急性心衰的治療策略

急性心衰的治療策略哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院心血管內(nèi)科于漢力教授第一頁，共六十三頁。急性心力衰竭的定義定義:是繼發(fā)于心功能異常的、急性發(fā)作的癥狀和體征?？砂殡S或不伴隨既往心臟病史。包括急性左心功能不全、急性右心功能不全、收縮性心功能不全、舒張性心功能不全、心律失?；?和心臟前后負(fù)荷異常。第二頁，共六十三頁。急性心力衰竭的病理與生理機(jī)制發(fā)病特點(diǎn)：1可以是心臟和心外因素發(fā)病2可以隨著急性綜合征緩解表現(xiàn)為一過性、可逆3可以引起永久性損害而導(dǎo)致慢性心力衰竭發(fā)生急性心力衰竭后，可引起心排血量顯著、急劇降低，從而導(dǎo)致組織灌注不足(A系統(tǒng))、小循環(huán)急性淤血。第三頁，共六十三頁。前向性心衰和后向性心衰

流入一個(gè)或兩個(gè)心室的壓力增加——后向性心衰機(jī)理：左室舒張壓、左房壓及肺靜脈壓升高；導(dǎo)致壓力后向傳導(dǎo)，最終導(dǎo)致右心室衰竭，肺動(dòng)脈高壓及全身靜脈壓升高，引起器官淤血，又可導(dǎo)致心輸出量減少，發(fā)生前向性心衰。第四頁，共六十三頁。由左室衰竭引起心輸出量不足——前向心衰可引起腎、腦、骨骼肌灌注不足的臨床表現(xiàn)左心前向性急性心力衰竭臨床特點(diǎn)：呼吸困難、心源性休克多種病因：ACS；急性心肌炎；急性瓣膜功能障礙；慢性瓣膜病；瓣膜病術(shù)后；細(xì)菌性心內(nèi)膜炎；胸外傷；肺栓塞；心包填塞等。第五頁，共六十三頁。左心后向性心衰（與左心衰有關(guān)）臨床可表現(xiàn)為肺水腫的特點(diǎn)心外因素：嚴(yán)重高血壓及心輸出量狀態(tài)神經(jīng)癥狀急性損傷：AMI心肌缺血主動(dòng)脈瓣或二尖瓣功能障礙左室壁瘤、心律失常右室后向性心衰（與急性右心衰竭縱使征,肺和右心功能不全有關(guān)）病因：慢性肺疾惡化；大面積肺炎；肺梗塞；急性右室梗塞；三尖瓣功能不全(外傷或感染)；先心病導(dǎo)致的右心衰;腎病綜合征；終末期肝?。患毙詠喖毙孕陌?；左心疾病發(fā)展為右心衰。第六頁，共六十三頁。急性心衰綜合征最終共同特點(diǎn)

是重度心肌收縮無力，心輸出量不足以維持末梢循環(huán)的需要，不進(jìn)行合理治療可引起死亡或慢性心衰。由于急性心肌梗死后發(fā)生心肌缺血、頓抑或冬眠引起的心功能不全經(jīng)過治療是可以恢復(fù)的。第七頁，共六十三頁。心肌頓抑

是在較長時(shí)間心肌缺血后發(fā)生的心功能不全（可逆性）。頓抑心肌可保持收縮能力，并對(duì)收縮刺激有反應(yīng)，血流恢復(fù)后仍可短期保持頓抑狀態(tài)。發(fā)生功能不全的機(jī)制：氧化超負(fù)荷、Ca2+體內(nèi)平衡的改變、收縮蛋白對(duì)Ca2+的敏感性下降和心肌抑制因子的作用。心肌冬眠由于冠脈血流嚴(yán)重減少引起的心功能損傷，但心肌細(xì)胞是完好的，改善供氧后可以恢復(fù)其正常功能。與頓抑心肌可同時(shí)存在，愈后取決于損傷持續(xù)時(shí)間及血流再通時(shí)間和程度。第八頁，共六十三頁?；静∫颉?/p>

一、前負(fù)荷增加（容量負(fù)荷）左心室前負(fù)荷增加：心臟因素：二尖瓣、主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全；室間隔缺損；動(dòng)脈導(dǎo)管未閉心外因素：輸液過多；腎功衰竭；內(nèi)分泌疾病引起排液過少；高心輸出量：甲亢中毒心；貧血第九頁，共六十三頁。右心室前負(fù)荷增加：①房間隔缺損②二尖瓣關(guān)閉不全：二尖瓣下移畸形；風(fēng)心?。桓腥拘孕膬?nèi)膜炎③艾森曼格綜合征第十頁，共六十三頁?；静∫颉?/p>

