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文檔簡(jiǎn)介

惡性室律失常治療的現(xiàn)狀蘇州大學(xué)附屬第一醫(yī)院蔣文平2004年7月1.定義:惡性室律失常符合下列特征

①無(wú)脈搏VT

②230次/分以上的VT

③進(jìn)行性加速的VT

④多形性VT

⑤VF2.病因(1)特發(fā)性室速:(IVT)界定為起源于心臟無(wú)結(jié)構(gòu)異常的室速分類:根據(jù)程序刺激、腺苷、異搏定、心得安反應(yīng),分為腺苷敏感性VT、異搏定敏感性VT、心得安敏感性VT(2)通道疾病引起VT界定為通道分子結(jié)構(gòu)異常引起的室速分類:①

LQTS1-2、4-6,鉀通道編碼異常,Ikr、Iks降低LQTS3為SCN5A突變,INa.s增強(qiáng)

②Brugada綜合征,鈉通道基因SCN5A突變,INa.S降低

③兒茶酚胺依賴多形性VT:肌漿網(wǎng)RYR2基因突變,細(xì)胞內(nèi)鈣超負(fù)荷,引起DAD

④短QT綜合征:遺傳性疾病,猝死高危,AF高發(fā)QT≦300ms,T波高尖HERG基因錯(cuò)義突變,Ikr增強(qiáng)對(duì)選擇性Ikr阻滯劑無(wú)反應(yīng)奎尼丁能延長(zhǎng)QT間期

(3)心臟結(jié)構(gòu)異常引起的VT

①冠心病MI:

ⅰ.梗死基質(zhì)、裂隙功能障礙,95%由折返引起;ⅱ.EF<0.3,QRS波>0.12秒,電刺激誘發(fā)出VT/VF者為高危患者

②擴(kuò)張型心肌病(DCM)

③肥厚性心肌?。?/p>

ⅰ.遺傳性心臟病,有多種臨床表現(xiàn);

ⅱ.短陣快速VT,SCD8倍于無(wú)non-SVT

④心室肥厚+心衰:

ⅰ.LVH伴舒張期心衰,SCD是主要死亡形式;ⅱ.LVH伴收縮期心衰,只有在EF<30%,SCD發(fā)生率才上升

⑤心律失常源性右室心肌?、偌易逍怨铝⑿孕穆墒СT葱寓诰窒抻沂覕U(kuò)大右室發(fā)育不良右室發(fā)育不良③常見(jiàn)LBBB型VT,少見(jiàn)RBBB型VT①右室擴(kuò)大,羊皮紙樣改變Uhl’s右室發(fā)育不良②首先表現(xiàn)右心衰③右心衰伴或不伴VT右室心肌?、匐p心室擴(kuò)大左室受累的右室②LV室被脂肪、纖維組織代替發(fā)育不良③LV、RV室纖維組織間大量炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)④臨床表現(xiàn)心衰伴VT①早期僅室早、二聯(lián)律,發(fā)展成non-SVT,SVTRV流出道VT伴②心電圖呈LBBB+RAD,起源于漏斗部良性室早③漏斗部脂肪、纖維組織浸潤(rùn)伴炎癥細(xì)胞④VT呈不間斷,伴碎裂電位①由鈣通道蛋白的相關(guān)的基因編碼突變引起Ryanodine右室心肌?、诮M織學(xué)特征與右室發(fā)育不良相似,包括炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)③臨床表現(xiàn)與兒茶酚胺依賴多形性VT相似非缺血性右室ST抬高(Brugada綜合征)3.用于惡性室律失常的評(píng)估指標(biāo)(1)病因可逆不可逆(2)心功能:EF(3)單形、多形(4)QRS波寬(5)QT間期(6)血液動(dòng)力學(xué)(7)程序電刺激誘發(fā)出VT/VF

(4)心速治療建議

①一個(gè)AAD用足量,不中止心速,寧可采用電復(fù)律,不要加用第二個(gè)抗心律失常藥物

②二個(gè)AAD合用,易產(chǎn)生促心律失常、低血壓、心動(dòng)過(guò)緩

③左心功能不全(LVD)、或充血性心衰(CHF)者應(yīng)用AAD要十分小心,很多AAD使LVD、CHF惡化

④LVD、CHF者選用胺碘酮,如不能中止者,及早電轉(zhuǎn)復(fù)

