麻醉學(xué)副高考試-基礎(chǔ)理論(180題)

麻醉學(xué)副高考試——基礎(chǔ)理論(180題)麻醉學(xué)副高考試——基礎(chǔ)理論(180題)麻醉學(xué)副高考試——基礎(chǔ)理論(180題)V:1.0精細(xì)整理，僅供參考麻醉學(xué)副高考試——基礎(chǔ)理論(180題)日期：20xx年X月麻醉學(xué)專業(yè)高級(jí)專業(yè)技術(shù)資格答辯試題（基礎(chǔ)理論部分）001.簡(jiǎn)述呼吸過(guò)程呼吸過(guò)程是以肺為主要器官的氣體交換系統(tǒng)。（1）外呼吸或肺呼吸，包括肺通氣(外界空氣與肺之間的氣體交換過(guò)程)和肺換氣(肺泡與肺毛細(xì)血管之間的氣體交換過(guò)程)；（2）氣體在血液中的運(yùn)輸，指機(jī)體通過(guò)血液循環(huán)把肺攝取的氧運(yùn)輸?shù)浇M織細(xì)胞，又把組織細(xì)胞產(chǎn)生的二氧化碳運(yùn)送到肺的全過(guò)程；（3）內(nèi)呼吸或組織呼吸，即組織換氣(血液與組織細(xì)胞之間的氣體交換)。002.簡(jiǎn)述氧在血液中的運(yùn)送形式及意義（1）氧在血漿中的物理溶解。溶解氧在氧的運(yùn)送中不起主要作用，但是細(xì)胞組織攝氧均是直接從血液內(nèi)溶解氧中攝取，因此，提高溶解氧量對(duì)重危病人有重要意義。（2）氧與血紅蛋白的化學(xué)結(jié)合。是氧在血液中存在和運(yùn)送的主要形式。003.簡(jiǎn)述各級(jí)呼吸中樞對(duì)呼吸的調(diào)節(jié)作用呼吸中樞是指在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中產(chǎn)生和調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動(dòng)的神經(jīng)細(xì)胞群。（1）延髓中樞：分別管理吸氣和呼氣動(dòng)作，故又可分稱為吸氣中樞和呼氣中樞，是調(diào)控呼吸節(jié)律最基本的中樞。（2）腦橋中樞：發(fā)布起源于延髓的信息。（3）高位呼吸中樞（中腦和大腦皮質(zhì)）：參與呼吸調(diào)控過(guò)程。004.簡(jiǎn)述呼吸的三種調(diào)節(jié)方式（1）中樞性調(diào)節(jié)：橋腦內(nèi)的呼吸中樞調(diào)節(jié)呼吸頻率及深度，稱呼吸調(diào)整中樞；延髓內(nèi)的呼吸中樞分別管理吸氣和呼氣動(dòng)作，稱吸氣和呼氣中樞，并受橋腦中樞控制；（2）反射性調(diào)節(jié)：主要包括肺擴(kuò)張和縮小引起的呼吸反射變化（H—B反射）和防御性呼吸反射（咳嗽、屏氣、噴嚏等）；（3）化學(xué)性調(diào)節(jié)：是指PaO2、PaCO2和H+等化學(xué)因素的變化通過(guò)中樞和外用化學(xué)感受器改變呼吸頻率和幅度。005.基本肺容量由哪些部分組成分別敘述其定義基本肺容量由以下四部分組成：(1)潮氣量(VT)：每次呼吸時(shí)吸入或呼出的氣量。(2)補(bǔ)吸氣量或吸氣貯備量(IRV)：平靜吸氣末，再盡力吸氣所能吸入的氣量。(3)補(bǔ)呼氣量或呼氣貯備量(ERV)：平靜呼氣末，再盡力呼氣所能呼出的氣量。(4)余氣量或殘氣量(RV)：最大呼氣末，肺內(nèi)所余留的氣體量。006.復(fù)合肺容量由哪些部分組成分別敘述其定義復(fù)合肺容量是基本肺容量中兩項(xiàng)或兩項(xiàng)以上的組合氣量：(1)深吸氣量(IC)：平靜呼氣末作最大吸氣時(shí)所能吸入的氣量為深吸氣量。(2)功能余氣量(FRC)：平靜呼氣末尚存留于肺內(nèi)的氣量。(3)肺活量(VC)和時(shí)間肺活量(TVC)：最大吸氣后，再作最大呼氣所能呼出的氣量稱肺活量。(4)肺總量(TLC):：深吸氣后肺內(nèi)所含的氣量。007．何謂“用力肺活量（FVC）”也稱時(shí)間肺活量。是指受試者盡量吸足氣，然后盡快呼氣且盡量呼完的氣體容量。正常人FVC與緩慢或非用力動(dòng)作所測(cè)得的肺活量相等；但在氣道有阻塞者，用力呼氣可致氣道提早變窄或閉合，F(xiàn)VC可較肺活量低。當(dāng)FVC<15ml/kg時(shí)，術(shù)后肺部并發(fā)癥的發(fā)生率常明顯增加。008．何謂“用力呼氣量（FEVT）”在FVC的測(cè)定過(guò)程中，分別測(cè)定最初3秒內(nèi)的呼氣量，即為用力呼氣量的值，并分別求其各秒氣體容量所占最大用力肺活量的百分比。其中以第一秒用力呼氣量（）或第一秒最大呼氣率（也稱1秒率）最有實(shí)用意義。在大多數(shù)阻塞性肺疾患病人中，F(xiàn)EVT/FVC明顯降低；而在限制性肺疾患病人中，比值正常。009．何謂“閉合氣量（CV）”正常人吸氣時(shí)各部分肺泡均擴(kuò)張，呼氣時(shí)肺容量減小，當(dāng)肺容量為肺總量的30%左右時(shí)，小氣道有閉合的傾向。這是由于肺底部胸腔負(fù)壓較小，在深呼吸后可變?yōu)檎龎?，使小氣道發(fā)生關(guān)閉。CV是指肺底部小支氣管開始關(guān)閉后所呼出的氣量。閉合氣量明顯增高時(shí)，提示有小氣道功能障礙。010．簡(jiǎn)述功能殘氣量及其意義功能殘氣量是指平靜呼氣后存留于肺內(nèi)的氣量。是反映氣體交換功能的重要標(biāo)志之一。功能殘氣量和殘氣量的重要生理作用是在呼氣過(guò)程中對(duì)吸入到肺泡內(nèi)的氣體有緩沖作用，可使肺泡氧和二氧化碳分壓保持相對(duì)恒定，對(duì)肺泡內(nèi)氣體彌散過(guò)程具有一定的穩(wěn)定作用。功能殘氣量增加可使吸入麻醉的誘導(dǎo)和蘇醒延遲。反之，則可加速誘導(dǎo)和蘇醒。011.簡(jiǎn)述時(shí)間肺活量的測(cè)定方法及其意義時(shí)間肺活量的測(cè)定方法為囑受試者深吸一口氣后作全力快速呼氣，測(cè)定最初3秒內(nèi)的呼氣量，并分別求出各秒所占肺活量的百分比，即為時(shí)間肺活量。正常人1、2、3秒時(shí)間肺活量值分別為83％、96％、99％。其中第1秒時(shí)間肺活量意義最大，正常人應(yīng)達(dá)80％以上。臨床上主要用時(shí)間肺活量來(lái)判斷肺彈性和氣道是否狹窄情況。012.簡(jiǎn)述呼吸過(guò)程中死腔量及其類型呼吸過(guò)程中從外界吸入新鮮空氣充填通氣，而不能進(jìn)行氣體交換功能的氣道稱為死腔（無(wú)效腔），其中的含氣量被稱死腔量?？煞譃樗姆N類型。（1）解剖死腔量指從口腔至細(xì)支氣管部分不參與氣體交換的氣量。（2）肺泡死腔指肺泡內(nèi)未曾參與氣體交換的氣量。（3）生理死腔即解剖死腔加肺泡死腔。（4）機(jī)械死腔主要指應(yīng)用面罩時(shí)其內(nèi)腔。013.何謂肺表面活性物質(zhì)肺表面活性物質(zhì)的生理功能有哪些肺泡表面活性物質(zhì)由肺泡Ⅱ型細(xì)胞合成并釋放，主要成份是二棕櫚酰卵磷脂。肺泡表面活性物質(zhì)的主要生理功能是降低肺泡表面張力，表現(xiàn)在兩個(gè)方面：其一，肺泡內(nèi)表面張力降低，減弱了表面張力對(duì)肺毛細(xì)血管液體的吸引作用，防止液體滲入肺泡；其二，肺泡表面活性物質(zhì)的密度隨肺泡縮小而增加，降低了肺泡縮小引起的表面張力增加，使肺泡不至于塌陷，大肺泡表面張力亦變大，不至于過(guò)度膨脹，這樣保持了大小肺泡的穩(wěn)定性。014．氣道阻力增加可引發(fā)哪些病理生理變化各種原因引起的氣道梗阻均使氣道阻力增加，導(dǎo)致病人通氣量減少，病人用力呼吸以克服氣道阻力。由此可產(chǎn)生：①胸腔內(nèi)壓變化，吸氣時(shí)胸腔負(fù)壓增大，可出現(xiàn)鎖骨上窩凹陷，同時(shí)靜脈回心血量增加；呼氣時(shí)胸腔內(nèi)壓明顯增高，靜脈回心血量減少，可出現(xiàn)頸靜脈怒張；②肺泡充盈時(shí)間延長(zhǎng)；③呼吸肌做功及耗氧量增加。如不及時(shí)解除，常因呼吸肌疲勞而導(dǎo)致呼吸衰竭。015.肺循環(huán)有哪些特點(diǎn)①阻力低：肺血管總阻力僅為體循環(huán)阻力的1/10；②壓力低：肺動(dòng)脈的平均壓只有主動(dòng)脈的1/6～1/5；③流速慢：④血容量大：肺毛細(xì)血管床的總血容量占全身總血容量的10％左右；⑤流量大；⑥肺血流分布不均勻。016.簡(jiǎn)述影響肺血流及其壓力的因素（1）血壓：直接影響整個(gè)血液系統(tǒng)動(dòng)力。（2）血容量：其變化與單位時(shí)間內(nèi)流經(jīng)肺的血量成正比。（3）呼吸：吸氣時(shí)肺血量增加，反之則減少。（4）．缺氧可引起肺血管收縮，阻力增加。（5）CO2升高也能增加肺血管阻力。（6）慢性肺疾病可因缺氧引起肺血管收縮、紅細(xì)胞增多及高血容量。017.簡(jiǎn)述影響肺換氣功能的主要因素（1）通氣/血流比值（VA/Q）失調(diào)；（2）肺內(nèi)分流：流經(jīng)肺部的血未經(jīng)氣體交換直接與經(jīng)過(guò)氣體交換的動(dòng)脈化的血相混合，使血氧下降；（3）肺內(nèi)彌散障礙：肺泡和血液間的氣體交換主要取決于氣體分壓，肺血流速度，肺泡-肺毛細(xì)膩血管壁厚度，肺泡面積及氣體彌散能力，這些因素改變均可影響肺換氣功能。018.簡(jiǎn)述換氣功能障礙最常見的原因和最嚴(yán)重的情況（1）換氣功能障礙最普遍的原因是VA/Q失調(diào)：正常V/Q比值為>。若流經(jīng)該區(qū)肺泡的血流不足，等于無(wú)效死腔，如此腔增大可影響肺換氣功能，使PaCO2上升，PaO2下降；若因肺泡通氣不足，但肺泡毛細(xì)血管血流正常，使該區(qū)血得不到充分的氣體交換，其結(jié)果使PaO2明顯下降，PaCO2稍有上升。（2）換氣功能障礙最嚴(yán)重的一種是病理性肺內(nèi)分流。流經(jīng)肺部的血未經(jīng)氣體交換直接與經(jīng)過(guò)氣體交換的動(dòng)脈化的血相混合，使血氧下降。019．氧離曲線位移有何意義若氧離曲線左移，則P50減少，親和力增大，氧合血紅蛋白就不易釋放氧供組織利用，此時(shí)血氧飽和度雖較高，組織細(xì)胞仍有缺氧的可能；若氧離曲線右移，P50增大，則親和力減少，血紅蛋白在肺中氧合不全，此時(shí)雖然血氧飽和度降低，而組織細(xì)胞仍可能無(wú)明顯缺氧。020.