【精品】醫(yī)學(xué)微生物學(xué)復(fù)習(xí)考試論述題答案

--PAGE3-第一章微生物基本概念【思考題】1．從形態(tài)結(jié)構(gòu)、培養(yǎng)特性和致病性上，比較原核細胞型微生物、真核細型微生物和非細胞型微生物的主要區(qū)別。原核細胞型微生物如細菌，只有原始核，由裸露的環(huán)狀雙鏈DNA一種類型核酸（為DNA或RNA。培養(yǎng)特性：生命培養(yǎng)基上生長，需采用雞胚接種、動物接種和細胞培養(yǎng)方法培養(yǎng)。宿主細胞，但主要是通過免疫病理損傷致病。第二章細菌的形態(tài)與結(jié)構(gòu)【思考題】革蘭陽性菌細胞壁由肽聚糖和穿插其中的磷壁酸組成，特點是肽聚糖含結(jié)構(gòu)疏松，但具有由脂蛋白、脂質(zhì)雙層和脂多糖構(gòu)成的外膜。致病性：AO特異性多糖所構(gòu)成，是細菌內(nèi)毒素的主要成分。革蘭陰性菌主要靠內(nèi)毒素致病，而革蘭陽性菌無內(nèi)毒素，主要靠外毒素致病?？乖裕毫妆谒崾歉锾m陽性菌特有的成分，是重要的表面抗原。革蘭陰性菌脂質(zhì)雙層上鑲嵌有孔蛋白，可阻止一些數(shù)革蘭陽性菌對青霉素敏感。脫色時，革蘭陽性菌肽聚糖結(jié)構(gòu)更加致密，結(jié)晶紫不被細菌的特殊結(jié)構(gòu)有哪些？各有何主要功能及醫(yī)學(xué)意義？細菌特殊結(jié)構(gòu)主要包括莢膜、鞭毛、菌毛和芽胞。致病性有關(guān)。鞭毛和逃避有害環(huán)境，與某些細菌的致病性有關(guān)?？捎糜阼b定細菌。遞遺傳物質(zhì)，與細菌的毒力或耐藥性轉(zhuǎn)移等有關(guān)。對熱、干燥、化學(xué)消毒劑、輻射等抵抗力極強，是細菌在鑒別細菌。L型是怎樣形成的？有何特點和臨床意義？主要誘導(dǎo)劑有溶菌酶和作用于細菌細胞壁的抗生素如青霉素。細菌Ｌ型因缺乏完整的細胞壁，不能維持其固有的形態(tài)，呈現(xiàn)高度多形2～7天后形成“油煎蛋”狀細小菌落。去除抑制物后，Ｌ型細菌可返祖而恢復(fù)成原來形態(tài)的細菌。Ｌ型本身可能不致病，其致病性與回復(fù)有關(guān)。此外，有些Ｌ型亦有一定的致病性，并可引起免疫病理損傷。因此，細菌Ｌ型與許多慢性反復(fù)發(fā)作的感染有關(guān)，在臨床上可引起尿路感染、骨髓炎、心內(nèi)膜炎等，并常在作用于細胞壁的抗生素治療后發(fā)生，易復(fù)發(fā)。在臨床上遇到癥狀明顯而標(biāo)本細菌分離培養(yǎng)為陰性者，應(yīng)考慮Ｌ型感染的可能性。試述革蘭染色法的步驟、結(jié)果判定和醫(yī)學(xué)意義。95%菌體最終呈紫色者為革蘭陽性菌，染成紅色者為革蘭陰性菌。革蘭染色法在鑒別細菌、指導(dǎo)臨床選用抗菌藥物、了解細菌致病性等方面具有極其重要的意義。第三章細菌的生理【思考題】細菌分離培養(yǎng)和生化反應(yīng)在感染性疾病診斷中有何意義？為什么？由細菌引起的感染性疾病，最確切、最可靠的診斷依據(jù)（“金標(biāo)準(zhǔn)”）是，從患者標(biāo)本中將病原菌分離培養(yǎng)出來，并鑒定其菌屬、種和型。