沖擊波原理及使用說明

令狐采學(xué)創(chuàng)作令狐采學(xué)創(chuàng)作令狐采學(xué)創(chuàng)作令狐采學(xué)創(chuàng)作沖擊波療法令狐采學(xué)沖擊波（ShockWave）是利用能量轉(zhuǎn)換和傳遞原理，造成產(chǎn)生生物學(xué)效應(yīng)。沖擊波分為機(jī)械波和電磁波，作用于局部組織而達(dá)到治療效應(yīng)。它在穿越人體組織時(shí)，其能量不易被淺表組織吸收，可直接到達(dá)人體組織的深部[1]。體外沖擊波(extracorporealshockwave,ESW)是一種兼具聲、10500bar(1bar=105Pa)的高峰壓，周期短(10μs)、頻譜廣(16Hz～2×108Hz)[2]。自從1979年德國(guó)Dornier公司研制成功第一臺(tái)DornierHMI型體外沖擊波碎石機(jī)，并于1980年2月7日成功用于腎結(jié)石患者治療以來，人們對(duì)沖擊波的認(rèn)識(shí)越來越深刻，同時(shí)沖擊波的應(yīng)用也越來越廣泛。人們對(duì)沖擊波的物理學(xué)特性及其對(duì)組織產(chǎn)生的影響進(jìn)行了廣泛而深入的研究；開始試圖用高能沖擊波來治療腫瘤，并在體外實(shí)驗(yàn)中取得一定的療效。（ExtracorporealShockWaveTherapy，ESWT）應(yīng)用于10余種骨科疾病，ESWT已經(jīng)成為治療特定運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)疾病的新療法。近年來，國(guó)內(nèi)也在陸續(xù)開展此療法。一、沖擊波的物理基礎(chǔ)沖擊波的壓力波形包括一個(gè)在沖擊波前沿迅速升壓隨后逐漸衰減的壓力相(正相)，和一個(gè)持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)的張力相(負(fù)相)。通過對(duì)沖擊波壓力分布的測(cè)量，可以引出以下幾個(gè)臨床上常用的概念和治療參數(shù)[1,3]：(1)焦點(diǎn)、焦斑和焦區(qū)：焦點(diǎn)是指散射的沖擊波經(jīng)聚焦后產(chǎn)生的最高壓力點(diǎn)，焦斑是指沖擊波焦點(diǎn)處≥50％(2)壓力場(chǎng)；(3)沖擊波能量；(4)能流密度：表示垂直于沖擊波傳mJ/mm2(5)有效焦區(qū)能量：是指流經(jīng)焦點(diǎn)處垂直于z1。圖1典型的沖擊波波形二、沖擊波的作用原理沖擊波是壓力急劇變化的產(chǎn)物。在短短的幾納秒內(nèi)產(chǎn)生很高的壓力，這是沖擊波所獨(dú)有的特性。沖擊波具有很強(qiáng)的張應(yīng)[4ESWT主要是利用中、低能量的沖擊波產(chǎn)生的生物學(xué)效應(yīng)來治療疾病，其生物學(xué)效應(yīng)取決于沖擊波的能級(jí)和能流密度。產(chǎn)生擠壓作用，而在張力相則為拉伸作用。沖擊波本身產(chǎn)生的破壞性力學(xué)效應(yīng)是直接作用，在沖擊波的張力相時(shí)，由張力波產(chǎn)生的空化效應(yīng)是組織破壞的間接作用。正是這兩種作用，可以使沖擊波治療骨性疾病和軟組織鈣化性疾病[1]。通過激發(fā)無髓鞘CA-δ三、沖擊波對(duì)細(xì)胞的作用急劇上升的沖擊波的正向波段40MPa，會(huì)對(duì)焦點(diǎn)處的細(xì)胞/1Onm時(shí)，膜可以復(fù)原，但如果大于10nm裂[6]。通過電子顯微鏡對(duì)受沖擊波作用的細(xì)胞形態(tài)觀察發(fā)現(xiàn)：沖擊波作用后，細(xì)胞表面的微絨毛消失，同時(shí)細(xì)胞表面出現(xiàn)小凹(疏水性的孔)[7]，這是由于細(xì)胞膜表面受到各向同性的張力所致。細(xì)胞膜上出現(xiàn)孔或破裂，這取決于流體力場(chǎng)的參數(shù)，流體力場(chǎng)的參數(shù)是由產(chǎn)生沖擊波的電容、工作電壓和沖擊的數(shù)量所決定的。（一）高能沖擊波對(duì)腫瘤細(xì)胞的影響35MPa)瘤生長(zhǎng)[8500～1500次可引起腫瘤細(xì)胞膜斷裂，改變細(xì)胞內(nèi)外滲透壓，引起腫瘤細(xì)胞死亡[9]。電鏡掃描發(fā)現(xiàn)細(xì)胞的膜性結(jié)構(gòu)受損。