二、后負(fù)荷增加（阻力負(fù)荷）左心后負(fù)荷增加：①心臟因素：慢性心臟疾病導(dǎo)致的心功能失代償期急性心肌損傷：AMI；主動(dòng)脈瓣、二尖瓣急性功能障礙左室壁瘤、心律失常、主動(dòng)脈瓣狹窄②心外因素：高血壓、高心輸出量、貧血、甲亢中毒心、腦腫瘤或創(chuàng)傷第十一頁，共六十三頁。右心室后負(fù)荷增加：①心肺病因：肺動(dòng)脈高壓；慢性肺部疾病惡化：大面積肺炎；肺梗塞；急性右心梗死；長期先天性心臟②非心臟病因：腎病綜合征；終末期肝?。桓鞣N產(chǎn)生血管活性肽的肝病第十二頁，共六十三頁。

心律失常：急性發(fā)作時(shí)可發(fā)生肺淤血，之后大循環(huán)淤血①快速房顫②室上性心動(dòng)過速③緩慢性心律失常第十三頁，共六十三頁。急性心力衰竭的分級(jí)根據(jù)臨床表現(xiàn)和胸片改變進(jìn)行Killip分級(jí)（臨床分型）：Ⅰ級(jí)：無心力衰竭，無心功能失代償?shù)呐R床癥狀Ⅱ級(jí)：符合心衰診斷標(biāo)準(zhǔn)：中下肺野濕羅音，室性奔馬律胸片：肺靜脈高壓、肺充血Ⅲ級(jí)：嚴(yán)重心力衰竭：明顯肺水腫、滿布濕羅音Ⅳ級(jí)：心源性休克第十四頁，共六十三頁。Forresten分級(jí)：（血流動(dòng)力學(xué)分型）根據(jù)臨床特點(diǎn)和血流動(dòng)力學(xué)特征、臨床表現(xiàn)、外周低灌注特點(diǎn)及肺淤血特點(diǎn)分級(jí)肺毛細(xì)血管楔壓(mmHg)心臟指數(shù)(L/min/m2)1<18>222>18>223<18<224>18>22第十五頁，共六十三頁。

按照臨床嚴(yán)重性分級(jí)（根據(jù)末梢灌注情況及肺部羅音）Ⅰ級(jí)：皮膚干、溫暖Ⅱ級(jí)：皮膚濕、溫暖Ⅲ級(jí)：皮膚干、冷Ⅳ級(jí)：皮膚濕、冷第十六頁，共六十三頁。急性心力衰竭的診斷臨床特點(diǎn)：癥狀：突然出現(xiàn)嚴(yán)重的呼吸困難：30~40次/分；強(qiáng)迫坐位，頻繁咳嗽，白色、粉紅色泡沫痰，煩躁、大汗，面色灰白、發(fā)紺體征：頸靜脈怒張，交替脈，心率快、心音低鈍，S1減弱，P2亢進(jìn)，奔馬律。原有心臟病雜音，兩肺野水泡音、哮鳴音第十七頁，共六十三頁。

心電圖：可確定心率、心律及幫助確定病因，評(píng)價(jià)心臟的負(fù)荷情況胸部X線：可評(píng)估心肺的原發(fā)病及鑒別左心衰或炎癥CT或食道超聲：診斷主動(dòng)脈夾層，螺旋CT血管造影診斷肺梗塞第十八頁，共六十三頁。實(shí)驗(yàn)室檢查血?dú)夥治鲅獫{B型鈉尿肽（BNP）可用以鑒別呼衰和心衰，及作為判定急性心衰嚴(yán)重程度的信息超聲心動(dòng)：可評(píng)價(jià)心臟結(jié)構(gòu)改變及心臟功能；評(píng)價(jià)肺動(dòng)脈壓、AMI時(shí)室間隔破裂及心包積液其他檢查：冠脈造影以評(píng)價(jià)急性冠脈綜合征第十九頁，共六十三頁。急性心力衰竭的治療——