細菌的生化反應(yīng)對菌體形態(tài)、革蘭染色反應(yīng)和菌落特征相同和相似的細菌的鑒定尤為重要。細菌藥物敏感試驗?zāi)苤笇?dǎo)臨床選用抗菌藥物治療。生物制品的制備：菌液、抗血清等用于診斷。根據(jù)培養(yǎng)基的性質(zhì)與用途，可將培養(yǎng)基分為幾類？培養(yǎng)基是人工配制的適合微生物生長繁殖或產(chǎn)生代謝產(chǎn)物的營養(yǎng)基質(zhì)。按營養(yǎng)組成和用途，可分為基礎(chǔ)培養(yǎng)基、營養(yǎng)培養(yǎng)基、鑒別培養(yǎng)基、選擇培養(yǎng)基等；按物理性狀分為液體培養(yǎng)基、半固體培養(yǎng)基和固體培養(yǎng)基三大類。其中，平板固體培養(yǎng)基用作純種細菌的分離；斜面固體培養(yǎng)基用于菌種的保存；液體培養(yǎng)基主要用于細菌的增菌；半固體培養(yǎng)基主要用于檢查細菌的動力，即有無鞭毛。第四章消毒與滅菌PAGEPAGE40【思考題】格執(zhí)行無菌操作？從預(yù)防感染出發(fā)，醫(yī)務(wù)工作者必須建立“處處有菌”和無菌觀念，嚴(yán)格執(zhí)（工作環(huán)境（如無菌操作室、手術(shù)室、產(chǎn)房等）和人體體表進行滅菌或消毒，以確保所用的物品和工作環(huán)境的無菌或處于無菌狀態(tài)。為防止疾病的傳播，對傳染病患者的排泄物和實驗廢棄的培養(yǎng)物亦須進行滅菌或消毒處理。簡述濕熱滅菌法的殺菌機制和各種濕熱滅菌法的特點和用途。熱力滅菌的殺菌機制主要是，促使菌體蛋白質(zhì)（酶）變性和凝固，失去生物活性而死亡?！?5～30s生物，用于牛奶和酒類等不耐高溫物品的消毒。煮沸法：1005min，常用于飲水、食具、注射器等消毒。間歇滅菌法：10015～30min37次日再加熱一次，如此連續(xù)3d，可達到滅菌目的，用于不耐高溫的含糖、牛奶或血清等培養(yǎng)基滅菌。高壓蒸汽滅菌法：在一定蒸汽壓下，水蒸汽溫度達到維持15～20min，可殺死包括細菌芽胞在內(nèi)的所有微生物。這是最有效和最常用的滅菌方法，常用于一般培養(yǎng)基、生理鹽水、手術(shù)器械等耐高溫、耐濕物品的滅菌。簡述化學(xué)消毒劑的分類與常用化學(xué)消毒劑的主要用途。使菌體蛋白質(zhì)變性或凝固：紅汞（皮膚黏膜、小創(chuàng)傷、乙醇（皮膚、溫度計、重金屬鹽類如高錳酸鉀（尿道、陰道沖洗、甲醛（浸泡尸體等。破壞細菌的酶系統(tǒng)：雙氧水（外耳道、口腔沖洗、碘液（皮膚氯（飲用水）等。改變細菌細胞壁或細胞膜的通透性：新潔爾滅（洗手、肥皂（手、醋酸（空氣消毒。第五章 噬菌體【思考題】試述噬菌體感染細菌的可能結(jié)局。噬菌體侵入宿主菌后有兩種結(jié)局：一是能在宿主細胞內(nèi)復(fù)制增殖，產(chǎn)生子代噬菌體，并最終裂解細菌，釋放出大量的子代噬菌體，這類噬菌體稱為毒性噬菌體；二是噬菌體核酸整合到宿主菌染色體基因組中，隨細菌 DNA復(fù)制而復(fù)制隨細菌的分裂而傳代，不產(chǎn)生子代噬菌體，也不引起細菌裂解即為溶原狀態(tài)，這類噬菌體稱為溫和噬菌體或溶原性噬菌體。