高能沖擊波同時(shí)影響腫瘤細(xì)胞的生長(zhǎng)能力：細(xì)胞增長(zhǎng)日趨下降；沖擊次數(shù)越多，細(xì)胞的倍增時(shí)間越長(zhǎng)；沖擊次數(shù)與細(xì)胞貼壁能力的下降呈正相關(guān)，與細(xì)胞的集落形成呈負(fù)相關(guān)[10]。但是有動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，高能沖擊波能促使腫瘤細(xì)胞的轉(zhuǎn)移[116000次。沖擊次的高能沖擊波就會(huì)造成細(xì)胞的損害必將引起更為嚴(yán)重的組織損傷。6000次的高能沖擊波沖擊可能會(huì)損傷微細(xì)毛細(xì)血管，從而使腫瘤細(xì)胞通過血管進(jìn)入血液，發(fā)生轉(zhuǎn)移。因而，對(duì)腫瘤的高能沖擊波治療應(yīng)于2000次以內(nèi)。（二）沖擊波使細(xì)胞外的大分子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)由于沖擊波會(huì)使細(xì)胞膜上出現(xiàn)一過性的小孔，人們開始在體外實(shí)驗(yàn)中用沖擊波將細(xì)胞外的物質(zhì)導(dǎo)入細(xì)胞內(nèi)從而達(dá)到治療目的。國(guó)外有人在體外實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，用工作電壓為25kV的反義寡脫氧核(ODN)抑制細(xì)胞內(nèi)TNF-的表達(dá)[13

Kodama等[14

體外實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)：用壓力為（11.6±1.6)MPa(n=3)、脈沖持續(xù)時(shí)間為(32.1±7.1)μs(n=3)200氰酸右旋糖酐導(dǎo)入細(xì)胞質(zhì)內(nèi)，而不使細(xì)胞破裂。沖擊波對(duì)腫瘤的化療也顯示出良好的協(xié)同作用。（三）低能沖擊波對(duì)正常細(xì)胞的促進(jìn)作用早在年就發(fā)現(xiàn)：用工作電壓為14kV次1cmx1cm用18kV[15新形成的上皮細(xì)胞數(shù)和血管外周的巨嗜細(xì)胞數(shù)明顯增加，是對(duì)照組的四、沖擊波治療機(jī)沖擊波治療機(jī)主要由沖擊波源、耦合裝置、治療床、控制臺(tái)和定位系統(tǒng)組成。ESWT所用的能”ESWT；治療軟組織鈣化性疾病時(shí)應(yīng)使用中高能級(jí)；治療骨不連時(shí)需用高能級(jí)來誘發(fā)成骨效應(yīng)。目前用于骨科疾病治療的多為聚焦?fàn)铙w外沖擊。技術(shù)成熟、碎石效果好而被廣泛采用。液電式?jīng)_擊波波源是一個(gè)半橢圓形金屬反射體內(nèi)安置電極。發(fā)射體內(nèi)充滿水，當(dāng)高壓電在水內(nèi)放電時(shí)，在電極極尖處產(chǎn)生高溫高壓，因液電效應(yīng)而形成沖擊波，沖擊波向四周傳播。碰到反射體非常光滑的內(nèi)表面而反射，電極極尖處于橢球的第一焦點(diǎn)處，所以在第一焦點(diǎn)發(fā)出的沖擊波經(jīng)反射后就會(huì)在第二焦點(diǎn)聚焦，形成壓力強(qiáng)大的沖擊波焦區(qū)，當(dāng)人體結(jié)石處于第二焦點(diǎn)時(shí)，就會(huì)被粉碎。壓電式波源：是用壓電晶體來產(chǎn)生沖擊波，屬于展式波源。當(dāng)外界電場(chǎng)通過壓電晶體時(shí)，其體積會(huì)發(fā)生改變，即“反同樣也會(huì)產(chǎn)生張力波。通常至少組合300～3000個(gè)壓電晶體，才能產(chǎn)生足夠的沖擊波壓力。將這些壓電元件依次分布和排列50cm球冠的凹面，在相同電脈沖的作用下，每個(gè)元件同步發(fā)生的沖擊波可以同時(shí)達(dá)到10cm圖2聚焦?fàn)铙w外沖擊波的產(chǎn)生方式五、沖擊波在醫(yī)學(xué)上的應(yīng)用（一）ESW對(duì)骨骼肌肉疾病的影響ESW在治療骨科疾病方面已取得公認(rèn)的療效，目前ESW科疾病種如下。骨組織疾病主要指骨折延遲愈合、骨折不連接、成人中早期股骨頭缺血性壞死(avascularnecrosisoffemoral最終形成正常的骨質(zhì)。誘導(dǎo)骨生長(zhǎng)、促進(jìn)骨愈合：有研究表明：多種骨生長(zhǎng)因子如骨形態(tài)發(fā)生蛋白(bonemorphogeneticproteins，BMP)、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-?