一、儀器監(jiān)測(cè)無創(chuàng)性監(jiān)測(cè)：血壓、體溫、呼吸、心率、心電圖，血離子、腎功、血糖等相關(guān)感染、代謝紊亂標(biāo)志物有創(chuàng)檢查：動(dòng)脈導(dǎo)管測(cè)壓；中心靜脈壓；肺動(dòng)脈導(dǎo)管第二十頁，共六十三頁。根據(jù)有創(chuàng)性血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)指導(dǎo)AHF治療血流動(dòng)力學(xué)特征CI降低降低降低降低維持PCWP低高或正常高高高SBP

>85mmHg<85mmHg>85mmHg治療方法補(bǔ)液血管擴(kuò)張劑正性肌力藥，靜脈利尿劑血管擴(kuò)張劑和靜脈利尿劑，考慮正性肌力藥靜脈利尿劑，如血壓低用血管收縮正性肌力藥注：AHF病人：低CI為<2.2L/min/m2;低PCWP為<14mmHg;高PCWP為>18-20mmHg第二十一頁，共六十三頁。二、急性心力衰竭的一般治療感染糖尿病監(jiān)測(cè)代謝狀態(tài)腎功第二十二頁，共六十三頁。三、氧和輔助通氣保持正常范圍血氧飽和度（95~98%）吸氧：適合急性心衰時(shí)低氧血癥患者無創(chuàng)性正壓通氣、經(jīng)鼻間歇性正壓通氣使用CPAP和NIPPV能明顯減少需要?dú)夤懿骞芎蜋C(jī)械通氣氣管插管機(jī)械通氣第二十三頁，共六十三頁。氣管插管和機(jī)械通氣的適應(yīng)癥呼吸肌疲勞（少見）作用：緩解呼吸窘迫保護(hù)氣道免于胃返流損傷改善肺部氣體交換保證支氣管灌洗第二十四頁，共六十三頁。四、藥物治療（一）開辟靜脈通道，立即5%嗎啡0.3mgiv,必要時(shí)可重復(fù)（二）血管擴(kuò)張劑對(duì)于大多數(shù)AHF病人而言，血管擴(kuò)張劑是一線用藥。第二十五頁，共六十三頁。血管擴(kuò)張劑指征劑量主要副作用其它硝酸甘油，5-單硝酸異山梨酯AHF，當(dāng)血壓適當(dāng)時(shí)開始時(shí)20ug/min增加至200ug/min低血壓，頭痛持續(xù)使用耐受硝酸異山梨酯AHF，當(dāng)血壓適當(dāng)時(shí)開始1mg/h，增至10mg/h低血壓，頭痛持續(xù)使用耐受硝普鈉高血壓危象、心源性休克，聯(lián)合使用intoropes0.3-5ug/kg/min低血壓，氰化物中毒藥物對(duì)光敏感Nesiritide急性失代償心衰2ug/kgIV，0.015-0.03ug/kg/min低血壓表2AHF時(shí)應(yīng)用血管擴(kuò)張劑的指征和劑量第二十六頁，共六十三頁。1硝酸酯在AHF，特別是ACS患者作用：緩解肺充血不減少心輸出量不增加心機(jī)耗氧量降低心臟前后負(fù)荷不減少組織灌流第二十七頁，共六十三頁。

兩個(gè)AHF隨機(jī)試驗(yàn)顯示，血流動(dòng)力學(xué)能耐受的最大劑量硝酸酯合并小劑量速尿，優(yōu)于單獨(dú)大劑量速尿治療缺點(diǎn)：迅速產(chǎn)生耐藥性特別是靜脈給予大劑量有效性僅維持16-24h第二十八頁，共六十三頁。2硝普鈉適應(yīng)癥：重癥心衰，瓣膜返流后負(fù)荷增加，高血壓心衰用法用量：0.3ug/kg/min~5ug/kg/min漸減量后停藥，監(jiān)測(cè)氰化物注意：嚴(yán)重肝腎功能衰竭慎用ACS可引起冠脈竊血綜合征第二十九頁，共六十三頁。3Nesiritide奈西利肽

與硝普納相比，可更為有效地改善血流動(dòng)力學(xué)。是一種重組人腦肽，通過心室室壁張力增加、心肌肥厚和容量超負(fù)荷的反應(yīng)而產(chǎn)生的作用：通過動(dòng)脈靜脈，冠脈擴(kuò)張，增加鈉鹽排泄抑制RAS系統(tǒng)和交感神經(jīng)系統(tǒng)不良反應(yīng)：易引起低血壓，有些人無效