簡(jiǎn)述P50在pH為，PaCO2為40mmHg，BE=0及溫度為37℃的條件下，SaO2為50%時(shí)的氧分壓值即為P50因P50恰好處于氧解離曲線的陡直部分,可反映血紅蛋白與氧的親和力。正常人的P50為，其值增大時(shí)氧離曲線右移，表明血紅蛋白與氧的親和力降低，有利組織攝氧；其值減少時(shí)氧離曲線左移，血紅蛋白與氧的親和力增加，不利組織獲氧。021.影響氧離曲線的因素有哪些影響氧離曲線最常見、最主要的因素是pH、PaCO2、溫度和2、3二磷酸甘油酸（2、3－DPG）。當(dāng)pH降低、PaCO2、溫度和2、3－DPG升高時(shí)曲線右移；當(dāng)pH升高、PaCO2、溫度和2、3－DPG降低時(shí)曲線左移。022.簡(jiǎn)述急性高碳酸血癥對(duì)機(jī)體產(chǎn)生的主要影響（1）PH：PaCO2上升時(shí)PH值相應(yīng)降低；（2）呼吸：PaCO2升高可興奮呼吸；（3）循環(huán)系統(tǒng)：可使心肌收縮力增強(qiáng)、血管張力增加，心率加快，嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生心律失常和心博驟停；（4）腦血流和顱內(nèi)壓：可導(dǎo)致腦血管顯著擴(kuò)張，腦血流增加，顱內(nèi)壓升高；（5）植物神經(jīng)和內(nèi)分泌：使腎上腺素和去甲腎上腺素產(chǎn)生增加，并可使促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）分泌增加。023.何謂低碳酸血癥簡(jiǎn)述其對(duì)機(jī)體的影響和危害低碳酸血癥是指血漿PaCO2＜25mmHg、pH＞7.45而言，即呼吸性堿中毒。低碳酸血癥對(duì)機(jī)體的影響和危害包括：（1）可使腦血管收縮、腦血流降低，顱內(nèi)壓相應(yīng)下降；（2）可使氧離曲線左移，P50下降；（3）可致使呼吸抑制；（4）可引起血鉀下降。024.簡(jiǎn)述通氣／血流比值及其意義肺泡氣和肺毛細(xì)血管血液之間的氣體交換需要合適的配合，每分鐘肺泡通氣量（VA）與肺血流量（Q）的比稱為肺泡通氣／血流比值（VA/Q）。靜息狀態(tài)下VA/Q正常值為若比值增大，表明有部分肺泡得不到足夠的血流灌注；若比值減小，則意味著有部分肺毛細(xì)血管血流經(jīng)通氣不良的肺泡，不能進(jìn)行充分氣體交換。VA/Q比值失調(diào)，不論是增大或減小，都會(huì)由于氣體交換不充分而引起PaO2降低和PaCO2升高。025．簡(jiǎn)述肺的非呼吸功能（1）防御功能：肺臟能抵御吸入的空氣中的顆粒和經(jīng)空氣傳播的細(xì)菌及病毒，保護(hù)末梢支氣管和肺泡。（2）過(guò)濾作用：較大的異物經(jīng)靜脈系統(tǒng)進(jìn)入肺內(nèi)將被肺阻擋。（3）代謝功能：肺內(nèi)有許多與肝臟相似的酶系統(tǒng)，用來(lái)合成，激活和分解一些具有生物活性的物質(zhì)。（4）酸堿平衡：呼吸系統(tǒng)通過(guò)控制CO2的排出，快速調(diào)節(jié)動(dòng)脈血pH在正常范圍。（5）．其他肺血管擴(kuò)張性大，可起到貯血庫(kù)作用；參與機(jī)體與外環(huán)境之間水和溶質(zhì)的交換；參與調(diào)控凝血系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng)。026.何謂黑-伯反射在肺泡壁上存在拉長(zhǎng)感受器和縮小感受器,接受肺泡牽張與縮小的刺激而引起反射活動(dòng)。吸氣時(shí)肺泡壁牽張而產(chǎn)生神經(jīng)沖動(dòng),沿迷走神經(jīng)傳至吸氣中樞(延髓)和長(zhǎng)吸氣中樞并使其抑制,反射地引起呼氣;當(dāng)深呼氣時(shí)肺泡壁縮小感受器受到刺激,神經(jīng)沖動(dòng)上傳抑制呼氣中樞而反射性引起吸氣。稱此種反射為黑-伯反射。027.何謂波爾(Bohr)效應(yīng)有何生理意義PCO2和pH的變化能引起氧解離曲線偏移稱為Bohr效應(yīng)。即PCO2增高或pH降低而使氧離曲線右移,氧飽和度降低;PCO2下降或pH升高,氧解離曲線左移,血氧飽和度增加。此效應(yīng)的主要生理意義在于,血液流經(jīng)肺泡壁時(shí),血中CO2向肺泡內(nèi)彌散使血中pH升高,而增加血紅蛋白與氧的親和力。當(dāng)血液在組織毛細(xì)血管內(nèi)流動(dòng)時(shí)CO2進(jìn)入血液,使pH降低致氧解離曲線右移而利于向組織釋放更多的氧。028．根據(jù)病理生理特點(diǎn)呼吸衰竭可分為哪三種類型(1)缺氧和二氧化碳蓄積并存：主要因肺泡通氣量不足而致氣體交換障礙，使肺泡氧分壓下降及二氧化碳分壓增高。此種通氣不足，引起缺氧和二氧化碳蓄積的程度相平行；(2)缺氧為主，無(wú)或伴輕度二氧化碳潴留：主要是V／Q比例失調(diào)，系因肺動(dòng)靜脈分流及彌散功能障礙所致；(3)二氧化碳蓄積而無(wú)缺氧：氧療過(guò)程中吸入高濃度氧使頸動(dòng)脈體、主動(dòng)脈體化學(xué)感受器的刺激減弱或消失，從而使通氣量減低并加重二氧化碳蓄積。029.簡(jiǎn)述循環(huán)功能、心臟功能和心肌功能的概念。(1)循環(huán)功能:指整個(gè)循環(huán)系統(tǒng)功能，包括心臟、血管和血容量。(2)心臟功能:系指包括心肌、瓣膜、傳導(dǎo)組織及支持結(jié)構(gòu)整體起著動(dòng)力泵的作用。(3)心肌功能:系指心肌本身及其冠狀血管供血功能。030.心肌有哪些生理特性(1)興奮性（變閾性或應(yīng)激性）:心肌對(duì)興奮刺激的反應(yīng)性能，表現(xiàn)為心肌細(xì)胞的去極化電位變化與機(jī)械性收縮反應(yīng)，對(duì)外來(lái)超閾值刺激能引起動(dòng)作電位的產(chǎn)生。(2)收縮性（變力性）:心肌對(duì)興奮性刺激發(fā)生收縮反應(yīng)的能力。(3)節(jié)律性（變時(shí)性）:心肌組織中的特殊部位具有自動(dòng)起搏的能力。(4)傳導(dǎo)性（變導(dǎo)性）:心肌細(xì)胞具有將沖動(dòng)傳導(dǎo)到鄰連細(xì)胞的性能。(5)松弛性（變松性）:心肌具有松弛的特性。031.簡(jiǎn)述心肌細(xì)胞的快反應(yīng)動(dòng)作電位（1）0相：除極開始，Na+快通道瞬時(shí)開放，Na+迅速進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。（2）1相：快通道關(guān)閉，Na+內(nèi)流減慢，Ca+通過(guò)慢通道內(nèi)流。（3）2相：又稱平臺(tái)期。動(dòng)作電位接近等電位，細(xì)胞仍處于除極狀態(tài)。（4）3相：快速?gòu)?fù)極化階段，K+向細(xì)胞外流出，細(xì)胞處于絕對(duì)不應(yīng)期。（5）4相：Na+內(nèi)流而K+外流，恢復(fù)去極化前的離子狀態(tài)。032.利多卡因抗心律失常的藥理作用是什么利多卡因?qū)π呐K的直接作用是抑制鈉離子內(nèi)流，促進(jìn)鉀離子外流，但僅對(duì)希氏束和浦肯野纖維發(fā)生影響，對(duì)其他部位心臟細(xì)胞及自主神經(jīng)無(wú)作用。其藥理作用為：（1）降低自律性；（2）減慢或加快傳導(dǎo)速度；（3）縮短不應(yīng)期。033.增強(qiáng)心肌收縮性的主要因素有哪些增強(qiáng)心肌收縮性的主要因素有：①興奮交感神經(jīng)能直接增強(qiáng)心肌收縮性，且使心率加速，間接地增加心肌收縮性；②抑制副交感神經(jīng)，能使心率增快；③使用增強(qiáng)心肌收縮性的藥物，如強(qiáng)心甙、正性肌力藥等。034．抑制心肌收縮性的主要因素有哪些抑制心肌收縮性的因素有：①心肌本身病變，心肌缺血或梗死，心肌病等；②低氧血癥和酸中毒；③大部分麻醉藥和抗心律失常藥(負(fù)性肌力作用)；④使用β腎上腺素能受體阻滯藥；⑤抑制交感神經(jīng)，阻滯腎上腺素能受體或解除兒茶酚胺作用；⑥興奮副交感神經(jīng)，心肌收縮性減弱，心率減慢。035.決定心排血量的主要因素有哪些哪些情況下心排血量增加決定心排血量的主要因素有二：即心率和每搏量（CO=HR×SV）。心排血量增加的原因是：①心率增快(在一定范圍內(nèi))；②回心血量增多，左心室容量增加，使前負(fù)荷增加：；③外周血管擴(kuò)張使后負(fù)荷降低：；④內(nèi)源性和/或外源性兒茶酚胺增加使心肌收縮力增強(qiáng)。036.心臟前負(fù)荷的概念及意義是什么前負(fù)荷，又稱容量負(fù)荷，系指心肌收縮前(舒張末期)所承受心內(nèi)血量形成的壓力。按照Starling定律，心肌收縮力取決于開始收縮前的肌纖維長(zhǎng)度。在一定范圍內(nèi)心肌收縮力與前負(fù)荷成正比，如前負(fù)荷超過(guò)心肌所能承受的最大壓力則心肌收縮力反而降低。037.心臟后負(fù)荷的概念及意義是什么后負(fù)荷，亦稱壓力負(fù)荷，系指心室射血時(shí)所遇到的動(dòng)脈阻力或阻抗。左室后負(fù)荷主要取決于大動(dòng)脈的順應(yīng)性及體血管的阻力，也受左室形狀、大小、壓力和室壁厚度的影響。右室后負(fù)荷則受肺血管阻力與阻抗的影響。038.影響冠狀動(dòng)脈血流的主要因素有哪些（1）主動(dòng)脈壓：冠狀動(dòng)脈血流量與主動(dòng)脈舒張壓成正相關(guān)；（2）左室舒張末壓：冠狀動(dòng)脈灌注壓等于主動(dòng)脈舒張壓減去左室舒張末壓，因此左室舒張壓增高時(shí)，冠脈血流下降；（3）心率：心率增快，可縮短舒張期而減少冠脈血流；（4）代謝產(chǎn)物的影響：動(dòng)脈血氧分壓下降，酸血癥以及血中CO2分壓增高時(shí)，冠狀血管擴(kuò)張，血流量增加；（5）神經(jīng)與內(nèi)分泌：（6）藥物：正性肌力藥和擴(kuò)冠藥可使冠脈血流增加。039.心臟的神經(jīng)支配有哪幾種對(duì)心臟活動(dòng)有何影響心臟受交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的雙重支配。交感神經(jīng)興奮時(shí)，心臟的興奮性增高、收縮力增強(qiáng)，節(jié)律性增強(qiáng)（心率增快），傳導(dǎo)加速，同時(shí)冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張。副交感神經(jīng)興奮時(shí)（也就是迷走神經(jīng)興奮時(shí)）心臟的興奮性降低，收縮力減弱，節(jié)律性下降（心率減慢），傳導(dǎo)減慢，同時(shí)冠狀動(dòng)脈痙攣，甚至于可引起心搏驟停。040.簡(jiǎn)述房室傳導(dǎo)阻滯的分類及特點(diǎn)（1）Ⅰ度房室傳導(dǎo)阻滯，PR間期延長(zhǎng)＞，每個(gè)心房激動(dòng)均可傳至心室；（2）Ⅱ度房室傳導(dǎo)阻滯可分為兩型：莫式Ⅰ型和莫式Ⅱ型。前者表現(xiàn)PR間期逐漸延長(zhǎng)，直至出現(xiàn)一個(gè)未傳導(dǎo)的P波。阻滯位置多在房室結(jié)高位。后者PR間期恒定伴陣發(fā)出現(xiàn)的未傳導(dǎo)的P波。阻滯位置多在房室結(jié)低位或希氏束。（3）Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯，表現(xiàn)為房室傳導(dǎo)完全缺失，病變位于希氏束以遠(yuǎn)。041.簡(jiǎn)述心力衰竭的概念