6.AHA推薦中止穩(wěn)定性持續(xù)性VT治療

(2000年心肺復(fù)蘇指南)穩(wěn)定性VT單形性或多形性?單形性VT電復(fù)律多形性VT心功能是否正常?QT是否延長(zhǎng)?心功能正常EF↓QT正常QT延長(zhǎng)(TdP)給藥任一個(gè)給藥治療缺血糾正異常電解質(zhì)procainamideAmiodarone糾正電解質(zhì)給藥Sotalol150mg/10min給藥Mg2+也可接受的LidocaineBB超速起搏Amiodarone0.5-0.75mg/kgLidacaine異丙腎上腺素Lidocaine同步電復(fù)律AmiodaronePhenytoinProcainamideLidacaineSotalol心功能受損8.MI病人惡性室律不齊(MVA)一級(jí)預(yù)防(藥物)(1)

BBBHAT—心得安NMS—Timolol均提示降低SCDMERIT—HFMetoprolol(p<0.05-0.001)US—Carvedilol(2)

ACEIV-HeFTEnalaprilTRACETrandolapril降低總死亡率AIRERamipril降低SCDSOLVDEnalapril降低總死亡率CONSENSUSEnalapril未提示降低SCD9.MI猝死一級(jí)預(yù)防MADIT—II試驗(yàn)(ICD)

ICD指征:(1)MI后合并左心功能不全(EF≦0.3),植入ICD,降低死亡率31%(p=0.016)(2)如伴有QRS波>0.12秒,則ICD植入率減少80%10.非缺血性DCM的MVA一級(jí)預(yù)防(1)

GESICA,CHF-STAT試驗(yàn)分別表明胺碘酮能降低重癥HF(EF<0.35)和DCM的死亡率(2)

BBs、ACEIs除改善DCM心功能外,還能作為AAD,降低SCD(3)AVID試驗(yàn)證明DCM者植入ICD3年后死亡率下降31%,但CardiomyopathyTrial,因未能顯示DCM者從ICD中獲益而停止試驗(yàn)(4)DCM是否能從ICD中獲益,需等待更多臨床試驗(yàn)結(jié)果(SCD-HeFT,AMIOVIRT、DEFNITE、DEBUT、PRIDE、CAT)11.LVH+HF患者SCD防治(1)HF猝死占40-50%,猝死發(fā)生與心功能有關(guān)NYHAII級(jí)猝死80%NYHAIII級(jí)猝死50%NHYAⅣ級(jí)猝死20-25%(2)LVH舒張期HF猝死率高于收縮期HF無(wú)可靠預(yù)測(cè)指標(biāo)

(3)AAD預(yù)防

①HF中應(yīng)用胺碘酮、索他洛爾可降低心律失常發(fā)生率,但并不降低死亡率

②MI后應(yīng)用胺碘酮,未顯示降低死亡率

③非缺血性心臟病伴non-SVT,胺碘酮可降低死亡率因此并不建議在HF中常規(guī)使用胺碘酮(5)ICD用于HF二級(jí)預(yù)防

①HF伴SVT或VF者植入ICD,死亡率降低30%

②NYHAIII-Ⅳ級(jí),EF<0.35,年齡>70者得益更多

③AVID、CIDS、CASH試驗(yàn)證明缺血性HF植入ICD得益遠(yuǎn)大于非缺血性HF12.MVA二級(jí)預(yù)防持續(xù)性單形性VT缺血性非缺血性PCI,CABG治療基礎(chǔ)心臟病不耐受VT耐受VT不耐受VT耐受VTICDEF≦40%EF>40%ICDICDICD+AMICD+AM雜合治療ICD+消融/手術(shù)ICDICD?ICD+消融/手術(shù)拒絕ICD者AM雜合?消融/手術(shù)?藥物?

可見(jiàn):二級(jí)預(yù)防中主要應(yīng)用ICD,拒絕ICD者選AM

14.室速消融治療

(1)病因選擇:

起源右室流出道室速,成功率90%

缺血性心肌病隨訪1-2年,VT控制率70%

心律失常源性右室心肌病,首次消融成功率40%

束枝折返型VT(2)消融指征:

①I(mǎi)CD放電次數(shù)太多

②VT呈不間斷性

③頻發(fā)慢頻率的VT

④服藥依賴性差15.抗室律不齊藥物評(píng)價(jià)(1)Lidocaine

①適用于血液動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定VT(IIb)影響血液動(dòng)力學(xué)的室早(未定過(guò)級(jí)別)電擊后仍為無(wú)脈搏VT/VF(未定過(guò)級(jí)別)

②不用于AMI的VF預(yù)防

③初始負(fù)荷量1.0-1.5mg/kg,總量不超過(guò)3mg.kg(1h內(nèi)200-300mg),維持量1-4mg/min,VT復(fù)發(fā)追加0.5mg/kgiv