第三十頁，共六十三頁。

（三）利尿劑：減少血漿和細(xì)胞外液，減輕水鈉潴留；可降低左、右心室充盈壓，減輕周圍循環(huán)淤血。袢利尿劑：速尿、特舒尼、丁脲氨、利尿酸等是有機(jī)酸，作用于Henle袢升支粗段，抑制氯在袢的髓質(zhì)和皮質(zhì)部分重吸收，伴隨鉀主動(dòng)運(yùn)送，抑制鈉的被動(dòng)吸收。30分鐘起效，1-2h達(dá)高峰，單次大劑量使用效果較好，與硝酸酯類分用效果較好用法：靜注，20~40mg靜點(diǎn)，5%葡萄糖100ml~250ml,速尿100~200mg第三十一頁，共六十三頁。噻嗪類是一種有機(jī)酸，與蛋白質(zhì)結(jié)合，作用于近曲小管。嚴(yán)重心衰時(shí)抑制氯的主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)和鈉的被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)。有機(jī)酸的終末產(chǎn)物積聚后可與噻嗪類利尿劑競(jìng)爭近曲小管，所以腎小球?yàn)V過率低于30ml/h時(shí)噻嗪類利尿劑無效，而美托拉索低于10ml/h時(shí)仍有效，1~2h起效，持續(xù)6~12h第三十二頁，共六十三頁。副作用低鉀、低鎂和低氯性堿中毒血管內(nèi)容量喪失引起腎前性氮質(zhì)血癥少數(shù)中性粒細(xì)胞減少血小板減少肝功障礙第三十三頁，共六十三頁。利尿劑抵抗：在獲得水腫緩解前，對(duì)利尿劑的反應(yīng)減弱或消失的臨床狀態(tài)

原因：靜脈內(nèi)容量耗竭神經(jīng)內(nèi)分泌激活容量喪失后Na+攝取反跳遠(yuǎn)端腎單位肥厚減少腎小管分泌（腎功能衰竭，NSAIDs）減少腎的灌注（低心輸出量）腸道吸收利尿劑受損藥物或食物（攝入高鈉）順從性差第三十四頁，共六十三頁。利尿劑抵抗的治療限制Na+/H2O攝入，監(jiān)測(cè)電解質(zhì)補(bǔ)充血容量不足增加利尿劑劑量和/或給藥次數(shù)采取靜脈“彈丸”注射（較口服）或靜脈滴注5-40mg/h（較大劑量“彈丸”注射更有效）利尿劑聯(lián)合治療：速尿+HCT；速尿+螺內(nèi)酯；美托拉索+速尿（腎衰時(shí)也有作用）減少ACE抑制劑劑量或使用小劑量ACEI如對(duì)以上治療無反應(yīng)可考慮超濾或透析治療第三十五頁，共六十三頁。副作用①神經(jīng)內(nèi)分泌激活（RAS和交感神經(jīng)系統(tǒng)）②低鉀、低鎂和低氯性堿中毒③導(dǎo)致心律失常④腎毒性和腎功能衰竭第三十六頁，共六十三頁。新型利尿劑血管加壓素V2受體拮抗劑、腦利鈉肽腺苷受體拮抗劑

第三十七頁，共六十三頁。

（四）正性肌力藥物1洋地黃類機(jī)制：抑制Na+-K+-ATP酶，從而增加Ca2+-Na+交換，減低β受體活性。常用西地蘭。用法：0.2~1.2mg/24h。禁忌癥：竇緩，Ⅱ~ⅢAVB，頸動(dòng)脈竇綜合征，預(yù)激綜合征，肥厚梗阻型心肌病，低血鉀及高鈣血癥。第三十八頁，共六十三頁。

2多巴胺低濃度＜2μg/kg/min，作用于外周血管上的多巴胺受體，直接和間接地降低外周阻力（心、腦、腎、冠脈）中等濃度＞2μg/kg/min，激活β腎上腺素能受體，可增加心肌收縮力高濃度＞5μg/kg/min，作用于α腎上腺素能受體，使外周血管阻力增加，對(duì)于心衰患者有害，低血壓者可用第三十九頁，共六十三頁。

3多巴酚丁胺興奮β1、β2受體，產(chǎn)生劑量依賴性的正性肌力作用和變時(shí)作用，反射性地降低交感神經(jīng)緊張性，從而降低血管阻力。小劑量可緩和地使血管擴(kuò)張，大劑量可使血管收縮，但有個(gè)體差異。用法開始劑量：2~3μg/kg/min,根據(jù)癥狀調(diào)節(jié)速度，最大可增加到20μg/kg/min，停止用藥后可迅速清除，連續(xù)24~48h可引起耐藥，并使血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)部分丟失第四十頁，共六十三頁。多巴酚丁胺的副作用