心力衰竭是由多種原因引起的一種心臟泵功能不全綜合征。從廣義而言，心力衰竭所指的是在適當(dāng)?shù)撵o脈回心血量下心排血量不能滿足機(jī)體代謝的需求。通常有兩種情況：一是機(jī)體代謝量正常但心排血量下降，從而產(chǎn)生一系列“供”不應(yīng)“求”的癥狀，此稱為低排血量衰竭；二是機(jī)體代謝亢進(jìn)或機(jī)體對(duì)氧的需求增高，雖然心排血量正常甚或高于正常，但不能滿足需要，如甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)和嚴(yán)重貧血等，又稱高排血量衰竭。042.什么是左心衰竭凡左側(cè)心臟病變或非心臟性病因但主要作用于左心者，一般均先出現(xiàn)左心衰竭，如二尖瓣或主動(dòng)脈瓣膜病變，體循環(huán)血壓急劇升高等。麻醉期間和手術(shù)后期，以左心衰竭為常見。左心衰竭主要導(dǎo)致肺血管淤血，急性肺水腫，治療必須及時(shí)、盡早。043.什么是右心衰竭？

凡肺部疾病使右心負(fù)荷過(guò)重而不堪耐受時(shí)，則可出現(xiàn)右心衰竭。右心衰竭時(shí)，大量血液將淤滯于體循環(huán)的靜脈系統(tǒng)以及肝臟中，病人表現(xiàn)為面部淤紫，頸靜脈怒張，毛細(xì)血管壓增大，下肢浮腫，甚至出現(xiàn)腹水等體征。044．簡(jiǎn)述心力衰竭的治療原則（1）病因治療：心力衰竭治療的關(guān)鍵首先是糾正病因和誘因，特別是非心臟病病因或誘因；（2）控制心力衰竭：包括①減輕心臟負(fù)荷，包括前負(fù)荷和后負(fù)荷；②增強(qiáng)心肌收縮力，增加心排血量；③維持心肌氧供需平衡。045.改善心肌缺血的治療措施有哪些改善心肌缺血的治療措施有：①降低心肌需氧（普萘洛爾，洋地黃，主動(dòng)脈球囊反博）；②增加心肌供氧（增加冠狀動(dòng)脈灌注，主動(dòng)脈球囊反博）；③改進(jìn)代謝（葡萄糖-胰島素-氯化鉀合劑，透明質(zhì)酸酶，氫化可的松）。046．簡(jiǎn)述紐約心臟病協(xié)會(huì)（NYHA）心功能四級(jí)分類法Ⅰ級(jí)為體力活動(dòng)不受限，無(wú)癥狀，日?；顒?dòng)不引起疲乏、心悸和呼吸困難等；Ⅱ級(jí)為日?；顒?dòng)輕度受限，且可出現(xiàn)疲勞、心悸、呼吸困難或心絞痛，但休息后感舒適；Ⅲ級(jí)為體力活動(dòng)顯著受限，輕度活動(dòng)即可出現(xiàn)癥狀，但休息后感舒適；Ⅳ級(jí)為休息時(shí)也出現(xiàn)心功能不全癥狀或心絞痛綜合征，任何體力活動(dòng)將會(huì)增加不適感。047．影響心室功能的主要因素有哪些（1）心肌收縮力減弱：如缺氧、心肌缺血、麻醉藥對(duì)心臟的抑制等均可引起；（2）心臟前、后負(fù)荷增加：（3）心律和心率的影響：心率過(guò)快或過(guò)慢、嚴(yán)重心律失常；（4）心室順應(yīng)性降低；（5）心臟各部分功能協(xié)調(diào)障礙。048.試述反映心肌氧耗的指標(biāo)（1）心率收縮壓乘積(RPP)：即心率、動(dòng)脈收縮壓乘積，正常狀態(tài)下應(yīng)小于12000；（2）三聯(lián)指數(shù)（TI）：即心率、動(dòng)脈收縮壓、肺動(dòng)脈楔壓乘積，一般應(yīng)維持在150000以下；（3）心內(nèi)膜活力比（EVR）：即心肌氧供與氧耗之比，正常值應(yīng)大于1。049.理想的控制性降壓藥物的特點(diǎn)及常用藥物有哪些理想的控制性降壓藥物應(yīng)當(dāng)給藥方便，藥效確切，起效與恢復(fù)快，無(wú)毒性作用或快速耐藥性，無(wú)反射性心動(dòng)過(guò)速或高血壓反跳。目前常用的控制性降壓藥包括：①吸入麻醉藥，如氟烷、安氟醚、異氟醚；②血管擴(kuò)張藥，是目前常用的降壓藥，如硝普鈉、硝酸甘油；=3\*GB3③鈣通道阻滯劑和β-受體阻滯劑。050．控制性降壓的最低限度如何掌握控制性降壓期間低壓的安全界限以平均動(dòng)脈壓或收縮壓降至正常對(duì)照值的2/3為妥。平均動(dòng)脈壓不應(yīng)低于50mmHg，持續(xù)時(shí)間不得超過(guò)30min或青年人收縮壓降至60mmHg～70mmHg，老年人降至80mmHg為妥。因?yàn)檠獕涸诖怂叫哪X等重要臟器的血液灌注基本可得到滿足。為了減少手術(shù)野滲血需要較長(zhǎng)時(shí)間低血壓時(shí)，一般應(yīng)使收縮壓保持在80mmHg～90mmHg之間。051．簡(jiǎn)述心肺腦復(fù)蘇（CPCR）的分期CPCR分為三期。（１）基礎(chǔ)生命支持:包括開放氣道、口對(duì)口人工呼吸和胸外心臟按壓；（２）進(jìn)一步生命支持:在更有效的呼吸和循環(huán)支持的基礎(chǔ)上，爭(zhēng)取心臟復(fù)跳，使自主呼吸恢復(fù)，穩(wěn)定循環(huán)和呼吸功能;（３）延續(xù)生命支持:以腦復(fù)蘇為中心。052．心肺復(fù)蘇給藥的目的是什么⑴提高心臟按壓效果，激發(fā)心臟復(fù)跳，增強(qiáng)肌收縮力；⑵提高周圍血管阻力，增加心肌血流量和腦血流量；⑶降低除顫閾值，利于除顫或防止室顫的復(fù)發(fā)；⑷糾正酸血癥和電解質(zhì)失衡。053.新生兒復(fù)蘇時(shí)應(yīng)用碳酸氫鈉有何潛在危險(xiǎn)（1）5%碳酸氫鈉是高滲液，快速大量輸注可擴(kuò)張血管內(nèi)容量，并可引起新生兒顱內(nèi)出血。（2）碳酸氫鈉與氫離子作用后產(chǎn)生二氧化碳，加上窒息新生兒通氣不良，PaCO2可迅速增高，可能導(dǎo)致室顫及顱內(nèi)壓增高。（3）輸注碳酸氫鈉可誘發(fā)低血壓。054.腦復(fù)蘇時(shí)控制腦水腫的措施有哪些腦復(fù)蘇時(shí)可采用以下一些措施控制腦水腫的發(fā)生:①適當(dāng)過(guò)度通氣,使PaCO2降至(25mmHg)左右；②靜脈滴注20%甘露醇～1.0g/kg,也可并用速尿；③低溫(直腸溫34～36℃)；④控制抽搐；⑤腦室或腰椎穿刺引流。055.揮發(fā)性吸人麻醉藥對(duì)腦血流和腦代謝有哪些影響揮發(fā)性麻醉藥增加腦血流、腦血容量，繼而增高顱內(nèi)壓。在常用的揮發(fā)性麻醉藥中，其擴(kuò)張腦血管的效能依次為氟烷>安氟醚>異氟醚。七氟醚和地氟醚對(duì)腦血管的作用與異氟醚相似。所有的揮發(fā)性麻醉藥均使腦代謝率降低，且與劑量相關(guān)。腦血流量的增加與腦代謝率的降低同時(shí)存在，故造成CBF／CMR的比值增加。腦血流量的增加早于對(duì)腦代謝率的影響。056.何為腦灌注壓腦灌注壓（CPP）是腦動(dòng)脈輸入壓（平均頸內(nèi)動(dòng)脈壓）與腦靜脈輸出壓（頸靜脈壓）之差。一般平均頸內(nèi)動(dòng)脈壓與平均體動(dòng)脈壓相差不大；腦靜脈壓與顱內(nèi)壓相近似，故CPP=MAP-ICP。正常情況下，CPP為80mmHg左右。體動(dòng)脈壓或顱內(nèi)壓變化均影響腦灌注壓的變化。在病理狀態(tài)下，由于體動(dòng)脈壓降低或顱內(nèi)壓增高時(shí)會(huì)導(dǎo)致CPP下降，從而影響腦灌注。057.簡(jiǎn)述腦缺血的分類、特點(diǎn)并舉例說(shuō)明（1）局灶性腦缺血，其特點(diǎn)是在腦缺血區(qū)的周圍存在非缺血區(qū)，缺血表現(xiàn)為局灶性，例如腦中風(fēng)、腦動(dòng)脈栓塞；（2）不完全性全腦缺血，其特點(diǎn)是雖有腦血流存在，但全腦血流減少，例如低血壓、顱內(nèi)壓增高；（3）完全性全腦缺血，其特點(diǎn)是全腦沒有腦血流灌注，例如心跳停止。058.影響腦外血流量調(diào)節(jié)的因素有哪些參與調(diào)節(jié)整個(gè)大腦灌流的腦外生理因素主要有腦灌注壓與顱內(nèi)壓差和動(dòng)脈血?dú)夥謮骸?1)動(dòng)脈二氧化碳分壓（PaCO2）:動(dòng)脈血二氧化碳分壓對(duì)腦血流有明顯的影響；(2)動(dòng)脈氧分壓（PaO2）：腦血流對(duì)PaO2的變化不敏感，當(dāng)PaCO2降到生理水平以下時(shí)，PaO2對(duì)腦血流的作用才明顯；(3)顱內(nèi)壓與腦容量：顱內(nèi)壓反映了腦組織腦血流量和腦脊液三者在顱腔內(nèi)的容量。059.顱內(nèi)壓增高有哪些危害顱內(nèi)壓增高達(dá)危險(xiǎn)水平時(shí)，腦血流量明顯降低致腦缺血、缺氧而造成細(xì)胞功能損害。如果出現(xiàn)天幕疝或枕骨大孔疝，則使腦干受壓、移位與缺血。局灶性顱內(nèi)壓增高(顱內(nèi)占位性病變)易產(chǎn)生不對(duì)稱的腦干移位與扭曲，對(duì)生命的威脅較之彌漫性顱內(nèi)壓增高而無(wú)腦干移位者更為嚴(yán)重。060.低溫對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)有何影響低溫可降低中樞神經(jīng)系統(tǒng)的氧耗和氧需，減少腦血流量，降低顱內(nèi)壓，但動(dòng)靜脈氧分壓差不變，中心溫度在33℃不影響腦功能，28℃低溫在外周可阻斷神經(jīng)纖維的興奮和傳導(dǎo)功能，同時(shí)肌張力增高，常出現(xiàn)肌強(qiáng)直和陣發(fā)性肌痙攣。