為什么質(zhì)粒、噬菌體和轉(zhuǎn)座子可作為基因工程的重要載體？噬菌體基因數(shù)量少，結(jié)構(gòu)簡單，容易獲得大量的突變體，已成為分子生物學(xué)研究的重要工具。例如，利用噬菌體展示技術(shù)，可將外源目的基因插入到噬菌體衣殼蛋白基因中，以融合蛋白形式表達在噬菌體表面，從而簡化抗體庫和單克隆抗體的篩選過程。第六章細菌的遺傳與變異【思考題】試述細菌的生物學(xué)性狀變異及其在醫(yī)學(xué)實踐中的意義。耐藥性突變：耐藥菌產(chǎn)生、選擇標(biāo)記。毒力突變：減毒活疫苗研制、新現(xiàn)傳染病的產(chǎn)生。營養(yǎng)缺陷體突變：新藥誘變作用檢測。高產(chǎn)突變：抗生素等藥品、食品生產(chǎn)?？乖酝蛔儯禾右菝庖邫C制。DNA有哪些主要特征？質(zhì)粒是細菌染色體外的遺傳物質(zhì)，大多由閉合環(huán)狀雙鏈DNA組成。質(zhì)粒DNA物學(xué)性狀（如FR質(zhì)粒、毒性質(zhì)粒、代謝質(zhì)粒，增加細菌在不利環(huán)境下的試述抗菌藥物的作用機制和主要種類。制主要有：等；②糖肽類如萬古霉素。干擾細菌核糖體的功能，抑制蛋白質(zhì)的合成：類如鏈霉素；②四環(huán)素類如四環(huán)素、多西環(huán)素；③大環(huán)內(nèi)酯類如紅霉素。主要有：①喹諾酮類如環(huán)丙沙星，可抑制DNADNADNARNAmRNA影響細胞膜的功能：膜受損，細胞質(zhì)內(nèi)容物漏出，引起細菌死亡。（1）耐藥的生化機制：①滅活作用：這是細菌產(chǎn)生耐藥性的最重要方式。細菌被誘導(dǎo)產(chǎn)生滅活酶，通過修飾或水解作用破壞抗生素，使之失去活性；②靶位改變：通過產(chǎn)生誘導(dǎo)酶對抗生素的作用靶位進行化學(xué)修飾，或通過基因突變造成靶位變異，使抗菌藥物不能與靶位結(jié)合，失去殺菌作用；③藥物累積不足：通過減少藥物吸收或增加藥物排出，使菌體內(nèi)的抗生素濃度明顯降低，不足以殺死細菌。（2）①基因突變：由突變產(chǎn)生的耐藥性一般只對一種或兩種相類似的藥物耐藥，且比較穩(wěn)定，突變頻率較低；②R的耐藥性質(zhì)粒（R質(zhì)粒）或不同種屬細菌之間轉(zhuǎn)移，造成耐藥性的廣泛傳播；③轉(zhuǎn)座：當(dāng)轉(zhuǎn)座子或整合子插入某一基因時，可因帶入耐藥基因而使細菌產(chǎn)生耐藥性，并與多重耐藥性的產(chǎn)生密切相關(guān)。此外，還有轉(zhuǎn)化和轉(zhuǎn)導(dǎo)等方式。為了提高抗菌藥物的療效，防止耐藥菌株的出現(xiàn)和擴散，應(yīng)合理、科學(xué)地使用抗菌藥物。在使用抗生素前，除危重患者外，應(yīng)根據(jù)細菌藥物敏感試驗結(jié)果，選用敏感的藥物。聯(lián)合用藥必須有明確的指征，如病原體不明或單一抗菌藥物不能控制的嚴(yán)重感染或混合感染。