①

可增加房性、室性心律失常，與劑量有關(guān)，用利尿劑補(bǔ)鉀時(shí)更易發(fā)生心動(dòng)過速②可引起冠心病病人胸痛③有冬眠心肌的病人（AMI），雖可增加心肌收縮力，但卻以增加梗死心肌為代價(jià)第四十一頁，共六十三頁。

4磷酸二酯酶抑制劑：米力農(nóng)和依諾西酮(Enoximone),作用于β腎上腺素能受體，急性心衰時(shí)，該藥有顯著的變力作用；可松弛外周血管，增加搏出量。米力農(nóng)：首劑25μg/kg，10~20min注完，再以0.375μg/kg/min維持靜點(diǎn)。依諾西酮：初始劑量0.25~0.75μg/kg/min,iv,

再以1.25~7.5μg/kg/min維持副作用：0.4%發(fā)生血小板減少第四十二頁，共六十三頁。

5左西孟旦：使收縮蛋白對(duì)Ca2+的敏感性增加產(chǎn)生正性肌力作用，可能也有米力農(nóng)樣作用。半衰期：

80h，適用于低心排血量心衰，伴嚴(yán)重低血壓、心肌收縮力下降者。用法:首劑12~24μg/kg,iv,＞10min,之后維持靜點(diǎn)0.05~0.1μg/kg/min,可漸增至最大量0.4~0.6μg/kg/min,持續(xù)6~8h，靜點(diǎn)結(jié)束后血流動(dòng)力學(xué)作用可持續(xù)48h.第四十三頁，共六十三頁。不同病因引起的急性心力衰竭及其針對(duì)性治療——一、冠狀動(dòng)脈疾病急性冠脈綜合征并發(fā)急性心力衰竭1常規(guī)應(yīng)用急性心衰治療方案2心衰癥狀緩解后盡早行PCI使心肌再灌注3AMI時(shí)，24h內(nèi)禁用洋地黃，72h內(nèi)慎用，72h以上可用。（因洋地黃可增加心肌耗氧量，加重心肌壞死，另外還可產(chǎn)生致死性心律失常。）第四十四頁，共六十三頁。

急性心肌梗死可并急性心衰和心源性休克1血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)：心輸出量和中心靜脈壓2如外周阻力高，可使用硝普鈉3保持有效血容量，擴(kuò)容4可用升壓藥5介入治療：IABP+PCI死亡率2/3以上，即使介入治療死亡率1/2第四十五頁，共六十三頁。

急性右心室梗死合并心衰1血管重建術(shù)2補(bǔ)液3正性肌力藥（3日內(nèi)不用洋地黃）第四十六頁，共六十三頁。二、心臟瓣膜病二尖瓣狹窄：可發(fā)生急性肺水腫和大咯血1同急性肺水腫2急性肺水腫為竇性心律、表現(xiàn)為竇速，禁用洋地黃，應(yīng)用β受體阻滯劑靜點(diǎn)，咯血時(shí)不用垂體后葉素3選用擴(kuò)張靜脈系統(tǒng)的硝酸酯類4二尖瓣狹窄伴快速房顫時(shí)可用快速洋地黃（西地蘭）減慢房室傳導(dǎo)，或可達(dá)龍靜注及靜點(diǎn)第四十七頁，共六十三頁。主動(dòng)脈瓣狹窄1發(fā)生房顫影響血流動(dòng)力學(xué)時(shí)，方可應(yīng)用洋地黃控制心室率，盡快轉(zhuǎn)復(fù)為竇率2禁用擴(kuò)張動(dòng)脈的血管擴(kuò)張劑3可適當(dāng)應(yīng)用硝酸酯類4慎用負(fù)性肌力的β受體阻滯劑5瓣膜成形術(shù)或瓣膜置換術(shù)第四十八頁，共六十三頁。三、高血壓合并左心功能不全1主要應(yīng)用血管擴(kuò)張劑：硝普鈉、酚妥拉明、阿方那特、硝酸甘油等2洋地黃不作為首選，心臟擴(kuò)大或合并快速房顫時(shí)可應(yīng)用3降壓指標(biāo)：收縮壓下降20~40mmHg需幾分鐘內(nèi)達(dá)標(biāo)4然后于數(shù)小時(shí)內(nèi)使血壓下降至發(fā)生心衰前的水平，但不應(yīng)降至正常5慎用β受體阻滯劑6嗜鉻細(xì)胞瘤引起的高血壓危象可靜脈應(yīng)用β受體阻滯劑第四十九頁，共六十三頁。四、腎功能衰竭時(shí)發(fā)生急性心力衰竭1強(qiáng)心、利尿、血管擴(kuò)張劑2糾正離子紊亂、代謝性酸中毒、貧血等3腎衰可加重離子紊亂，并影響心衰的治療，可增加利尿劑的劑量利尿劑口服或靜點(diǎn)200~400mg/日，僅能脫出細(xì)胞外水分，不能改善細(xì)胞內(nèi)水腫，常造成臟器灌注不足，并影響電解質(zhì)第五十頁，共六十三頁。

