：破骨細(xì)胞上有其受體，抑制破骨細(xì)胞分化、成熟和活性5、甲狀旁腺素（PTH）：一般作用于成骨細(xì)胞，促進(jìn)破骨細(xì)胞的活性，使骨吸收增加6、細(xì)胞因子：IL-6促進(jìn)破骨細(xì)胞的活性，使骨吸收增加；TGF-β和TNF促進(jìn)骨吸收謝瑞滿-骨質(zhì)疏松癥共50頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第30頁(yè)!【骨組織細(xì)胞凋亡及其影響因素】

骨代謝和骨量的維持與骨細(xì)胞的數(shù)量有關(guān)，骨細(xì)胞由前體細(xì)胞的分化和成熟細(xì)胞的壽命即凋亡的速度有關(guān)，阻止骨細(xì)胞凋亡即延長(zhǎng)其壽命，可提高骨量。謝瑞滿-骨質(zhì)疏松癥共50頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第31頁(yè)!骨更新率高導(dǎo)致應(yīng)力梯級(jí)集中和穿孔

（因版權(quán)刪去動(dòng)畫(huà)圖例）襯層細(xì)胞骨破骨細(xì)胞應(yīng)力梯級(jí)集中穿孔謝瑞滿-骨質(zhì)疏松癥共50頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第32頁(yè)!【臨床表現(xiàn)與分型】-Clinicalmanifestationandtypes

原發(fā)性骨質(zhì)疏松：Ⅰ型絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥——是雌激素缺乏引起的骨小梁骨量加速丟失，椎骨壓縮和橈骨遠(yuǎn)端、股骨頸骨折較常見(jiàn)，骨轉(zhuǎn)換率（boneturnoverrate）增高即高轉(zhuǎn)換型OP；Ⅱ型老年性骨質(zhì)疏松癥——是由衰老引起的骨小梁和骨皮質(zhì)逐漸丟失，椎骨楔形骨折和髖部骨折較常見(jiàn)。謝瑞滿-骨質(zhì)疏松癥共50頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第33頁(yè)!【臨床表現(xiàn)與分型】-Clinicalmanifestationandtypes

疼痛常因脊柱彎曲、椎體壓縮性骨折和椎體后突引起，椎體壓縮性骨折引起身高縮短和導(dǎo)致脊柱后突，脊柱后突又可引起胸廓畸形，影響肺功能。謝瑞滿-骨質(zhì)疏松癥共50頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第34頁(yè)!【實(shí)驗(yàn)室檢查】-

Experimentalassessment

血鈣、磷、堿性磷酸酶，骨鈣素、血甲狀旁腺素、尿羥脯氨酸與肌酐的比值、尿Ⅰ型膠原N端肽與肌酐的比值；謝瑞滿-骨質(zhì)疏松癥共50頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第35頁(yè)!骨小梁穿孔因版權(quán)刪去2張圖例謝瑞滿-骨質(zhì)疏松癥共50頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第36頁(yè)!【實(shí)驗(yàn)室檢查】-

Experimentalassessment因版權(quán)刪去3個(gè)圖例謝瑞滿-骨質(zhì)疏松癥共50頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第37頁(yè)!【診斷與鑒別診斷】-

Diagnosisanddifferentialdiagnosis1994年WHO提出女性骨質(zhì)疏松癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)，即骨礦密度（Bonemineraldensity，BMD）在正常青年人平均值的1個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差之內(nèi)作為正常；骨礦密度在1～2.5標(biāo)準(zhǔn)差范圍內(nèi)為骨量減少；高于2.5標(biāo)準(zhǔn)差則為骨質(zhì)疏松。謝瑞滿-骨質(zhì)疏松癥共50頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第38頁(yè)!【診斷與鑒別診斷】-

Diagnosisanddifferentialdiagnosis

判斷骨密度減少盡可能以骨礦含量和脊椎X線片相結(jié)合，主要以DXA檢查制定，不排除多種方法的應(yīng)用。尚無(wú)骨密度儀的單位，常用脊椎和髖骨X線片診斷骨質(zhì)疏松。

注意與其它導(dǎo)致骨量減少的疾病鑒別。

謝瑞滿-骨質(zhì)疏松癥共50頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第39頁(yè)!【預(yù)防與治療】-

PreventionandTreatment防治措施三大原則：補(bǔ)鈣運(yùn)動(dòng)療法飲食營(yíng)養(yǎng)調(diào)節(jié)預(yù)防摔交、跌倒。謝瑞滿-骨質(zhì)疏松癥共50頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第40頁(yè)!藥物治療——雌激素（Estrogen）主要通過(guò)直接刺激骨組織中的雌激素受體或間接抑制某些細(xì)胞因子類(lèi)產(chǎn)物而抑制骨吸收。適用于骨密度較低，無(wú)乳腺癌家族史，有絕經(jīng)后癥狀和甲狀腺激素替代療法的患者。減少骨丟失、增加骨量、緩解骨痛、降低骨折發(fā)生有肯定療效。副作用有子宮內(nèi)膜癌、乳腺癌、血栓性疾病等。雌激素受體分為α和β兩種：α受體主要在外周，如雌激素能夠治療骨質(zhì)疏松；β受體主要在中樞，例如雌激素能夠治療老年癡呆謝瑞滿-骨質(zhì)疏松癥共50頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第41頁(yè)!藥物治療——降鈣素（Calcitonin，CT）32個(gè)AA的多肽類(lèi)激素，抑制破骨細(xì)胞活性，減少骨吸收，促進(jìn)成骨細(xì)胞增生，減少腎小管再吸收而增加尿鈣、磷的排出。經(jīng)破骨細(xì)胞受體快速抑制其活性、減少其數(shù)量、減慢其成熟速度、減少骨丟失。使局部H+濃度下降、抑制組織胺、抑制PG類(lèi)物質(zhì)合成，CNS降鈣素受體作用增加β內(nèi)啡肽而抑制神經(jīng)肽類(lèi)釋放，產(chǎn)生阿片樣作用止痛。另外有抗炎、抗應(yīng)激作用。如人工合成的密鈣息，50u,q.o.dim治療。長(zhǎng)期使用可出現(xiàn)受體功能下調(diào)而失效。謝瑞滿-骨質(zhì)疏松癥共50頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第42頁(yè)!阿侖磷酸鈉增加絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松婦女骨的礦化安慰劑阿侖磷酸鈉治療因版權(quán)刪去2個(gè)圖例謝瑞滿-骨質(zhì)疏松癥共50頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第43頁(yè)!藥物治療——α-D3或羅鈣全1、不需經(jīng)肝腎轉(zhuǎn)化而有生理活性，服用本藥能增加腸道鈣的吸收，提高血清鈣濃度，并減少椎體骨折；在小腸的靶細(xì)胞與細(xì)胞質(zhì)內(nèi)的受體結(jié)合后送到細(xì)胞粒，促進(jìn)脂質(zhì)體mRNA的轉(zhuǎn)錄，形成鈣結(jié)合蛋白，將消化道內(nèi)的鈣離子吸收到