061.脊髓和肝由哪些血管供血①脊髓的供血主要由脊髓前動(dòng)脈(75％)(發(fā)自于椎動(dòng)脈)和脊髓后動(dòng)脈(25％)(發(fā)自于脊髓前動(dòng)脈的終末部分)組成。還包括一些根性的小動(dòng)脈分支(發(fā)自于肋間動(dòng)脈和腰動(dòng)脈)，這些根性動(dòng)脈分支與脊髓前動(dòng)脈相吻合。②肝由肝動(dòng)脈(占心輸出量的25％)和門靜脈共同供血。門靜脈血流量占肝總血流量的65％～80％。062.肝血流與哪些因素有關(guān)肝血流的變化與下列因素有關(guān)：①體循環(huán)的動(dòng)脈壓（尤其肝動(dòng)脈壓）；②內(nèi)臟血管阻力（即門靜脈壓）；③中心靜脈壓（肝靜脈壓）。上述三因素之一發(fā)生變化，即可影響肝血流。063.肝功能障礙病人為何易發(fā)生藥物中毒①肝臟血流灌注的改變間接地使藥物或毒物代謝發(fā)生異常，如通過(guò)側(cè)支分流使門脈血中藥物逃避肝細(xì)胞的代謝；②肝病使活性酶代謝能力降低而損害其對(duì)藥物的代謝能力；③血清白蛋白合成減少，藥物同血漿蛋白結(jié)合率降低，使藥物在體內(nèi)的分布、代謝或排泄發(fā)生改變。064.腎功能障礙病人的病理生理特點(diǎn)有哪些（1）水電解質(zhì)酸堿平衡失調(diào)：表現(xiàn)為水鈉潴留、高鉀血癥、代謝性酸中毒；（2）貧血及出血傾向：腎功能障礙病人促紅細(xì)胞生成素減少，血小板粘附性下降，凝血因子缺乏，毛細(xì)血管脆性增加，導(dǎo)致貧血及出血傾向；（3）惡性高血壓：腎素、血管緊張素作用及水鈉潴留，導(dǎo)致血壓增高；（4）其它繼發(fā)損害：如尿毒癥性腦部病變及心肌損害等。065．導(dǎo)致腎小球?yàn)V過(guò)率降低的原因有哪些（1）腎血流量減少：有效循環(huán)血容量減少，心排血量降低可致腎血管收縮，導(dǎo)致腎血流量減少；（2）有效濾過(guò)壓降低：失血失液時(shí)腎毛細(xì)血管血壓隨全身血壓下降而降低。尿路梗阻，管型阻塞或間質(zhì)水腫壓迫腎小管引起囊內(nèi)壓增高，均可使腎小球有效濾過(guò)壓降低；（3）腎小球?yàn)V過(guò)面積減少：慢性腎炎，慢性腎盂腎炎等均可引起腎小球廣泛損壞，腎小球?yàn)V過(guò)面積減少。066．圍術(shù)期少尿有哪些原因（1）腎前性少尿：包括腎灌注壓降低的情況，如低血容量，心排血量降低；（2）腎性少尿：主要原因包括由于低灌注（如休克、膿毒血癥）、毒素和創(chuàng)傷引起的急性腎小管壞死；（3）腎后性少尿：主要原因包括導(dǎo)尿管堵塞、創(chuàng)傷、尿道醫(yī)源性損傷和腹腔內(nèi)壓增高引起的間隔綜合征。067．腎功能為何會(huì)影響麻醉藥物的作用（1）大多數(shù)麻醉藥物是高脂溶性的，這些藥物若不能通過(guò)代謝降解為水溶性的，就會(huì)被腎小管重吸收而滯留于體內(nèi)；（2）藥物與血漿蛋白結(jié)合后，不易通過(guò)腎小球血管膜孔而被濾過(guò)。蛋白結(jié)合率大或在脂肪內(nèi)蓄積量多的藥物，排泄速度轉(zhuǎn)慢，作用時(shí)效延長(zhǎng)；（3）尿的PH亦直接影響藥物排泄，堿性尿能使酸性藥排泄速度加速；而堿性藥物在酸性尿中排泄較快。068.簡(jiǎn)述糖皮質(zhì)激素分泌過(guò)多引起的病理生理變化(1)糖代謝異常：表現(xiàn)為肝糖原增加，血糖增高，故可能發(fā)生糖尿；（2）蛋白質(zhì)代謝異常：表現(xiàn)為蛋白質(zhì)分解代謝增加，尿中氮排泄增加，出現(xiàn)負(fù)氮平衡；（3）脂肪代謝異常：使血膽固醇增高，激活四肢皮下的脂肪酶促進(jìn)脂肪分解并重新分布，形成向心性肥胖。069．術(shù)前長(zhǎng)期用腎上腺皮質(zhì)激素治療者麻醉時(shí)有何危險(xiǎn)應(yīng)注意什么長(zhǎng)期應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素治療者，其腎上腺皮質(zhì)已有不同程度的萎縮。當(dāng)遇有外界刺激(尤其是手術(shù)與麻醉)時(shí)，因腎上腺皮質(zhì)激素分泌不足可發(fā)生急性腎上腺皮質(zhì)功能衰竭，引起心血管虛脫或心搏驟停。因此,凡術(shù)前長(zhǎng)期應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素治療的病人，術(shù)前應(yīng)補(bǔ)充腎上腺皮質(zhì)激素。此類病人對(duì)麻醉藥和鎮(zhèn)靜藥較敏感，應(yīng)精心調(diào)節(jié)麻醉深度。如發(fā)生難以解釋的循環(huán)抑制，應(yīng)靜脈注射腎上腺皮質(zhì)激素。070.簡(jiǎn)述鹽皮質(zhì)激素分泌過(guò)多引起的病理生理變化（1）水鈉潴留：使細(xì)胞外液及血容量增加，出現(xiàn)高血壓；（2）大量丟鉀：使神經(jīng)肌肉應(yīng)激性下降，神經(jīng)肌肉功能紊亂：（3）長(zhǎng)期失鉀可引起腎小管上皮功能嚴(yán)重紊亂，腎濃縮功能紊亂：（4）由于低鉀高鈉而使鈉和氫離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，形成細(xì)胞外堿中毒和細(xì)胞內(nèi)酸中毒。使血CO2結(jié)合力上升，pH增高。071.胰島素對(duì)糖代謝有哪些生理功能胰島素是調(diào)節(jié)機(jī)體代謝的重要激素，（1）增加細(xì)胞膜對(duì)葡萄糖的通透性，促進(jìn)葡萄糖從細(xì)胞外向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，加速葡萄糖的利用。（2）促進(jìn)葡萄糖的氧化和酵解，并促進(jìn)葡萄糖轉(zhuǎn)變?yōu)橹?。?）促進(jìn)葡萄糖在肝臟和骨骼肌合成糖原并貯存，抑制糖原的分解和異生，減少葡萄糖進(jìn)入血中而降低血糖。072.術(shù)前治療糖尿病的目的是什么（1）糾正體內(nèi)代謝異常，使血糖、尿糖、血脂、水電解質(zhì)等恢復(fù)或接近正常；（2）增加糖原儲(chǔ)備，促進(jìn)胰島及其他內(nèi)分泌系統(tǒng)的功能正常，增強(qiáng)機(jī)體對(duì)手術(shù)麻醉的耐受力，減輕應(yīng)激反應(yīng)；（3）防治酮癥酸中毒、感染以及其他心血管、腎臟、神經(jīng)系統(tǒng)等并發(fā)癥，改善各種重要臟器功能。073．什么是糖尿病酮癥酸中毒糖尿病酮癥酸中毒是指糖尿病病人在各種誘因的作用下，胰島素不足進(jìn)一步加重，升糖激素不適當(dāng)升高，造成糖、蛋白質(zhì)、脂肪以及水、電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)，進(jìn)而導(dǎo)致以高血糖、高血酮、酮尿、脫水、電解質(zhì)紊亂、代謝性酸中毒為特征的綜合征。074．簡(jiǎn)述失血病人的輸血原則①失血量達(dá)全身血容量20%～30%，可輸電解質(zhì)液、血漿擴(kuò)容劑、血漿、白蛋白液及濃縮紅細(xì)胞；②失血量大于全身血容量30%，在總蛋白不低于52g/L情況下，除輸以上各種成份外，應(yīng)輸全血；③失血量達(dá)血容量50%時(shí)，可加用濃縮白蛋白；④失血量多于全身血量80%，除補(bǔ)充以上成份外，還需加輸凝血因子，如新鮮冰凍血漿和濃縮血小板。075．簡(jiǎn)述輸血的免疫性并發(fā)癥和非免疫性并發(fā)癥輸血的免疫性并發(fā)癥有：（1）紅細(xì)胞不合性溶血反應(yīng)；（2）白細(xì)胞不合性輸血反應(yīng)，包括非溶血性發(fā)熱反應(yīng)和肺部浸潤(rùn)；（3）血小板不合性輸血反應(yīng)，如輸血后紫癜；（4）血漿相關(guān)性免疫性輸血反應(yīng)，如蕁麻疹、或嚴(yán)重的過(guò)敏反應(yīng)。輸血的非免疫性并發(fā)癥有：（1）傳染性疾?。喊ㄝ斞蟾窝?、梅毒、愛滋?。ˋIDS）等傳染性疾病；（2）非傳染性疾?。喝缂?xì)菌污染血液導(dǎo)致的敗血癥。076.簡(jiǎn)述DIC彌散性血管內(nèi)凝血（disseminatedintravascularcoagulation），簡(jiǎn)稱DIC，是一種在多種疾病基礎(chǔ)上發(fā)生的臨床綜合征。其主要特征是在各種病因作用下，人體凝血與抗凝之間平衡失調(diào)，彌漫性地發(fā)生于小血管內(nèi)（特別是毛細(xì)血管內(nèi)）的纖維蛋白及血小板血栓形成，導(dǎo)致凝血因子及血小板消耗性減少、微循環(huán)障礙及組織缺血，并引起繼發(fā)性纖維蛋白溶解亢進(jìn)等病理變化。在臨床上表現(xiàn)為出血、休克、臟器功能不全等癥狀與體征。077.試述DIC的臨床表現(xiàn)（1）出血傾向：多呈自發(fā)性、持續(xù)性滲血及內(nèi)臟出血；（2）休克或微循環(huán)衰竭：為DIC最重要和最常見的表現(xiàn)之一，常突然發(fā)生，多與出血傾向、栓塞等并存；（3）微血管栓塞征：多為廣泛且彌散的微血管栓塞；（4）微血管病性溶血：迅速出現(xiàn)不明原因的進(jìn)行性貧血。078．簡(jiǎn)述休克引發(fā)DIC的原因（1）長(zhǎng)時(shí)間低灌注狀態(tài)與血中液體外滲導(dǎo)致血液濃縮、血流緩慢，血小板和紅細(xì)胞凝集成團(tuán)；（2）嚴(yán)重缺氧和酸中毒引起血管內(nèi)皮廣泛損傷，激活凝血系統(tǒng)；（3）休克時(shí)單核/巨噬細(xì)胞釋放大量細(xì)胞肽（TNF、IL-1等），使血管內(nèi)皮表現(xiàn)出促凝性質(zhì)；（4）休克后期，腸道內(nèi)毒素和細(xì)菌轉(zhuǎn)移，導(dǎo)致內(nèi)毒素血癥，促進(jìn)DIC發(fā)生。079．簡(jiǎn)述ASA分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)及臨床意義Ⅰ級(jí):僅有局部病變,重要生命器官無(wú)器質(zhì)性疾病,對(duì)麻醉耐力良好。