(transforminggrowth生長(zhǎng)因子(fibroblastgrowthfactor，F(xiàn)GF)、胰島素樣生長(zhǎng)因子(insulinlikegrowthfactor，IGF)、血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子(vascularendothelialgrowth(epidermal使成骨細(xì)胞活化，調(diào)節(jié)局部成骨。在炎癥階段生長(zhǎng)因子還能進(jìn)一步刺激骨髓間充質(zhì)細(xì)胞聚集、增殖和血管形成。Chen等[16]認(rèn)為，局部沖擊波治療后，骨缺損區(qū)出現(xiàn)明顯的成骨過程并伴隨細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶(extracellularsignal-regulatedkinase，ERK)和P38促蛋白激酶（P38mitogen-activatedproteinkinase，P38MAPK）的表達(dá)，對(duì)促進(jìn)成骨細(xì)胞增殖和分化起調(diào)節(jié)作用。沖擊波在誘導(dǎo)骨及軟骨新生的過程中，磷酸激酶始終在間充質(zhì)干細(xì)胞、軟骨細(xì)胞及骨細(xì)胞中表達(dá)并促進(jìn)成骨。刺激血管再生，改善局部血液循環(huán)：沖擊波除了能明如內(nèi)皮細(xì)胞型一氧化氮合酶(endothelialnitricoxidesynthase，eNOSVEGFBMP-2和增殖細(xì)胞核抗體(proliferouscellnucleusantibody，PCNA)等形成有關(guān)[17]，從而改善局部血液循環(huán)，促進(jìn)病變區(qū)域的新陳代謝?？墒拐：蛪乃赖墓墙M織同時(shí)被擊碎，擊碎的正常組織中血液和骨髓將滲入擊碎的壞死骨組織，其中間充質(zhì)祖細(xì)胞(mesenchymalprogenitorcells，MPC)在沖擊波的刺激下，開始分化增殖，最終替代壞死骨組織，有利于骨結(jié)構(gòu)的重建[18]。軟組織損傷疾病包括肩峰下滑囊炎、肱二頭肌長(zhǎng)頭腱炎、鈣化性岡上肌腱跟痛癥、髕骨腱炎、岡上肌腱綜合征、Haglunds這些病癥的共同臨床特征是“疼痛”，沖擊波治療慢性軟組織疼痛的機(jī)制[19C纖維和A-δ纖維啟動(dòng)鎮(zhèn)痛的“閘門機(jī)制”；②代謝激活效應(yīng)：沖擊波可改變細(xì)胞膜的通透性，使神經(jīng)膜的極性發(fā)生改變，通過抑制去極化作用產(chǎn)生鎮(zhèn)P（二）ESW對(duì)骨質(zhì)疏松癥的影響骨質(zhì)疏松癥(osteoporosis，OP)是一種系統(tǒng)性骨病，其特征是骨量下降和骨組織的微細(xì)結(jié)構(gòu)破壞，表現(xiàn)為骨的脆性增加，因而骨折的危險(xiǎn)性大為增加，即使是輕微的創(chuàng)傷或無外傷的情況下也容易發(fā)生骨折。目前骨質(zhì)疏松癥的治療仍以藥物為主，長(zhǎng)期藥物治療有潛在的副作用，同時(shí)也增加了患者的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。非藥物治療包括運(yùn)動(dòng)鍛煉和物理因子干預(yù)，如ESW、振動(dòng)、磁場(chǎng)和低能量脈沖超聲等，是骨質(zhì)疏松性骨折的有效治療途徑。有基礎(chǔ)研究[20，21]表明：ESWT可減少治療組骨量丟失，誘導(dǎo)新骨形成和改良骨組織的微結(jié)構(gòu)，增強(qiáng)局部骨質(zhì)，是預(yù)防骨質(zhì)疏松癥的有效方法。Tam等[22胞增殖和分化，這可能是啟動(dòng)成骨的機(jī)制。低能量的ESW可促TGF-?1的表達(dá)酸激酶介導(dǎo)的ERK和核結(jié)合因子(corebinding活化，通過超氧化物傳遞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，促進(jìn)成骨的骨髓干細(xì)胞分化；還通過激活Ras和ERKVEGF-a表達(dá)，利于骨再生階段的血管生成。這些分子水平的實(shí)驗(yàn)結(jié)果均闡明了ESW對(duì)骨質(zhì)疏松的骨組織產(chǎn)生了成骨效應(yīng)，能有效地防治骨質(zhì)疏松癥。（三）ESW對(duì)肢體痙攣的影響痙攣是指伴有過度腱反射、以速度依賴的張力牽拉反射(肌張力)增加為特征的運(yùn)動(dòng)失調(diào)。