劑量要足，療程要盡量縮短。試述細菌遺傳物質(zhì)的主要種類及其特點。細菌染色體：為一條環(huán)狀雙鏈DNA4000組成操縱子結(jié)構(gòu)。質(zhì)粒DNA。DNA片段，可在質(zhì)粒與質(zhì)粒之間或質(zhì)粒與染色體之間隨機轉(zhuǎn)移。轉(zhuǎn)座元件主要有插入序列和轉(zhuǎn)在結(jié)構(gòu)上分為中心序列和二個末端反向重復(fù)序列。中心序列帶有遺傳信息，如常帶有一種或多種耐藥基因。5＇端保守序列、中間的可變序列和3＇端保守序列組成，具有啟動子、整合酶基因和位點特異性的重組表達系統(tǒng)，可識別和捕獲外源基因和基因盒，尤其是抗生素耐藥基因。試述微生物基因組序列測定的意義。研究病原微生物的致病機制及其與宿主的相互關(guān)系：物致病基因及其產(chǎn)物對于了解其致病機制至關(guān)重要。根據(jù)病原微生物的全基因序列，應(yīng)用現(xiàn)代生物信息軟件對基因序列進行分析，可以確定哪些基因與毒力有關(guān)，為研究細菌的致病性和毒力因子提供了有效的途徑。尋找更靈敏及特異的微生物分子標(biāo)記，作為診斷、分型等依據(jù)：過測定多種致病與非致病微生物的基因組序列，可以獲得大量的基因信息。如特異DNA序列用于診斷，菌株特異性基因用于分型，特異性毒力基因用于判斷疾病進展，耐藥基因用于預(yù)測臨床治療效果等。促進抗微生物新藥的開發(fā)和新疫苗的發(fā)展：病原菌全基因組序列的測定一方面能揭示細菌耐藥的確切機制，另一方面可找到對細菌生存必不可少并在感染過程中常優(yōu)先表達的因子。選擇這些因子作為抗菌藥物的靶位點，可設(shè)計出具有很強針對性的藥物。病原菌全基因組序列的測定還可大大加速新疫苗的研制。第七章細菌的感染和免疫【思考題】試述正常菌群轉(zhuǎn)化為條件致病菌的條件。宿主免疫防御功能下降：宿主先天或后天免疫功能缺陷，患有慢免疫防御能力普遍下降，成為免疫容忍性宿主，易發(fā)生機會性感染。菌群失調(diào)：當(dāng)較長期服用廣譜抗生素，或抗生素使用不當(dāng)時，可（耐藥菌成為優(yōu)勢菌，引起疾病。定位轉(zhuǎn)移移到外籍生境或無菌部位，則可能致病。試述細菌致病的物質(zhì)基礎(chǔ)。物質(zhì)基礎(chǔ)包括菌體表面結(jié)構(gòu)、侵襲性酶類和內(nèi)外毒素等。例如，鞭毛運動逃離不利環(huán)境；菌毛黏附作用，避免被排除體外；莢膜抗吞噬作用。透明質(zhì)酸、鏈激酶、鏈道酶有利于鏈球菌在組織或血液中擴散。尿素酶有利于幽門螺桿菌創(chuàng)造適合生長的中性微環(huán)境。內(nèi)毒素引起發(fā)熱反應(yīng)、內(nèi)毒素休克、DIC等。外毒素引起特殊臨床病變。試比較內(nèi)毒素與外毒素的主要區(qū)別。區(qū)別要點產(chǎn)生菌

細菌內(nèi)毒素與外毒素的主要區(qū)別外毒素革蘭陽性菌與部分革蘭陰性菌 革蘭陰性

內(nèi)毒素