Ⅱ級(jí):有輕度或中度周身疾病,重要生命器官有早期病變但可代償,對(duì)麻醉耐力亦良好。Ⅲ級(jí):有嚴(yán)重周身疾病和明顯重要器官疾病,其功能接近失代償。麻醉有一定危險(xiǎn)。Ⅳ級(jí):有生命危險(xiǎn)的周身疾病和嚴(yán)重的器質(zhì)性疾病,已尚失勞動(dòng)能力。麻醉危險(xiǎn)極大。Ⅴ級(jí):病情危重需緊急手術(shù),不論手術(shù)與否生命也難以維持24小時(shí)的瀕死病人。080.臂叢神經(jīng)的干、股、束是如何組成的臂叢神經(jīng)主要由C5～T1脊神經(jīng)的前支組成。臂叢神經(jīng)在走行過(guò)程中又合成干、股、束各部。在前、中斜角肌間隙內(nèi),由C5～6組合成上干,C7單獨(dú)構(gòu)成中干,C8與T1組合成下干。臂叢的三個(gè)干在鎖骨下方各分為前、后兩個(gè)股,共6個(gè)股。在腋鞘內(nèi)上、中干的二個(gè)前股形成外側(cè)束,上、中、下干的后股形成后束,下干的前股形成內(nèi)側(cè)束。081.何為Apgar評(píng)分，其意義如何應(yīng)用心率、呼吸情況、肌肉張力、神經(jīng)反射和皮膚色澤來(lái)評(píng)估新生兒出生時(shí)情況，每項(xiàng)指標(biāo)分0分、1分、2分三類，滿分10分，稱為Apgar評(píng)分。新生兒出生情況：①Apgar評(píng)分8～10分，提示新生兒情況良好；②5～7分為輕度抑制；③3～4分為重度抑制；④0～2分為嚴(yán)重抑制。082．單肺通氣導(dǎo)致低氧血癥的影響因素有哪些（1）麻醉后采用側(cè)臥位，肺血分布為下肺優(yōu)勢(shì)，而通氣為上肺優(yōu)勢(shì)，通氣/血流比例失調(diào)，可導(dǎo)致低氧血癥；（2）開胸后肺萎陷，開胸側(cè)通氣減少而血流并未相應(yīng)減少造成肺內(nèi)分流，非開胸側(cè)肺受腹腔內(nèi)容物、縱膈和重力的影響通氣不良，而血流灌注較多，也可出現(xiàn)肺內(nèi)分流，導(dǎo)致低氧血癥；（3）缺氧性肺血管收縮。083.簡(jiǎn)述過(guò)敏反應(yīng)和類過(guò)敏反應(yīng)發(fā)生機(jī)制有何異同過(guò)敏反應(yīng)是特異性免疫反應(yīng)，涉及抗原與抗體的反應(yīng)?？贵w初次接觸的藥物在體內(nèi)形成IgE抗體，再次接觸同一藥物或結(jié)構(gòu)相似的藥物，就可與IgE抗體發(fā)生反應(yīng)。類過(guò)敏反應(yīng)是非免疫反應(yīng)，不需預(yù)先接觸抗原物質(zhì)，也無(wú)抗體參與，而是通過(guò)藥物直接作用于肥大細(xì)胞和嗜堿粒細(xì)胞使之釋放介質(zhì)，或通過(guò)激活補(bǔ)體系統(tǒng)引起介質(zhì)釋放。無(wú)論過(guò)敏或類過(guò)敏反應(yīng)，釋放的介質(zhì)基本相同，主要為組胺和白三烯。084．術(shù)中體溫變化對(duì)機(jī)體有哪些影響⑴體溫降至一定程度時(shí)，代謝增強(qiáng)，自主神經(jīng)功能亢進(jìn)，可出現(xiàn)寒戰(zhàn)，心律失常；⑵低體溫可使血管進(jìn)行性收縮，往往掩蓋體液不足所致的循環(huán)不穩(wěn)定，當(dāng)體溫恢復(fù)時(shí)，由于血管舒張而出現(xiàn)低血壓；⑶體溫過(guò)高，常伴有高碳酸血癥及高鉀血癥，還可致大量出汗而引起循環(huán)血量減少；（4）蘇醒期高熱可出現(xiàn)興奮性增高，體溫過(guò)高也可處于抑制狀態(tài)。085.簡(jiǎn)述體溫升高和降低對(duì)人體的危害性。（1）體溫升高代謝增加，氧供應(yīng)相對(duì)不足，可出現(xiàn)代謝性酸中毒、高鉀血癥等。高熱對(duì)肝、腎功能也有不良影響。高熱還可引起煩躁、譫妄甚至昏迷，小兒易發(fā)生驚厥。（2）體溫降低易致麻醉過(guò)深、術(shù)后蘇醒延遲、呼吸抑制及肺部并發(fā)癥增加。體溫降至一定程度時(shí)，可出現(xiàn)交感神經(jīng)功能亢進(jìn)、代謝增強(qiáng)、血管收縮和寒戰(zhàn)等，此時(shí)耗氧量便明顯增加，如供氧不足，易出現(xiàn)低氧血癥、酸中毒及心血管功能不穩(wěn)定等。086.低溫對(duì)心臟有哪些影響（1）體溫下降時(shí)冠狀血流量下降，但供氧是充足的；（2）體溫下降時(shí)，心臟的收縮時(shí)間及等長(zhǎng)舒張時(shí)間延長(zhǎng)，傳導(dǎo)系統(tǒng)受到抑制；（3）心律失常：低溫情況下易發(fā)生心室顫動(dòng)，成人的臨界溫度約在26℃087．等滲溶液是不是等張溶液，舉例說(shuō)明等張溶液都是等滲溶液，但等滲溶液并不都是等張溶液。例如尿素溶液為等滲溶液，但因它能自由通過(guò)半透膜，在紅細(xì)胞膜兩側(cè)不能形成張力梯度，水隨尿素進(jìn)入紅細(xì)胞內(nèi)使紅細(xì)胞膨脹而破裂。088．何謂“第三間隙”一般而言，第一間隙是指組織間液。第二間隙是指快速循環(huán)的血漿水。手術(shù)創(chuàng)傷，各種原因引起的局部水腫；或因疾病，麻醉，手術(shù)影響致內(nèi)臟血管床擴(kuò)張淤血；或體液淤滯于體腔內(nèi)。這部分液體雖均衍生于細(xì)胞外液，但功能上卻不再與第一，第二間隙有直接的聯(lián)系，故稱這部分被隔絕的體液所在的區(qū)域?yàn)榈谌g隙。089．何謂陰離子隙（AG）正常人血漿中的陽(yáng)離子總量與陰離子總量是相等的,但在臨床檢驗(yàn)時(shí)只測(cè)定Cl-和HCO-,而不測(cè)定其余的酸性物質(zhì)(H2PO3-、HPO32-、蛋白質(zhì)等)。因此,臨床常規(guī)所檢驗(yàn)的陽(yáng)離子總量與陰離子總量之間有一個(gè)差值,稱此為陰離子隙(AG)。090.麻醉期間輸液的目的是什么（1）恢復(fù)有效的細(xì)胞外液量，糾正水、電解質(zhì)、酸堿和熱量平衡，維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定；（2）補(bǔ)償手術(shù)時(shí)的失血和液體丟失；（3）預(yù)防和治療術(shù)中休克，改善末梢循環(huán)；（4）保證麻醉中搶救復(fù)蘇的給藥途徑。091．低鉀血癥有哪些原因（1）細(xì)胞內(nèi)外鉀分布異常，如堿中毒，胰島素過(guò)多；（2）腎外性鉀丟失，如攝入不足、吸收不良、經(jīng)腸道喪失；（3）腎性鉀丟失，如利尿藥、腎小管性酸中毒、鹽皮質(zhì)激素過(guò)多、糖尿病性酮體酸中毒、鎂過(guò)多。092．試述高鉀血癥的原因（1）細(xì)胞內(nèi)外鉀分布異常：酸中毒等；（2）因鉀的超負(fù)荷所引起：如輸血、溶血、組織破壞等；（3）腎衰，間質(zhì)性腎損害，阻塞性尿路疾??；（4）腎素-血管緊張素系統(tǒng)異常。093．單純補(bǔ)鉀難以糾正低鉀血癥時(shí),為什么應(yīng)同時(shí)補(bǔ)鎂難以糾正的低鉀血癥需同時(shí)補(bǔ)鎂的原因有:①低鉀者必伴有低鎂；②Mg2+能抑制腎小管對(duì)K+的排出；③使K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，糾正細(xì)胞內(nèi)低鉀。094．簡(jiǎn)述代酸合并呼堿的治療原則對(duì)此型酸堿失衡治療應(yīng)注意pH。如果pH正常，只治療原發(fā)因素和糾正電解質(zhì)紊亂，不宜使用酸性藥物或堿性藥物。以代酸為主者，pH<時(shí)可適當(dāng)給予少量堿性藥物，使pH>，同時(shí)積極治療原發(fā)??；以呼堿為主者在積極治療原發(fā)病的同時(shí)，注意不應(yīng)使pH>。095．簡(jiǎn)述Steward蘇醒評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(1)清醒程度：①完全蘇醒2分；②對(duì)刺激有反應(yīng)1分；③對(duì)刺激無(wú)反應(yīng)0分；(2)呼吸道通暢程度：①可按醫(yī)師吩咐咳嗽2分；②不用支持可以維持呼吸道通暢1分；③呼吸道需要予以支持0分；(3)肢體活動(dòng)度：①肢體能作有意識(shí)的活動(dòng)2分；②肢體無(wú)意識(shí)活動(dòng)1分；③肢體無(wú)活動(dòng)0分。096.簡(jiǎn)述人體感受器的分類(1)表層感受器,分布于皮膚各層、粘膜和粘膜下層；（2）深層感受器，分布在關(guān)節(jié)韌帶、肌腱、骨膜、肌膜及動(dòng)靜脈血管壁；（3）內(nèi)臟感受器，主要分布于內(nèi)臟臟層。097．簡(jiǎn)述堿石灰吸收CO2的過(guò)程麻醉用CO2吸收劑堿石灰多用鈉石灰，由氫氧化鈉（5％）、氫氧化鈣（80％）和硅酸鹽等加適量水分（15％）組成。堿石灰吸收CO2時(shí)的化學(xué)反應(yīng)為：CO2與水反應(yīng)生成碳酸，碳酸再與氫氧化鈉和氫氧化鈣反應(yīng)生成碳酸鈉、碳酸鈣和水。098.止血帶對(duì)機(jī)體有哪些不利影響（1）止血帶充氣時(shí)的局部反應(yīng)：局部組織水腫；（2）止血帶放氣時(shí)的全身反應(yīng)：靜脈氧飽和度下降，中心體溫下降，呼氣末二氧化碳增高；（3）血流動(dòng)力學(xué)反應(yīng)：充氣時(shí)，回心血量增多，中心靜脈壓或動(dòng)脈壓增高；放氣時(shí)，缺血的肢體發(fā)生再灌注損傷，可致中心靜脈壓降低，甚至心跳驟停；（4）止血帶疼痛和神經(jīng)損傷。099.何謂第一關(guān)卡效應(yīng)口服給藥經(jīng)消化道吸收后均需經(jīng)門靜脈進(jìn)入肝臟,在肝內(nèi)一系列酶作用下部分藥物被分解代謝,致使進(jìn)入血循環(huán)的有效藥量減小,稱此為第一關(guān)卡效應(yīng)或首過(guò)效應(yīng)(作用)。100.何謂第二氣體效應(yīng)同時(shí)吸入高濃度與低濃度氣體時(shí),后者的肺泡氣濃度與血濃度升高的速率,較單獨(dú)使用相等的低濃度氣體為快,稱此為第二氣體效應(yīng)。101.