4選擇超濾、腹膜透析、血液透析治療重癥心衰優(yōu)點(diǎn)：可平衡細(xì)胞內(nèi)、外水分脫出，對(duì)電解質(zhì)影響小，對(duì)臟器灌注影響小缺點(diǎn)：需建立靜脈通道，靜脈置管；濾過中應(yīng)用肝素抗凝，可能影響病人的凝血系統(tǒng)；費(fèi)用較大。第五十一頁，共六十三頁。五、不同疾病狀態(tài)下并發(fā)的急性房顫發(fā)作多是AMI、心衰、感染、休克、缺氧、圍產(chǎn)期疾病時(shí)并發(fā)快速房顫

治療原發(fā)病2首先控制心室率：①應(yīng)用快速洋地黃類：西地蘭②美多心胺注射液

2.5~5mg緩慢iv，可重復(fù)用5mg,20min內(nèi)可用10mg;最多可用15mg第五十二頁，共六十三頁。

③硫氮卓酮（合心爽）10mg靜注，然后10mg/h維持靜點(diǎn)，心臟擴(kuò)大慎用或禁用④維拉帕米5mg,iv，5min內(nèi)小于10mg,心臟擴(kuò)大者慎用或禁用⑤Esmolol0.5mg/kg,1分鐘內(nèi)iv,25~50μg/kg/min靜點(diǎn)，半衰期9分⑥抗凝治療：應(yīng)用華法令，監(jiān)測(cè)PT第五十三頁，共六十三頁。

3電轉(zhuǎn)復(fù)如果快速AF，血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定時(shí)（如昏厥、休克、心絞痛）要急診電復(fù)律通常不宜等待單純藥物復(fù)律治療第五十四頁，共六十三頁。4肺部疾病發(fā)生急性房顫時(shí)治療原發(fā)病首先控制室率茶堿類藥物不宜使用β受體阻滯劑可用硫氮卓酮、維拉帕米、西地蘭病因如不解除，則復(fù)律無價(jià)值第五十五頁，共六十三頁。5房顫伴房室旁路、前向性傳導(dǎo)，有暈厥、休克、極快心室率時(shí)，要電擊復(fù)律或靜脈應(yīng)用胺碘酮6急性心力衰竭合并室上性心動(dòng)過速迅速控制室率及轉(zhuǎn)復(fù)，應(yīng)用西地蘭、β受體阻滯劑、腺苷、胺碘酮伴有低血壓時(shí)電轉(zhuǎn)復(fù)第五十六頁，共六十三頁。六過緩性心律失常①臨時(shí)措施：阿托品異丙腎1mg+5%葡萄糖100ml,ivgtt最大量75ml/h②臨時(shí)心臟起搏第五十七頁，共六十三頁。七圍手術(shù)期AHF發(fā)生心肌梗死者死亡率5%，為無痛性多見有心血管危險(xiǎn)者>70歲、心絞痛、心梗史、心力衰竭、治療中的心律失常、治療中的糖尿病、運(yùn)動(dòng)耐量受限、高脂血癥、吸煙者第五十八頁，共六十三頁。八AHF的外科治療與AMI并發(fā)癥相關(guān)的AHF

游離壁破裂發(fā)生率為0.8-6.2%多由于心包填塞或電機(jī)械分離死亡少數(shù)亞急性病例發(fā)生休克時(shí)可有干預(yù)機(jī)會(huì)第五十九頁，共六十三頁。臨床表現(xiàn)：休克、突發(fā)低血壓、意識(shí)喪失劇烈胸痛、惡性、嘔吐心電圖：梗死相關(guān)導(dǎo)聯(lián)的ST段重新抬高或T波改變處