④下列情況要減少用量靜滴已24h以上低排狀態(tài)(AMI后休克、心衰)老年人70歲以上肝功能障礙者

⑤毒性反應(yīng)、語(yǔ)言不清、神智改變、肌肉抽動(dòng)、眩暈、心動(dòng)過(guò)緩(3)Propafenone

①I(mǎi)C類,室內(nèi)阻滯、負(fù)性肌力作用強(qiáng),非選擇性BB

②美國(guó)FDA批準(zhǔn)口服用于無(wú)器質(zhì)性心臟病的室性、室上性心律不齊,靜脈劑未批準(zhǔn)應(yīng)用

③靜注1-2mg/kg10mg/min,一般不靜脈維持

④副作用心動(dòng)過(guò)緩、低血壓、胃腸道癥狀(4)胺碘酮

推薦指征(胺碘酮應(yīng)用指南)

ⅰ.危及生命復(fù)發(fā)性室律不齊VF和血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定VT用于器質(zhì)性心臟病、MI后,尤其左心功能不全、室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯者

ⅱ.非持續(xù)性室速,伴左心功能不全ⅲ.AF維持竇律治療,也用于控制室率

推薦理由:

ⅰ.2年內(nèi)降低心律失常事件60%

ⅱ.2年內(nèi)能維持竇律60%以上ⅲ.很小負(fù)性肌力影響ⅳ.極低的促心律失常發(fā)生率ⅴ.使用安全性較大

ⅵ.按經(jīng)驗(yàn)給藥,無(wú)需電生理指導(dǎo)④胺碘酮急性作用

ⅰ.阻滯INa(失活狀態(tài)),呈電壓、使用依賴,IC503.6M近似IB作用

ⅱ.阻滯ICa-L(失活狀態(tài))呈電壓、使用依賴IC50

~0.25Mⅲ.阻滯鉀通道

a.Ikr、Iks輕微

b.Ito結(jié)果不一致IC504.9Mc.Ik1只在高濃度(10-20M)才能顯示內(nèi)向(-120mV),外向(-50mV)電流降低,分別減少14%、12%d.IkNaIC501M,糾正洋地黃激發(fā)心律失常e.Ik.Ach、IC50~2M,有利于AF復(fù)律和預(yù)防

急性作用電生理效應(yīng)

ⅰ.降低Vmax

ⅱ.降低4相斜率,抑制自律性

ⅲ.減慢AVN傳導(dǎo)

ⅳ.對(duì)APD基本無(wú)影響⑥

靜注不良反應(yīng)(低血壓):

ⅰ.胺碘酮本身具擴(kuò)血管作用,降低血壓

ⅱ.

胺碘酮靜注的血壓下降主要來(lái)自溶劑多聚山梨醇80和苯乙醇

ⅲ.

靜注胺碘酮的負(fù)性肌力影響1/2來(lái)自溶劑,靜注速度宜限在15mg/min

ⅳ.

現(xiàn)改用Amio-Aqueous劑型,溶劑中不含多聚山梨醇80和苯乙醇,150-300mg/5min內(nèi)靜推,無(wú)低血壓反應(yīng)ⅴ.靜脈炎⑦

胺碘酮慢性作用ⅰ.

基本不顯I類作用ⅱ.

降低ICa-L13-43%

ⅲ.

抑制鉀流Ikr降低61%Iks降低45%Ik1降低44%Ito降低23-44%⑧

慢性作用電生理效應(yīng)

ⅰ.延長(zhǎng)房、室心肌APD

ⅱ.延長(zhǎng)ERP

ⅲ.

Em和APA無(wú)影響⑨Ikr、Iks阻滯區(qū)別ⅰ.

純Ikr的阻滯(Ikr心動(dòng)過(guò)緩復(fù)極電流)

a.代表藥物多非利特、依布利特

b.心率越慢作用越強(qiáng)(反轉(zhuǎn)使用依賴)c.誘發(fā)TdP發(fā)生率高

ⅱ.

Ikr、Iks混合阻滯劑(Iks心動(dòng)過(guò)速?gòu)?fù)極電流)

a.代表藥物:胺碘酮、Azimilideb.心率加快時(shí),作用不減弱(帶使用依賴性質(zhì))c.TdP發(fā)生率低⑩心臟不良反應(yīng)ⅰ.竇緩和AVB,尤其原有竇房結(jié)、房室結(jié)功能障礙者

ⅱ.促心律失常發(fā)生率極低(TdP),CAMIAT報(bào)告0.3%而安慰劑組有3%ⅲ.當(dāng)有TdP發(fā)生,要檢查低血鉀、心

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