何謂氣體分壓肺泡內(nèi)麻醉氣體分壓受哪些因素影響容器(肺或血液)內(nèi)，混合氣體各自所產(chǎn)生的壓力稱為該氣體的分壓。肺泡內(nèi)麻醉氣體分壓大小取決于：①促進(jìn)向肺泡運(yùn)送的因素(肺泡通氣量與麻醉氣體的吸入濃度)；②肺泡內(nèi)余氣量大??；③肺循環(huán)血液對(duì)麻醉藥的攝取。102.簡(jiǎn)述評(píng)價(jià)藥物安全性的指標(biāo)①LD50與ED50的比值叫治療指數(shù)(therapeuticindex，TI)，一般來(lái)說(shuō)，TI值越大，藥物的安全性也越大。但以TI表示藥物的安全性僅限于治療效應(yīng)與致死效應(yīng)的量效曲線相互平行的藥物。②對(duì)于這兩條曲線不平行的藥物、評(píng)價(jià)其安全性還要考慮LD50與ED95(95%有效量)的比值，即安全范圍(marginofsafety)。103.腦組織內(nèi)吸入麻醉藥的分壓受哪些因素影響(1)麻醉藥的吸入濃度及麻醉藥在肺內(nèi)的分布狀況；(2)麻醉藥從肺泡膜擴(kuò)散到肺毛細(xì)血管血液內(nèi)的過(guò)程；(3)循環(huán)系統(tǒng)功能狀態(tài)；(4)經(jīng)血腦屏障向腦細(xì)胞內(nèi)的擴(kuò)散狀態(tài)。104.吸入全身麻醉時(shí)，麻醉加深的速度主要受哪些因素影響吸入全麻的加深速度受主要以下因素影響：（1）取決于吸入麻醉藥的氣體分壓差；（2）取決于吸入麻醉藥氣體的血/氣溶解系數(shù)；（3）取決于心排血量的多少。105．吸入麻醉藥的作用強(qiáng)度測(cè)定評(píng)估最常用的指標(biāo)是什么其定義是什么吸入麻醉藥的作用強(qiáng)度測(cè)定評(píng)估最常用的指標(biāo)是最低肺泡有效濃度(MAC)。MAC是指在一個(gè)大氣壓下，能使50%受試對(duì)象對(duì)傷害刺激無(wú)體動(dòng)反應(yīng)時(shí)的肺泡藥物濃度。106．以MAC值作為麻醉藥作用強(qiáng)度指標(biāo)的優(yōu)點(diǎn)是什么（1）可通過(guò)直接測(cè)定呼氣末的藥物濃度而方便的得到此值；（2）當(dāng)藥物在肺泡，血液和腦組織分布平衡后，MAC濃度直接代表麻醉藥在中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）的分壓，與藥物在其他組織的攝取和分布無(wú)關(guān)；（3）MAC值在同種不同個(gè)體之間,或不同種屬個(gè)體之間,能保持十分穩(wěn)定的一致性。107.臨床麻醉中能降低MAC(肺泡氣最低有效濃度)的影響因素主要有哪些降低MAC的因素如下：(1)10mmHg≥PaCO2≥90mmH或PaO2≤40mmHg(2)代謝性酸中毒、貧血(紅細(xì)胞比積<10%)，MAP(平均動(dòng)脈壓)<50mmHg；(3)術(shù)前給予巴比妥或苯二氮卓(安定)類藥物、并用其他吸入麻醉藥及局麻藥及并用兒茶酚胺減少的藥物；(4)低體溫等。108.使MAC(肺泡氣最低有效濃度)升高的因素有哪些下列因素均使MAC值升高：(1)體溫升高(>42℃MAC減少)；(2)使中樞兒茶酚胺增加的藥物(右旋苯丙胺)；(3)腦脊液中109.哪些因素對(duì)MAC無(wú)影響下列因素對(duì)MAC無(wú)影響：(1)麻醉時(shí)間長(zhǎng)短；(2)與晝夜無(wú)關(guān)；(3)與甲狀腺機(jī)能狀態(tài)無(wú)關(guān)；(4)PaCO2介于10～90mmHg之間，無(wú)影響以及PaO2在40～500mmHg之間，不受影響。(肺泡氣最低有效濃度)有何臨床意義MAC的臨床意義有：(1)比較吸入全麻藥的效能(2)用以判定麻醉藥氣體的腦內(nèi)分壓及麻醉深度；(3)用MAC的倍數(shù)觀察對(duì)呼吸與循環(huán)的抑制程度，以比較吸入全麻藥毒副作用；（4）判定各種吸入全麻藥對(duì)重要器官抑制的指標(biāo)。111．影響吸入全麻藥作用的必然因素有哪些（1）溫度：全身麻醉所需的MAC隨體溫的降低而減少；（2）壓力：逐漸增加靜水壓力時(shí),吸入全麻藥的麻醉作用在許多種類動(dòng)物中逐漸減弱，直至消失,稱作壓力逆轉(zhuǎn)麻醉作用,這是吸入全麻藥最為顯著的體征之一；（3）年齡：MAC值隨年齡的增加而逐漸減低；（4）離子濃度：中樞神經(jīng)系統(tǒng)中離子濃度的變化對(duì)全麻藥作用強(qiáng)度有一定的影響。112.影響吸入麻醉藥清除的因素有哪些（1）肺通氣量：肺通氣量越大，麻醉藥清除的速率越快；（2）溶解度：亦即麻醉藥的血／氣分配系數(shù)，其溶解度愈小，則清除速率愈快，反之則愈慢；（3）麻醉藥分壓差：是清除麻醉藥的驅(qū)動(dòng)力量；（4）麻醉時(shí)間：吸入麻醉時(shí)間愈長(zhǎng)，則清除速率愈慢。113.何謂彌散性缺氧如何預(yù)防氧化亞氮易溶于血。在氧化亞氮麻醉結(jié)束時(shí)，血中溶解的氧化亞氮便迅速?gòu)浬⒅练闻輧?nèi)，從而沖淡了肺泡內(nèi)的氧濃度而引起缺氧，稱此為彌散性缺氧。為防止此種缺氧發(fā)生，在氧化亞氮麻醉結(jié)束后應(yīng)繼續(xù)吸純氧5～10分鐘。114.如何預(yù)防含氟吸入麻醉藥產(chǎn)生的腎毒性臨床上所用的含氟吸入麻醉藥在體內(nèi)代謝(生物轉(zhuǎn)化)過(guò)程中可產(chǎn)生無(wú)機(jī)氟離子(F-)，若無(wú)機(jī)氟離子濃度過(guò)高可致腎損害，無(wú)機(jī)氟離子的產(chǎn)生量與含氟全麻藥吸入濃度及麻醉時(shí)間有關(guān)。為防止腎損害，麻醉中不應(yīng)長(zhǎng)時(shí)間吸入高濃度的含氟麻藥，已有腎功能障礙者禁用甲氧氟烷。115.局麻藥為什么會(huì)產(chǎn)生快速耐藥性（1）注射部位的血管擴(kuò)張和組織水腫,使局麻藥的攝取與分布進(jìn)行性增加,并阻礙藥物的彌散；（2）局麻藥反復(fù)注射之后,組織的緩沖力大為減弱,以致局麻藥離解為堿基的比率下降,因而影響到藥物的擴(kuò)散。116.局麻藥的脂溶性，解離度及蛋白結(jié)合率與其臨床效果有何主要關(guān)系一般而言,麻醉強(qiáng)度與藥物脂溶性成正比關(guān)系。局麻藥的顯效快慢與解離度(pKa)成反比關(guān)系。蛋白結(jié)合率與作用持續(xù)時(shí)間成正比:不同局麻藥作用持續(xù)時(shí)間亦異,局麻藥與血漿蛋白或鈉通道受體蛋白結(jié)合程度決定其對(duì)神經(jīng)傳導(dǎo)組織作用持續(xù)時(shí)間。117.除局麻藥本身理化特性外,有哪些因素影響局麻藥的臨床效果(1)pH的影響:在酸性溶液中,同量的局麻藥復(fù)合鹽只離解出較少的堿基.必須增加麻醉藥的濃度,才能達(dá)到在較高pH下用較低濃度局麻藥所能達(dá)到的阻滯效果；（2）感染：感染組織和濃重周圍pH值下降,導(dǎo)致局麻藥效能的削弱；（3）附加的藥物：在局麻藥溶液中加入其他藥物如腎上腺素,亦將影響其離解度和麻醉效能。118．簡(jiǎn)述藥物的毒性反應(yīng)毒性反應(yīng)是指藥物對(duì)機(jī)體或組織器官所產(chǎn)生的不良反應(yīng)或損害，是藥物藥理作用的集中和延伸。局麻藥劑量過(guò)大或誤注血管內(nèi)可引起驚厥、循環(huán)抑制引起的即時(shí)發(fā)生的毒性反應(yīng)為急性毒性反應(yīng)。長(zhǎng)期用藥致使體內(nèi)蓄積逐漸發(fā)展起來(lái)的毒性反應(yīng)為慢性毒性反應(yīng)，某些藥物長(zhǎng)期應(yīng)用可致基因突變等。119．簡(jiǎn)述麻醉性鎮(zhèn)痛藥及其拮抗藥的分類，各舉一例麻醉性鎮(zhèn)痛藥及其拮抗藥分為三大類：（1）阿片受體激動(dòng)藥：包括嗎啡、哌替啶、芬太尼等；（2）阿片受體激動(dòng)—拮抗藥：其中以激動(dòng)為主的藥物包括丁丙諾啡、鈉布啡等。以拮抗為主的藥物有烯丙嗎啡。（3）阿片受體拮抗藥：包括納洛酮、納屈酮。120．麻醉性鎮(zhèn)痛藥及其拮抗藥是如何按其所作用的受體進(jìn)行分類的（1）阿片受體激動(dòng)藥：主要激動(dòng)u受體；（2）阿片激動(dòng)—拮抗藥：主要激動(dòng)κ和σ受體，對(duì)u受體有不同程度拮抗；（3）阿片受體拮抗藥：主要拮抗u受體，對(duì)κ和σ受體也有一定的拮抗作用。121.簡(jiǎn)述嗎啡的耐受性和依賴性耐受性：所謂耐受性系指反復(fù)使用嗎啡后，需要逐漸增加劑量才能達(dá)到原來(lái)的效應(yīng)。其原因是，連續(xù)給予嗎啡后阿片受體達(dá)到"超載"，通過(guò)負(fù)反饋機(jī)制使內(nèi)源性阿片樣肽分泌減少，而需更多外源性嗎啡才能維持其初始的鎮(zhèn)痛效應(yīng)；依賴性：連續(xù)使用嗎啡者，其內(nèi)源性阿片樣肽已減少。當(dāng)突然停用嗎啡后，因內(nèi)源性阿片樣肽來(lái)不及補(bǔ)充而出現(xiàn)一系列戒斷癥狀。122.何謂假性膽堿酯酶與真性膽堿酯酶各有何作用假性膽堿酯酶存在于血漿中(故稱血漿膽堿酯酶),可分解琥珀膽堿和酯類局麻藥(普魯卡因、利多卡因)。當(dāng)其含量減少或發(fā)生質(zhì)的異常時(shí),琥珀膽堿和酯類局麻藥分解延緩,作用時(shí)間延長(zhǎng)或發(fā)生中毒。真性膽堿酯酶存于紅細(xì)胞中(又稱紅細(xì)胞膽堿酯酶),其作用是分解神經(jīng)-肌肉接頭處的乙酰膽堿。123．什么是血漿膽堿脂酶活性變異血漿膽堿脂酶又稱假性膽堿脂酶。有些病人接受常規(guī)用量的琥珀膽堿后，呼吸停止可達(dá)數(shù)小時(shí)，此種個(gè)體稱為琥珀膽堿敏感型。其原因是血漿膽堿脂酶活性變異發(fā)生質(zhì)和量的異常，不能以正常速率水解琥珀膽堿，使神經(jīng)肌肉接頭處原藥積聚過(guò)多，藥物作用時(shí)間顯著延長(zhǎng)。血漿膽堿脂酶變異是由基因突變引起的，遺傳方式多認(rèn)為系常染色體隱性遺傳。124．簡(jiǎn)述血漿膽堿脂酶活性變異病人麻醉處理要點(diǎn)對(duì)血漿膽堿脂酶活性變異的病人，麻醉處理應(yīng)遵循下列原則：（1）遇有用琥珀膽堿后肌力長(zhǎng)時(shí)間不恢復(fù)者，首先應(yīng)排除導(dǎo)致血漿膽堿脂酶活性降低和酶量減少的病理生理因素。