慢性阻塞性肺病(正式稿)課件

慢性阻塞性肺病

ChronicobstructivepulmonaryDisease，COPD

概況

COPD慢性病、發(fā)病率和死亡率高、影響勞動力、生活質(zhì)量北美COPD為死亡率第四位，1979～1986美國心臟病死亡率下降12.3％,腦血管病死亡率下降25.5％、COPD上升28.8％歐洲COPD、哮喘、肺炎為三大死因之一

我國COPD>15y發(fā)病率3.17％、>50y為15％，每年死亡100萬

COPD定義具氣流阻塞特征的慢性支氣管炎或（和）肺氣腫氣流阻塞進行性發(fā)展，但部分有可逆性，可伴氣道高反應(yīng)性慢支（Chronicbronchitis）

氣流存在阻塞肺氣腫（Pulmonaryemphysema）

氣道部分可逆（airwayPartiallyreversible）氣流漸進性阻塞氣道高反應(yīng)（airwayhypereactivity）

包括下列疾?。郝?咳嗽、咳痰至少每年3月，連續(xù)2年，并除外其他原因所致的慢性咳嗽

肺氣腫：終末細支氣管遠端氣腔持續(xù)擴大，伴氣腔破壞、無顯著纖維化病變者

無氣流阻塞的慢支或肺氣腫不屬COPD支氣管哮喘患者如有不可逆氣道阻塞（合并慢支或肺氣腫與COPD不能區(qū)分）可作COPD

已知特異性病理的氣流阻塞性疾病，如囊性纖維化、閉塞性細支氣管炎不屬COPD。

1984年29省市519,600人，>15y男61.01％、女7.04％、平均33.88％被動吸煙39.75％、吸煙占全人口1/3吸煙慢支>非吸煙者4倍吸煙者未出現(xiàn)癥狀前已有小氣道病變動態(tài)順應(yīng)性 CLdyn異常率100％CV↑55％CLdynCLst100806040不吸煙吸煙

102030405060f次/分

吸煙對動態(tài)順應(yīng)性的影響（二）大氣污染刺激性氣體SO2、Cl2、NH3、NO2，粉塵

刺激支氣管肺泡巨噬細胞和嗜中性粒細胞聚集，釋放炎性介質(zhì)，降解膠原蛋白和彈性蛋白。氧化劑作用于α1－AT使之失活，失去蛋白酶與抗蛋白酶之間平衡

l117例接觸SO2，無呼吸道癥狀，無吸煙史常規(guī)肺功能異常率3.4％小氣道功能異常率：Vmax5045.3％、Vmax2550.4％、CC/TLC61.5％、CV/VC％67.5％l6044例接觸SO2鼻炎和慢支比對照組高1－3倍工業(yè)區(qū)35y以上居民死于呼吸道疾病比對照區(qū)高2倍

（二）感染病毒：流感、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒細菌：流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌、甲型鏈球菌和奈瑟球菌

支原體

（三）過敏因素：支氣管炎＋哮喘（喘息性支氣管炎）

（四）氣候突變、溫差大

冷空氣使粘膜局部循環(huán)差，纖毛活動↓、粘液腺分泌↑平滑肌痙攣、分泌物潴留→感染（五）老年防御及免疫功能↓ （六）植物神經(jīng)功能失調(diào)（七）營養(yǎng)不良：如缺維生素A、C（八）遺傳一、病理改變1.早期的小氣道病變?yōu)橹鳎?lt;2mm）。隨后發(fā)生大氣道炎性改變。2.以嗜中性粒細胞、巨噬細胞、嗜酸性粒細胞為主的炎癥反應(yīng)由淺入深依次累及纖毛、上皮、粘液腺、平滑肌和肺血管3.肺組織結(jié)構(gòu)破壞，纖維組織增生，非正常修復(fù)。4.引起阻塞性肺氣腫，肺間質(zhì)纖維化和肺動脈高壓。

500mlTV01”2”3”VCFVC肺活量用力肺活量正常阻塞性肺病六、診斷：是否慢支診斷標(biāo)準：分型分期全球創(chuàng)意COPD分級分級特征0級（高危）慢性咳嗽，咳痰，接觸危險因素肺功能正常輕度COPDFEV1/FVC<70%FEV1>80%預(yù)計值有或無癥狀中度COPDIIAFEV1/FVC<70%50%<FEV1>80%預(yù)計值有或無癥狀I(lǐng)IBFEV1/FVC<70%30%<FEV1>50%預(yù)計值有或無癥狀重度COPDFEV1/FVC<30%FEV1<30%預(yù)計值或有呼吸衰竭或有心力衰竭

七、鑒別診斷（哮喘、支擴、肺結(jié)核、肺癌、塵肺）

八、防治目的：阻止癥狀發(fā)展和反復(fù)加重減緩或阻止肺功能下降，減少并發(fā)癥，降低死亡率，改善活動能力、提高生活質(zhì)量（一）預(yù)防：戒煙、耐寒鍛煉、保暖、防刺激氣體、粉塵吸入

