腦外傷的處理原則及進展_第1頁
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文檔簡介

腦外傷的處理原則及進展

(treatmentandadvancementofneurotrauma)蔣宇鋼教授中南大學(xué)湘雅二醫(yī)院第1頁,共31頁。I.臨床救治急診室的急救和診斷;正確和及時的手術(shù);腦水腫和顱內(nèi)高壓的防治;并發(fā)癥的防治;內(nèi)環(huán)境的維持;良好的康復(fù)治療。

第2頁,共31頁。I.1.急診室的急救和診斷內(nèi)容:呼吸道通暢、糾正休克、心肺復(fù)蘇、制止大出血;目的:糾正導(dǎo)致加重繼發(fā)性腦損傷的腦缺血和腦缺氧,減少“二重損傷”;注意顱腦損傷的診斷和合并傷的診治。第3頁,共31頁。I.2.正確和及時的手術(shù)一旦確定手術(shù),應(yīng)爭分奪秒;手術(shù)去骨瓣減壓傾向于大骨瓣開顱,小骨瓣減壓常造成術(shù)后的窗口疝;

第4頁,共31頁。I.3.腦水腫和顱內(nèi)高壓的防治仍然是神經(jīng)外科的一個難題;脫水劑、過度通氣、腦室引流、巴比妥療法、大劑量糖皮質(zhì)激素、低溫治療。

第5頁,共31頁。I.4.并發(fā)癥的防治低氧血癥的糾正;肺部感染的防治;消化道出血的防治;癲癇的防治;深靜脈血栓的防治。第6頁,共31頁。I.5.內(nèi)環(huán)境的維持正常體溫或稍低體溫的維持;正常電解質(zhì)的維持;正常血氣的維持;肝腎功能的維持;營養(yǎng)的支持。第7頁,共31頁。I.6.良好的康復(fù)治療護理工作的重要性;接觸社會與增加非特異性刺激的重要性;盡早回到生活環(huán)境有利于患者的康復(fù);長期昏迷的治療:音樂刺激、催醒藥物、高壓氧治療第8頁,共31頁。II.常見臨床情況低鈉血癥;高鈉血癥;高血糖;肺部并發(fā)癥;心電圖改變;肝功能損害;急性腎功能衰竭;腦梗塞;多器官功能不全綜合征

第9頁,共31頁。II.1.低鈉血癥ADH不適當(dāng)分泌綜合征SIADH;(少)腦耗鹽綜合征CWSW。(多)第10頁,共31頁。CSWSIADH低鈉血癥存在存在(血清鈉<135尿鈉濃度顯著增高增高尿量顯著增加↓或正常血容量↓↑鈉鹽平衡負平衡變化的脫水存在無體重↓↑或不變中心靜脈壓↓↑或正常紅細胞壓積↑↓或不變血清滲透壓↑或正?!蛩氐图◆5?1頁,共31頁。II.2.高鈉血癥常見病因是:大劑量脫水藥,入量限制,附加的體液丟失;GCS評分與高鈉血癥發(fā)生呈負相關(guān);年輕患者較多見。

※年長者易致低鈉血癥,是由于腎小管吸收功能減退,醛固酮分泌減少,垂體后葉的調(diào)節(jié)功能下降,尿濃縮功能減退。第12頁,共31頁。II.3.高血糖重度腦外傷入院或術(shù)后第1天內(nèi)血糖>11.1mmol/l,提示預(yù)后不良;※可能與下丘腦—腎上腺軸活化及應(yīng)激反應(yīng)等有關(guān)。

第13頁,共31頁。II.4.肺部并發(fā)癥肺部感染;神經(jīng)源性肺水腫;成人呼吸窘迫綜合征ADRS※作為單臟器損傷,顱腦損傷繼發(fā)ADRS的發(fā)生率僅次于肺損傷。第14頁,共31頁。II.5.心電圖改變與顱腦損傷后,兒茶酚胺釋放增加,使心排出量改變有關(guān);還與多種因素調(diào)節(jié)有關(guān),如腦干中樞、植物神經(jīng)功能、激素水平、水電解質(zhì)紊亂、血流動力學(xué)改變。第15頁,共31頁。II.6.肝功能損害可能因素:血中和腦內(nèi)細胞因子含量增高,肝臟內(nèi)自由基水平升高;抗癲癇藥物的使用;目前認為白蛋白水平不代表營養(yǎng)水平。第16頁,共31頁。II.7.急性腎功能衰竭高濃度脫水劑及腎毒性藥物;必須監(jiān)測血漿滲透壓。第17頁,共31頁。II.8.腦梗塞蛛網(wǎng)膜下腔出血引起腦血管痙攣;顱內(nèi)壓增加會加重腦循環(huán)障礙;血液粘稠度增加;紅細胞膜ATP酶活性下降;早期微血栓形成?!R姴l(fā)癥,易忽略第18頁,共31頁。II.9.多器官功能不全綜合征時間:多發(fā)生在重型顱腦損傷后2-9天;部位:肺最常見,腎功能不全是最嚴重;誘因:高齡、營養(yǎng)不良、慢性疾病史、休克、電解質(zhì)紊亂;三大基本原因:嚴重感染、創(chuàng)傷、大手術(shù)。第19頁,共31頁。Ⅲ.幾個臨床基本問題植物生存狀態(tài)與"植物人"補液與脫水;小腦幕裂孔疝與大腦后動脈梗塞;第20頁,共31頁。Ⅲ.1.1.植物生存狀態(tài)診斷標(biāo)準