2）對(duì)呼吸不恢復(fù)者，應(yīng)行有效的控制呼吸，并及時(shí)補(bǔ)充麻醉藥使病人保持無(wú)意識(shí)狀態(tài)；（3）機(jī)械通氣控制得當(dāng)，待神經(jīng)肌肉阻滯作用完全消失后方可撤停。125.何謂Ⅰ相阻滯與Ⅱ相阻滯如何確診與處理琥珀膽堿等去極化肌松藥,在運(yùn)動(dòng)終板部引起持久的去極化狀態(tài)并擴(kuò)延至鄰近的肌膜,對(duì)正常量的乙酰膽堿不發(fā)生反應(yīng)而致肌松弛,稱此為Ⅰ相阻滯。如反復(fù)大量給予琥珀膽堿或靜脈連續(xù)滴注可改變其神經(jīng)-肌的阻滯性質(zhì)使其由去極化型轉(zhuǎn)為非去極化型,稱此為Ⅱ相阻滯或脫敏感阻滯。126.根據(jù)什么確定超短效，短效，中效，長(zhǎng)效肌松藥根據(jù)肌松藥的藥效，肌松藥可分成超短時(shí)效，短時(shí)效，中時(shí)效和長(zhǎng)時(shí)效。肌顫搐25%恢復(fù)時(shí)間短于8分鐘的為超短時(shí)效肌松藥,在8-20分鐘之間為短時(shí)效肌松藥,在20-50分鐘之間為中時(shí)效肌松藥,超過(guò)50分鐘的為長(zhǎng)時(shí)效肌松藥。127.肌肉松弛藥在體內(nèi)的消除方式有幾種分別舉出一個(gè)藥物肌肉松弛藥在體內(nèi)的消除方式有以下4種：（1）經(jīng)血漿中假性（或血漿）膽堿酯酶水解而失去活性，如琥珀膽堿；（2）經(jīng)腎臟濾過(guò)而隨尿液排出體外，如哌庫(kù)溴銨；（3）經(jīng)肝臟轉(zhuǎn)化后由膽汁排出，如羅庫(kù)溴銨和維庫(kù)溴銨；（4）霍夫曼（Hofmannelimination）方式消除，即不依賴于肝、腎及酶的作用，在生理pH值和正常體溫下可通過(guò)鹽基催化而自然分解滅活，如阿曲庫(kù)銨。128.安氟醚的主要藥理作用有哪些(1)中樞神經(jīng)系統(tǒng)：對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)有抑制作用?？蓴U(kuò)張腦血管、增加腦血流、增加顱內(nèi)壓；(2)循環(huán)系統(tǒng)：對(duì)循環(huán)系統(tǒng)有抑制作用，使心肌收縮力減弱，每搏量減少，心排血量降低。使周圍血管擴(kuò)張。致血壓下降；（3)肝腎功能：對(duì)肝腎功能有輕度抑制作用；(4)子宮：松弛子宮平滑肌，深麻醉可致宮縮無(wú)力。129.安氟醚用于臨床麻醉有哪些主要優(yōu)缺點(diǎn)安氟醚用于臨床麻醉有以下優(yōu)點(diǎn)：(1)化學(xué)性質(zhì)穩(wěn)定、無(wú)燃燒、爆炸危險(xiǎn)；(2)誘導(dǎo)及蘇醒快、很少發(fā)生惡心、嘔吐；(3)不刺激氣道，不增加分泌物；(4)肌肉松弛較好。安氟醚用于臨床麻醉的缺點(diǎn)如下：(1)對(duì)心肌有抑制作用；(2)深麻醉時(shí)抑制呼吸；(3)高濃度、低PaCO2時(shí)可致驚厥。130.異氟醚的主要藥理作用有哪些(1)中樞神經(jīng)系統(tǒng)：對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)有抑制作用，且與劑量相關(guān)。(2)循環(huán)系統(tǒng)：呈劑量依賴性心肌抑制作用，由于擴(kuò)張周圍血管，而使血壓下降；(3)肝腎功能：無(wú)肝毒性，無(wú)腎毒性及腎損害；(4)子宮：深麻醉下可抑制子宮收縮力，對(duì)神經(jīng)肌肉有良好的肌松作用。131.異氟醚麻醉有哪些主要優(yōu)缺點(diǎn)異氟醚麻醉的優(yōu)點(diǎn)如下：(1)誘導(dǎo)及蘇醒快；(2)無(wú)致吐作用；(3)無(wú)燃燒性能，無(wú)爆炸危險(xiǎn)；(4)循環(huán)功能穩(wěn)定及肌肉松弛良好。異氟醚麻醉的缺點(diǎn)如下：(1)有刺激性氣味，不利于小兒誘導(dǎo)；(2)高濃度時(shí)可產(chǎn)生冠脈竊血現(xiàn)象，對(duì)冠心病人不利。132.氧化亞氮的主要藥理作用有哪些(1)中樞神經(jīng)系統(tǒng)：麻醉效能弱，增加腦血流和顱內(nèi)壓；(2)循環(huán)系統(tǒng)：無(wú)心肌抑制作用，對(duì)血流動(dòng)力學(xué)無(wú)明顯影響；(3)呼吸系統(tǒng)：對(duì)呼吸道無(wú)刺激作用，不引起呼吸抑制；(4)腎臟：使腎血流減少。133.氧化亞氮麻醉有哪些優(yōu)缺點(diǎn)氧化亞氮麻醉的優(yōu)點(diǎn)如下：(1)無(wú)毒性；(2)誘導(dǎo)與蘇醒迅速；(3)鎮(zhèn)痛效果強(qiáng)；(4)對(duì)呼吸道粘膜無(wú)刺激；(5)無(wú)燃燒性。氧化亞氮麻醉的缺點(diǎn)如下：(1)麻醉作用弱；(2)使用高濃度易發(fā)生缺氧；(3)長(zhǎng)時(shí)間吸入可抑制骨髓造血功能；(4)使體內(nèi)閉合氣腔的容積增大。134.吸入氧化亞氮可發(fā)生哪些不良反應(yīng)如何預(yù)防(1)骨髓抑制：連續(xù)吸入較高濃度的氧化亞氮，可發(fā)生骨髓抑制。呈現(xiàn)紅細(xì)胞、白細(xì)胞及血小板減少。因此，吸入50%氧化亞氮的時(shí)間應(yīng)<48小時(shí)；(2)體內(nèi)氣體容積增大：由于氧化亞氮的彌散作用大于氮?dú)?，故可使體內(nèi)含氣腔的容積擴(kuò)大，如氣胸、氣腹病人，故此類病人應(yīng)避免使用氧化亞氮；(3)彌散性缺氧：預(yù)防方法為在氧化亞氮麻醉結(jié)束后繼續(xù)吸純氧5～10分鐘。135.氯胺酮的主要藥理作用有哪些（1）中樞神經(jīng)系統(tǒng)：抑制丘腦，但選擇性興奮大腦聯(lián)絡(luò)系統(tǒng)、延髓和邊緣系統(tǒng)，（2）心臟：小劑量呈正性肌力作用，大劑量則抑制心肌收縮力；（3）血管系統(tǒng)：氯胺酮興奮交感神經(jīng)系統(tǒng)釋放兒茶酚胺，而使周圍血管阻力增加，血壓升高；（4）呼吸：對(duì)呼吸中樞影響輕微，但大量應(yīng)用或并用麻醉性鎮(zhèn)痛藥可致呼吸抑制或停止。擴(kuò)張支氣管，不抑制咽喉反射；（5）擴(kuò)張腦血管、增加腦血流：眼壓與顱內(nèi)壓均升高；（6）骨骼肌張力增加，常出現(xiàn)不自主的肢體活動(dòng)。136.氯胺酮麻醉有哪些主要的不良反應(yīng)（1）精神癥狀：氯胺酮麻醉后可有精神激動(dòng)和夢(mèng)幻現(xiàn)象。有時(shí)視覺異常，嚴(yán)重者抽搐或驚厥。有時(shí)出現(xiàn)幻覺、幻視或幻聽；（2）錐體外束征：麻醉中或蘇醒期可發(fā)生維體外束征，其表現(xiàn)有肢體不自主活動(dòng)，或伴有噘嘴、伸舌等；（3）呼吸系統(tǒng)：偶可發(fā)生喉痙攣或支氣管痙攣，甚或呼吸停止；（4）消化系統(tǒng)：可發(fā)生呃逆、惡心、嘔吐、唾液增多，甚或急性胃擴(kuò)張。137.簡(jiǎn)述氯胺酮麻醉的適應(yīng)證(1)各種短小手術(shù)、體表手術(shù)和診斷性檢查；(2)配合肌肉松弛藥行麻醉誘導(dǎo)與氣管內(nèi)插管，特別是休克或低血壓病人；(3)術(shù)中用于輔助麻醉或麻醉維持；(4)小兒基礎(chǔ)麻醉。138.簡(jiǎn)述氯胺酮麻醉的禁忌證(1)嚴(yán)重高血壓病人以及有腦血管意外史者；(2)顱內(nèi)壓增高病人，如顱內(nèi)動(dòng)脈瘤和顱內(nèi)腫瘤病人；(3)眼壓增高或眼球開放損傷時(shí)，需眼球固定不動(dòng)的手術(shù)均禁用；(4)心臟代償功能不全，冠狀動(dòng)脈硬化性心臟病，心肌病或有心絞痛病史者；(5)甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)，腎上腺嗜鉻細(xì)胞瘤病人；(6)咽喉、口鼻腔手術(shù)行氣管內(nèi)插管或氣管鏡檢查時(shí)嚴(yán)禁單獨(dú)使用此藥。139.簡(jiǎn)述小兒氯胺酮麻醉的注意事項(xiàng)，并闡述其理由（1）氯胺酮麻醉時(shí)可抑制咽喉反射，惡心嘔吐發(fā)生率高，故飽胃病兒不能用氯胺酮；（2）新生兒或6月以下嬰兒用氯胺酮后可發(fā)生呼吸抑制，應(yīng)慎用；（3）由于氯胺酮具有負(fù)性心肌作用，可引起血壓下降、心搏驟停，故休克小兒不易用氯胺酮；（4）氯胺酮無(wú)肌松作用，不抑制內(nèi)臟反射，腹部手術(shù)不宜單獨(dú)使用；（5）氯胺酮增加腦血流及腦氧耗，升高顱內(nèi)壓，小兒神經(jīng)外科麻醉時(shí)應(yīng)不用或慎用。140.簡(jiǎn)述依托咪酯的主要藥理作用（1）中樞神經(jīng)系統(tǒng)：抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)而引起睡眠；（2）心血管系統(tǒng)：不抑制心肌、心排血量和心臟指數(shù)增加，末梢阻力降低，血壓稍降，心率略慢，心血管功能穩(wěn)定；（3）呼吸系統(tǒng)：無(wú)抑制作用，但大劑量快速注射偶有呼吸暫停，偶有呃逆或嗆嗽；（4）肝、腎功能：無(wú)明顯影響；（5）腎上腺皮質(zhì)功能：該藥對(duì)此有一定抑制作用，一般單次或短時(shí)間應(yīng)用并無(wú)影響。141．簡(jiǎn)述依托米酯的主要優(yōu)點(diǎn)（1）依托米酯起效快，誘導(dǎo)期安靜，舒適，平穩(wěn)，無(wú)興奮掙扎，且有遺忘現(xiàn)象；（2）對(duì)心血管功能的影響很小，易保持心血管系統(tǒng)穩(wěn)定；（3）對(duì)呼吸系統(tǒng)無(wú)明顯抑制作用；（4）可降低顱內(nèi)壓和眼內(nèi)壓。142．簡(jiǎn)述依托米酯的主要缺點(diǎn)（1）依托米酯對(duì)腎上腺皮質(zhì)功能有一定的抑制作用，可抑制催乳素的產(chǎn)生；（2）麻醉誘導(dǎo)時(shí)，部分病人可出現(xiàn)肌陣攣，嚴(yán)重者類似抽搐，有時(shí)肌張力增強(qiáng)；（3）麻醉后惡心、嘔吐發(fā)生率較高；（4）某些病人有注射部位疼痛。143.異丙酚的主要藥理作用有哪些（1）中樞神經(jīng)系統(tǒng)：靜脈注射很快入睡，但持續(xù)時(shí)間短，蘇醒快而完全。醒后無(wú)興奮現(xiàn)象；（2）心血管系統(tǒng)：直接抑制心肌，使其收縮力減弱，每搏量減少，心排血量下降。