痙攣主要由中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷造成，分為腦源性和脊髓源性：腦源性包括腦外傷、腦卒中、腦癱、缺氧性腦病和腦代謝變性性脊髓病、頸椎病和橫斷性脊髓炎等。目前臨床上抗痙攣的方法很多，包括藥物和物理療法。近來，有學(xué)者利用ESW抗痙攣，獲得了較滿意的療效。Manganotti和Amelio[24]對(duì)20ESW對(duì)腦卒中患者上肢肌肉痙攣有顯著的緩解作用。Amelio等[25]12沖擊波能誘導(dǎo)非酶性和酶性一氧化氮(NO)合成[26]與神經(jīng)肌肉突觸形成有關(guān)[28]。此外，也可能與沖擊波對(duì)肌腱部位肌纖維的機(jī)械刺激作用有關(guān)，因?yàn)槎虝r(shí)間連續(xù)或間斷的腱部壓力刺激，能降低脊神經(jīng)的興奮性，降低肌張力[29（四）ESW對(duì)傷口愈合的影響通常，處理傷口的物理治療方法有壓迫、超聲、負(fù)壓、體外沖擊波、電刺激、電磁、光動(dòng)力學(xué)、紅外線、水療等。ESW治療傷口進(jìn)行了基礎(chǔ)研究和臨床的觀察。Morgan[30]的基礎(chǔ)研究發(fā)現(xiàn)治療組傷口愈合時(shí)間較對(duì)照組的明顯縮短。因此認(rèn)為ESWT能促進(jìn)傷口愈合。Davis等[3115<5％全身表面積患者，在燒35天使用ESW次ESW燒傷區(qū)域組織血流灌注顯著增加。在治療3周后，所有燒傷患8015ESW治療傷口的確切機(jī)制尚不清楚。沖擊波機(jī)械刺激產(chǎn)生的生物學(xué)效應(yīng)，可促進(jìn)內(nèi)皮一氧化氮合成酶和/或熱振蛋白增加Meirer等[32ESW驗(yàn)證明ESWVEGFPCNA次脈5Hz0.1mJ/mm2)ESWT（五）ESW對(duì)缺血性心臟病的影響目前，缺血性心臟病的治療有三種主要方法：藥物治療、經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈治療和冠狀動(dòng)脈搭橋移植術(shù)。不能進(jìn)行經(jīng)皮冠狀盡管基因或細(xì)胞治療有助于血管生成，但屬于有創(chuàng)治療，并且仍然處于臨床前期階段[33]。Ito和Shimokawa[34]發(fā)現(xiàn)在心前區(qū)應(yīng)用低能量ESW可誘導(dǎo)冠狀血管再生和改善心肌供血，并且沒有副作用。后來的研究還發(fā)現(xiàn)，低能量沖擊波作用于體外培養(yǎng)的內(nèi)皮細(xì)胞能有效增加VEGF表達(dá)，使急性心肌缺血的左心室重建。由此認(rèn)為，ESWT對(duì)急性心肌梗死和周圍血管疾病有一定的治療作用。Fukumoto[35]等的臨床觀察發(fā)現(xiàn)ESWT可改善心肌缺血癥狀，減少硝酸甘油的使用。但目前對(duì)ESWT成共識(shí)。(六) 適應(yīng)征與禁忌征適應(yīng)征：碎石、肩關(guān)節(jié)鈣化性肌腱炎、肱骨外上髁炎、足底筋膜炎(足跟刺)、假關(guān)節(jié)、Haglund’s外生性骨疣、肱骨內(nèi)上髁炎、岡上肌腱綜合征、跟腱痛、髕骨腱炎和缺血性股骨頭壞死等。禁忌征：凝血障礙、類雙香豆素治療者、局部有大血管、帶心臟起搏器者。(七)治療方法舉例肩關(guān)節(jié)鈣化性肌腱炎：首先使用x準(zhǔn)確定位。在ESW治療過程中，至少要用兩次x當(dāng)粉碎鈣沉積物時(shí)，則需中級(jí)能量。應(yīng)逐漸提高能量到所需水2000次左右，依據(jù)每次的正向能流密度不同，需治療1～521300mJ/mm2研究結(jié)果表明：肩關(guān)節(jié)鈣化性肌腱炎ESWT的療效極佳，遠(yuǎn)期效果滿意，并發(fā)癥很少[36]。肱骨外上髁炎：首先要用xESW治療時(shí)逐漸提高能量到所需水平。推薦使用次沖擊/1300mJ/mm2。研究結(jié)果表明：以低能量ESW治療肱骨外上髁炎的效果頗佳，遠(yuǎn)期效果滿意，并發(fā)癥輕微[37,38]。。肱骨內(nèi)上髁炎ESWT的效果報(bào)道不一。多數(shù)學(xué)者報(bào)道稱其療[39]Krischek3O例患者在一年中的治療優(yōu)良率僅為27％[40]。各項(xiàng)研究中均無嚴(yán)重并發(fā)癥。其療效尚需更大樣本臨床研究來進(jìn)行評(píng)價(jià)。：ESW所需水平。累積的正向能流密度應(yīng)達(dá)到1300mJ/mm2。