①自身無意識,對外界無反應(yīng)。②對視、聽、觸及有害刺激無精神行為反應(yīng)。③無交流、表達能力。④睡眠-睜眼周期存在。

⑤下丘腦、腦干機能尚保留(呼吸、心跳、血壓等)。⑥大小便失禁。⑦顱神經(jīng)及脊髓反射存在但易變動,同時腦電圖活動、腦干誘發(fā)電位存在。第21頁,共31頁。Ⅲ.1.2.植物生存狀態(tài)分型1月之內(nèi):“暫時性植物生存狀態(tài)”;1月~1年:“持續(xù)性植物生存狀態(tài)”;>1年:“永久性植物生存狀態(tài)”。

第22頁,共31頁。

Ⅲ.1.3.96年南京"植物人"標(biāo)準

①認知功能喪失,無意識活動,不能執(zhí)行指令;②保持自主呼吸和血壓;③有睡眠周期;④不能理解或表達語言。⑤能自動睜眼或在刺激下睜眼;⑥可有無目的性眼球跟蹤運動;⑦丘腦下部及腦干功能基本保存。第23頁,共31頁。Ⅲ.1.4.昏迷/植物人不要把昏迷較長時間的病人誤以為是植物人,昏迷者是腦的局部損害引起,其意識恢復(fù)是可逆性的。植物人則是腦的大面積毀損,僅殘存腦干的功能,因而不能維持醒覺狀態(tài)。第24頁,共31頁。Ⅲ.2.1.補液與脫水以前認為應(yīng)以50%高滲葡萄糖滲透性脫水治療創(chuàng)傷性腦水腫。平衡液或生理鹽水被視為治療重型顱腦傷腦水腫病人的禁忌癥。-錯;重型顱腦傷病人傷后早期應(yīng)該首選平衡液,不應(yīng)使用5%或10%葡萄糖溶液,禁忌使用50%高滲葡萄糖溶液。-對。第25頁,共31頁。Ⅲ.2.2.依據(jù)①顱腦傷后血糖越高,死殘率越高;②平衡液與葡萄糖溶液治療顱腦傷對比研究發(fā)現(xiàn)葡萄糖溶液動物死殘率高于平衡液;③胰島素治療能提高顱腦傷救治效果;④顱腦傷后葡萄糖溶液治療會增加腦組織內(nèi)乳酸堆積,加重腦水腫和神經(jīng)元損害。第26頁,共31頁。Ⅲ.3.小腦幕裂孔疝與大

腦后動脈梗塞;第27頁,共31頁。Ⅲ.3.1.小腦幕裂孔疝第28頁,共31頁。Ⅲ.3.2.大腦后動脈梗塞小腦幕裂孔疝時,小腦幕游離緣的直接壓迫,及腦干移位,使大腦后動脈扭曲、拉長,造成血管的狹窄、閉塞。大腦后動脈及其分支如距狀裂動脈、顳后動脈的閉塞,造成同側(cè)枕葉梗塞。大腦后動脈梗塞是小腦幕裂孔疝最為嚴重的并發(fā)癥之一,其發(fā)生可以直接影響到患者的預(yù)后。

第29頁,共31頁。腦外傷研究方向繼發(fā)性腦外傷的機制,已有應(yīng)用基因療法原理減輕腦外傷炎癥反應(yīng)的報道;與精神病學(xué)及其他學(xué)科結(jié)合交叉研究。第30頁,共31頁。內(nèi)容梗概腦外傷的處理原則及進展

(treatmentandadvancementofneurotrauma)。目的:糾正導(dǎo)致加重繼發(fā)性腦損傷的腦缺血和腦缺氧,減少“二重損傷”。II.1.低鈉血癥。II.3.高血糖?!赡芘c下丘腦—腎上腺軸活化及應(yīng)激反應(yīng)等有關(guān)。II.6.肝功能損害。目前認為白蛋白水平不代表營養(yǎng)水平。II.7.急性腎功能衰竭。II.8.腦梗塞。II.9.多器官功能不全綜合征。Ⅲ.1.1.植物生存狀態(tài)診斷標(biāo)準。⑦顱神經(jīng)及脊髓反射存在但易變動,同時腦電圖活動、腦干誘發(fā)電位存在。Ⅲ.1.2.植物生存狀態(tài)分型。1月~1年:“持續(xù)性植物生存狀態(tài)”。⑤能自動睜眼或在刺激下睜眼。Ⅲ.1.4.昏迷/植物人。Ⅲ.2.

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