擴(kuò)張周圍血管，周圍血管阻力降低，血壓下降；（3）呼吸系統(tǒng)：異丙酚可致呼吸變淺、變慢、潮氣量減少，甚或呼吸暫停。對(duì)咽喉反射無(wú)抑制作用，很少發(fā)生咳嗽與呃逆；（4）肝、腎功能：無(wú)影響。144．異丙酚用于麻醉誘導(dǎo)時(shí)應(yīng)注意哪些問題（1）注藥速度越快，則起效越快，但對(duì)循環(huán)、呼吸影響較大；（2）異丙酚用量個(gè)體差異較大，劑量應(yīng)達(dá)到個(gè)體化。老年人及心血管功能減退者，應(yīng)酌減劑量，并減慢注射速度；（3）與安定類藥物或阿片類藥物合用時(shí)，宜適當(dāng)減少劑量；（4）異丙酚與不同肌松藥合用時(shí)，宜將兩藥作用峰水平調(diào)整在同一時(shí)刻。145．如何避免靜注異丙酚引起的疼痛部分病人靜脈注入異丙酚可引起燒灼樣疼痛。其預(yù)防方法有：（1）選用較粗大的靜脈可減輕注射痛；（2）在靜注異丙酚前注入芬太尼或阿芬太尼，可以減輕疼痛；（3）預(yù)注利多卡因可減輕疼痛。146.局部麻醉藥有哪些局部不良反應(yīng)（1）組織毒性：包括創(chuàng)傷性注射方法，若藥物濃度過(guò)高吸收不良和其他機(jī)械性壓迫等因素而引起組織損傷；（2）神經(jīng)毒性：在神經(jīng)或神經(jīng)束內(nèi)注射局麻藥，可引起功能或結(jié)構(gòu)上的改變；（3）細(xì)胞毒性：應(yīng)用高濃度局麻藥，可使細(xì)胞溶解。還可引起正鐵血紅蛋白血癥、細(xì)胞免疫力下降等。147.局部麻醉藥的全身不良反應(yīng)有哪些（1）高敏反應(yīng)：使用小量局麻藥，或其用量低于常用量或極量時(shí)，即發(fā)生全身毒性反應(yīng)癥狀；（2）變態(tài)反應(yīng)：注射局麻藥后發(fā)生過(guò)敏反應(yīng)癥狀；（3）中樞神經(jīng)毒性反應(yīng)：局麻藥逾量或雖未逾量但大量入血，而引起全身中毒癥狀；（4）心臟毒性：主要指布比卡因，若誤入血管內(nèi)或逾量可致心血管虛脫。148.局麻藥中毒時(shí)有何主要臨床表現(xiàn)局麻藥中毒時(shí)的常見臨床表現(xiàn)如下：（1）中樞神經(jīng)系統(tǒng)：初有舌或口唇麻木、耳鳴、視物模糊、頭暈、頭痛，繼而注視困難、眼球震顫、多言不安、語(yǔ)無(wú)倫次、意識(shí)不清，嚴(yán)重者昏迷；（2）循環(huán)系統(tǒng)：心肌抑制、血管擴(kuò)張，血壓下降、休克或心搏驟停；（3）呼吸系統(tǒng)：呼吸深快或淺慢，呼吸困難或停止；（4）神經(jīng)肌肉系統(tǒng)：輕者眼周顏面肌肉成束震顫、陳發(fā)性抽搐，重者全身驚厥呈角弓反張狀。149.如何預(yù)防局麻藥的毒性反應(yīng)預(yù)防局麻藥毒性反應(yīng)的措施包括：（1）術(shù)前或麻醉前預(yù)先給予巴比妥類或安定類藥物，可降低局麻藥的毒性；（2）應(yīng)用最低有效濃度和規(guī)定的安全劑量；（3）如無(wú)禁忌(高血壓、心臟病等)可在局麻藥液中加入腎上腺素，以減緩其吸收入血量，并可延長(zhǎng)局麻藥的作用時(shí)間；（4）注藥前應(yīng)作回吸試驗(yàn)，確無(wú)回血方可注藥；（5）注藥期間密切觀察，如出現(xiàn)先驅(qū)癥狀即刻停止注藥；150.局麻藥溶液中加用腎上腺素有何目的（1）減慢局麻藥的吸收速率；延長(zhǎng)局麻藥的阻滯時(shí)效；（2）減低血內(nèi)局麻藥濃度；減少全身的不良反應(yīng)；（3）完善對(duì)神經(jīng)深層的阻滯。151.局麻藥發(fā)生毒性反應(yīng)時(shí)應(yīng)如何處理（1）立即停止繼續(xù)注入局麻藥；（2）先用面罩吸氧，呼吸困難者行輔助呼吸，呼吸停止者行氣管插管人工呼吸；（3）維護(hù)血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定；（4）靜脈注射巴比妥類或安定類藥物，拮抗局麻藥的毒性并制止抽搐。152.嗎啡的藥理作用有哪些（1）鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜作用：對(duì)各種疼痛均有效?？山獬箲]、緊張等情緒反應(yīng)，甚至產(chǎn)生欣快感；（2）神經(jīng)系統(tǒng)：使瞳孔縮小，增加顱內(nèi)壓；（3）循環(huán)系統(tǒng)：無(wú)心肌抑制作用，大量可致心率減慢、血管擴(kuò)張、血壓下降；（4）呼吸系統(tǒng)：抑制呼吸中樞，使呼吸頻率減慢，甚或停止。抑制咳嗽反射，誘發(fā)支氣管痙攣；（5）消化系統(tǒng)：；引起惡心、嘔吐；膽絞痛；（6）泌尿系統(tǒng)：可引起尿潴留。153.嗎啡臨床應(yīng)用的適應(yīng)證有哪些（1）鎮(zhèn)痛：對(duì)各種疼痛均有效，尤其適于嚴(yán)重創(chuàng)傷、急性心肌梗死疼痛以及術(shù)后痛；（2）麻醉前用藥：具有鎮(zhèn)靜作用，以解除焦慮、緊張與恐懼心理，并可減少麻藥用量；（3）復(fù)合麻醉：與其他麻醉藥配合行靜脈復(fù)合全麻或靜吸復(fù)合全麻；（4）治療急性左心衰竭、肺水腫。154.簡(jiǎn)述嗎啡急性中毒的表現(xiàn)及處理應(yīng)用過(guò)量嗎啡可造成急性中毒，其突出表現(xiàn)是昏迷、嚴(yán)重呼吸抑制和瞳孔針尖樣縮小。此外還可有血壓下降，體溫下降，以及缺氧所致的抽搐。最后因呼吸麻痹而致死。對(duì)于嗎啡急性中毒的救治，首要的是氣管插管后進(jìn)行人工通氣，補(bǔ)充血容量以維持循環(huán)，并給與特異性拮抗藥，如納洛酮等。155.簡(jiǎn)述芬太尼的主要藥理特點(diǎn)（1）鎮(zhèn)痛作用強(qiáng)；（2）起效快且持續(xù)時(shí)間短；（3）抑制呼吸：主要為呼吸頻率減慢；（4）不抑制心肌收縮力：可使心率減慢，一般不影響血壓；（5）可致惡心、嘔吐；（6）無(wú)組胺釋放作用，很少發(fā)生類過(guò)敏反應(yīng)。156．芬太尼的主要不良反應(yīng)有哪些（1）快速靜脈注射芬太尼可引起胸壁和腹壁肌肉僵硬而影響通氣；（2）由于其藥代動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)，芬太尼反復(fù)注射或大劑量注射后，可在用藥后3-4小時(shí)出現(xiàn)延遲性呼吸抑制；（3）該藥也可產(chǎn)生依賴性，但較嗎啡和哌替啶輕。157.阿片類藥物嚴(yán)重中毒的典型特征以及治療方案阿片類藥物嚴(yán)重中毒的典型特征：昏迷；針尖樣瞳孔；呼吸抑制。治療方案：①保持呼吸道通暢，嚴(yán)重呼吸抑制時(shí)可行氣管插管、機(jī)械通氣和應(yīng)用呼吸興奮劑；②誤服中毒者可以洗胃和導(dǎo)瀉；③靜脈輸液維持血容量，糾正水與電解質(zhì)失衡和促進(jìn)毒物排泄；=4\*GB3④應(yīng)用解毒劑納洛酮等。158.納洛酮屬哪類藥物有何用途納洛酮屬于阿片受體的拮抗藥，目前在臨床上的主要用途如下：（1）解救麻醉性鎮(zhèn)痛藥的急性中毒，拮抗此類藥物的呼吸抑制作用，并使病人蘇醒；（2）用阿片類藥物行復(fù)合全麻時(shí)，麻醉結(jié)束用納洛酮拮抗其殘余作用；（3）對(duì)疑為麻醉性鎮(zhèn)痛藥成癮者，用納洛酮激發(fā)其戒斷癥狀，有診斷價(jià)值；（4）抗休克，解救酒精（乙醇）中毒等。159.曲馬多屬哪種藥物藥理特點(diǎn)有哪些曲馬多系非麻醉性中樞鎮(zhèn)痛藥，其藥理特點(diǎn)如下：（1）可與阿片受體結(jié)合，但結(jié)合力較弱；（2）鎮(zhèn)痛效價(jià)約為嗎啡的1/10，與哌替啶相仿；（3）不產(chǎn)生欣快感；（4）治療劑量不抑制呼吸；（5）對(duì)心血管系統(tǒng)幾無(wú)影響。160.非甾體類抗炎藥（NSAIDs）的主要藥理作用有哪些（1）解熱作用：NSAIDs類藥物解熱效果好，可靠而迅速。其主要作用是增強(qiáng)機(jī)體的散熱，而不抑制其產(chǎn)熱過(guò)程；（2）具有鎮(zhèn)痛作用；（3）消炎抗風(fēng)濕作用；（4）抗血小板凝結(jié)效應(yīng)。161．簡(jiǎn)述非甾體類抗炎藥的不良反應(yīng)（1）多數(shù)NSAIDs對(duì)血壓正常者有輕度升壓作用。對(duì)多數(shù)抗高血壓藥物的藥效有部分或完全的拮抗作用；（2）多數(shù)NSAIDs可致肝、腎功能損害；（3）應(yīng)用NSAIDs最常見的不良反應(yīng)是胃腸道損傷；（4）NSAIDs可引起多種血液系統(tǒng)損害；（5）過(guò)敏反應(yīng)。162．簡(jiǎn)述苯二氮卓類藥物的作用機(jī)制及臨床上的應(yīng)用范圍此類藥物主要作用于腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)和大腦邊緣系統(tǒng)。苯二氮卓類藥物可增加腦內(nèi)5-羥色胺水平，并增強(qiáng)另一種抑制性遞質(zhì)—γ-氨基丁酸（GABA）的作用。臨床上此類藥物主要用于：（1）消除焦慮，治療失眠；（2）控制抽搐；（3）治療酒精和巴比妥類藥物所致的戒斷綜合征；（4）臨床麻醉中作為麻醉前用藥，輔助用藥和復(fù)合全麻的組成部分。163．簡(jiǎn)述苯二氯卓類藥物的藥理作用（1）對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)具有抗焦慮、鎮(zhèn)靜、遺忘、肌松和抗驚厥作用。此類藥物本身無(wú)鎮(zhèn)痛作用，但與全麻藥和麻醉性鎮(zhèn)痛藥有協(xié)同作用；（2）對(duì)心血管系統(tǒng)具有使血壓輕度下降的作用。但對(duì)心肌收縮力無(wú)明顯影響；（3）對(duì)呼吸中樞有輕度抑制作用，表現(xiàn)為潮氣量輕度下降，呼吸頻率代償性增快。靜脈注射過(guò)快時(shí)可出現(xiàn)短暫性呼吸停止；（4）對(duì)肝、腎功能無(wú)明顯影響。164.咪達(dá)唑侖(咪唑安定)屬何種藥物作用于何種受體其藥理作用如何咪唑安定又稱咪達(dá)唑侖或咪唑二氮卓，作用于BZ受體(即苯二氮卓受體)，其藥理作用如下：（1）催眠、抗焦慮作用；（2）中樞性肌肉松弛作用；（3）抗癲癇及抗驚厥作用；（4）順行性遺忘作用；（5）增強(qiáng)其它全麻藥效能的作用；（6）減少腦血流，降