FEV1.0(L)持續(xù)戒煙持續(xù)吸煙12345年隨訪

10075FEV1.050(L)250不吸煙或?qū)煙o易感性45歲戒煙65歲戒煙不全死亡255075歲吸煙對氣道阻塞的影響

（二）治療：1.急性發(fā)作期（1）控制感染抗菌素合理應(yīng)用未獲病原菌 經(jīng)驗治療（社區(qū)、醫(yī)院內(nèi)感染）根據(jù)病原菌選用抗菌素

（2）祛痰鎮(zhèn)咳原則應(yīng)以祛痰藥為主，避免應(yīng)用強鎮(zhèn)咳劑。物理排痰濕化氣道

（3）支氣管解痙劑：a.抗膽堿能藥阻斷乙酰膽堿對細胞收縮作用如：溴化異丙托品吸入，15’起效，持續(xù)4～6h。b.β2激動劑

作用于平滑肌細胞表面受體，刺激細胞產(chǎn)生CAMP增加，使收縮的細胞松弛，如：喘樂寧、舒喘靈、喘康速吸入5’起效，持續(xù)4～5h。

副作用：心悸、低鉀、高血糖、肌震顫）

c.茶堿類藥：氨茶堿d.糖皮質(zhì)激素吸入：二丙酸倍氯松、普米克噴霧吸入2.緩解期鍛煉：耐寒鍛煉、縮唇腹式呼吸、呼吸肌鍛煉、全身鍛煉免疫治療：氣管炎疫苗、卡介苗多糖核酸必思添（肺炎桿菌糖蛋白）、肺炎球菌疫苗營養(yǎng)治療

阻塞性肺氣腫

阻塞性肺氣腫（Obstructivepulmonaryemphysema）其特點為阻塞和氣腫、即支氣管阻塞，以及終末細支氣管遠端部分（呼吸性細支氣管、肺泡管和肺泡）的膨脹和破壞、彈性組織減退、肺泡隔破裂和肺泡毛細血管床減少。

彈性蛋白酶與其抑制因子失衡學(xué)說遺傳性α1－抗胰蛋白酶（α1－AT）缺乏，占總數(shù)2％。α1－AT為肝臟合成的糖蛋白，可抑制多種與肺氣腫有關(guān)的蛋白酶，如彈性蛋白酶、α1－AT由一對常染色體隱性基因控制（30種以上表現(xiàn)型）多見于白種人。特點：發(fā)病年齡早、病程短、進展快、氣急明顯、X線兩下肺紋稀疏、透亮度高、兩肺門血管影上移，α1球蛋白↓、α1－AT↓↓。

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全小葉型肺氣腫（PLE）呼吸性細支氣管狹窄引起終末肺組織（肺泡管－肺泡束、肺泡）擴張。特點：氣腫束腔小、偏布于肺小葉內(nèi)。兩肺上下均可受累，但以下肺為重。男女相仿，α1－AT↓

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混合型肺氣腫一級二級終末三級肺泡囊肺泡囊肺泡三級四、病理生理(一）氣道阻塞：阻塞性通氣功能障礙(二）肺泡通氣不足：VD/VT↑、VA↓、PaO2↓PaCO2↑(三）VA/QT比例失調(diào)換氣障礙PaO2↓(四）彌散功能損害五、臨床表現(xiàn)：1.癥狀：漸進性氣急、深而慢呼吸、合并感染多咳痰、嚴重產(chǎn)生缺O(jiān)2和CO2潴留等呼衰表現(xiàn)。體征：肺氣腫征。2.X線示肺氣腫表現(xiàn)：容量↑透亮↑、橫膈低平、肋間隙↑肺紋理↓、心影狹長、橫膈活動↓、局限性肺氣腫、肺大泡3.肺功能：阻塞性通氣功能障礙：VC或↓、

RVorFRC↑RV/TLC↑TLC↑、MVV↓FEV1.0↓FEV1.0/FVC↓、PEF↓Raw↑，氣體分布不均，VA/QT失調(diào)：呼出肺泡氣

N2濃度差↑彌散功能：DLco↓DLco/VA↓、與哮喘鑒別。4.動脈血氣分析

據(jù)臨床表現(xiàn)和病理生理可分為肺氣腫型（PP）和支氣管炎型（BB），比較如下：肺氣腫型PP 支氣管炎型BB體型、年齡 消瘦（老） 肥胖（輕）氣急 不明顯明顯 紫紺 不發(fā)紺 發(fā)紺 浮腫 少見常有痰量 較多 少 桶狀胸 明顯 不明顯呼吸音 減低 正?；驕p低濕羅音 稀少 多X線胸片 肺氣腫明顯

肺氣腫不明顯心影 狹長 常擴大 TLC、RV ↑↑↑ ↑ FEV1.0 ↓↓↓ ↓氣體分布 尚勻 嚴重不勻CL 增加 接近正常Dlco ↓ 不一紅細胞壓積 ↑ ↑↑↑PaO2 ＞70mmHg ＜70mmHgPaCO2 ＜45mmHg ＞45mmHg右心衰 晚期 早、反復(fù)發(fā)生心排出量 降低 接近正常八、預(yù)防和治療：（一）預(yù)防：戒煙、解決空氣污染，減少煙塵刺激、控制慢支發(fā)作、增強體質(zhì)、防治感冒。(二）治療：減善癥狀，維護肺功能、提高活動能力、減少住院次數(shù)，提高生命