文獻(xiàn)報(bào)道稱其治療三年后滿意率為67％～83％,未見嚴(yán)重并發(fā)癥[41,42]。假關(guān)節(jié)：假關(guān)節(jié)是最早使用ESW進(jìn)行實(shí)驗(yàn)研究與臨床ESWT波刺激骨折未愈合區(qū)時(shí)可產(chǎn)生促使骨再生的現(xiàn)象。然而用較低能量的ESW治療時(shí)均未觀察到促使骨再生的作用。ESW應(yīng)成為臨床治療骨不連、骨折延遲愈合的首選方法，特別是肥大性假關(guān)節(jié)[43]。治療時(shí)，應(yīng)從能級(jí)開始，逐漸增加至所需的治療能級(jí)。具1cm500～8006000～10000時(shí)使用x64個(gè)月時(shí)，觀察療效。在此期間不必重復(fù)治療。沖擊波治療后，需進(jìn)行局部石膏固定制動(dòng)。如果可能的話，可讓患者全負(fù)重，以ESW62％～83％[44]。參考文獻(xiàn)OgdenJA,Toth-KischkatA,SchultheissR.Principlesofwavetherapy[J].ClinOrthopRelateRes,2001,(387):8-17.進(jìn)展[J].中國(guó)矯形外科雜志,2005,13(18):1419-1422.ThielM,Applicationofshockwavesinmedicine.Clin2001,(387):18-21.SchultheissR.BasicPhysicalPrinciplesofShockWaves.HMTHighMedicalTechnologies,Kreuzlingen,Switzerland.10-23.ChurchCC.Atheoreticalstudyofcavitationgeneratedbyanextracorporealshockwavelithotripter.JAcoustSocAm,86:215-227．LitsterJD.Stabilityoflipidbilayersandredbloodmembranes.PhysLett,1975,53:193-194．AndriianovIuV,SmirnovVP.Theenhancedlethalityofcellsinsuspensionduringsimultaneousexposuretopulsedelectricalandshock-waveacousticfields.IzvAkadNaukSerBio1,1999,(4):390-395．HezaberJE,BrummerF,HulserDF.Histopathologicandultrastuctu-ralcorrelatesoftumorgrowthsuppressionbyenergyshockwaves.JUrol,1988.139:562．ZhouL,GuoY.Invivoeffectofhighenergyshockwavesgrowthandmetastasisoftheheterograftedtumorsofnudemice．ChinMedJ(Engl),1996,109:157-161.LeeS,AndersonT,ZhangH,FlotteTJ,DoukasAG.Alterationofcellmembranebystresswavesinvitro.UltrasoundMed1996,22:1285-1293.OosterhofGO,CornelEB,SmitsGA,DebruyneFM.JA.Theinfl-uenceofhigh-energyshockwavesonthedevelopmentofmetastases.UltrasoundMedBiol,1996,22:339-344.KirkaliZ,EsenAA,HayranM,GencbayA,GidenerS,GuvenH,GureA.Theeffectofextracorporealelectromagneticshockwavesonthemorphologyandcontractilityofrabbitureter.JUrol,1995,154:1939-1943．TschoepK,HartmannG,JoxR,ThompsonS,EiglerA,KrugErhardtS,AdamsG,EndresS,DeliusM.Shockwaves:anovelmethodforcytoplasmicdeliveryofantisenseoligonucleotides.JMolMed.2001.79:306-313．KodamaT,DoukasAG, 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