由活菌分泌，少數(shù)細菌死亡后釋放出 細菌死亡裂解后才釋放蛋白質(zhì)。大多為A-B型毒素 脂多糖。主要毒性組分是脂質(zhì)A穩(wěn)定性毒性作用抗原性

多不耐熱（60～80℃30min被破壞）強，對組織器官有選擇性毒性作用，引起特殊的臨床病變強，刺激機體產(chǎn)生抗毒素，可被甲醛脫毒形成類毒素

耐熱（160℃2～4h才被破壞）內(nèi)毒素血癥、內(nèi)毒素休克和DIC等弱，刺激機體產(chǎn)生的中和抗體作用弱，不被甲醛脫毒形成類毒素主要因素。致病菌侵入宿主能否致病，主要取決于細菌的毒力、侵入數(shù)量、侵入部（1）毒力：破傷風(fēng)梭菌靠破傷風(fēng)痙攣毒素致病。傷Vi（2）侵入數(shù)量：破傷風(fēng)痙攣毒素毒性（3）侵入部位：破傷風(fēng)梭菌需有厭氧微環(huán)境。傷寒沙門菌通過糞-（4）可獲得終身免疫。試述病原菌抵抗宿主免疫防御機制的主要策略。：有些致病菌能引起吞噬細胞凋亡。有些致病菌（如肺炎鏈球菌）用，在吞噬細胞中生存和繁殖。產(chǎn)生IgA蛋白酶：流感嗜血桿菌能產(chǎn)生IgA膜表面的抗原變異性免疫應(yīng)答。干擾補體活性抵抗補體的溶菌、調(diào)理及趨化作用。什么是內(nèi)源性感染？為什么目前內(nèi)源性感染有逐漸增多的趨勢？內(nèi)源性感染是指病原體來自患者體內(nèi)或體表的感染，大多為機會性致病菌，少數(shù)是以潛伏于體內(nèi)的致病菌。機會性致病菌大多來自患者自身，亦可來自其他住院患者、醫(yī)務(wù)人員或醫(yī)院環(huán)境。近年來，由于免疫容忍性宿主的增加和抗菌藥物與介入性診治手段的廣泛應(yīng)用，機會性致病菌所致內(nèi)源性感染呈不斷上升趨勢，已成為二重感染的主要病原菌。試述醫(yī)院感染病原菌的主要特點。引起醫(yī)院感染的常見病原體具有以下微生態(tài)學(xué)特點：：病原體主要是患者體內(nèi)的毒力較低的、甚至假絲酵母菌等，以及來自醫(yī)院環(huán)境中的非致病性微生物。具有耐藥性：由于在醫(yī)院環(huán)境內(nèi)長期接觸大量抗生素，醫(yī)院內(nèi)耐藥：一些細菌在獲得耐藥性質(zhì)粒的同時，也可能表皮葡萄球菌、銅綠假單胞菌等具有黏附于插（導(dǎo)）免疫分子的抵抗能力。試述二重感染產(chǎn)生的原因和防治措施。二重感染是指在抗菌藥物治療原感染性疾病過程中，造成體內(nèi)菌群失調(diào)而產(chǎn)生的一種新感染。在正常情況下，宿主正常菌群之間相互依存、相互制約而維持動態(tài)平衡。但是，當(dāng)較長期或大量服用抗生素，尤其是廣譜抗生素時，宿主正常菌群中的敏感菌株大部分被抑制，來自醫(yī)院環(huán)境的或體內(nèi)原本處于劣勢的耐藥菌則趁機侵入和大量繁殖，成為優(yōu)勢菌，引起疾病。例如，抗生素使用不當(dāng)時，可破壞腸道內(nèi)微生態(tài)平衡，寄居在腸道的艱難梭菌趁機迅速生長繁殖，釋放大量的外毒素A和B，引起假膜性腸炎。若發(fā)生二重感染，除立即停用正在使用的抗菌藥物外，需對臨床標(biāo)本中如雙歧桿菌、乳桿菌等益生菌，協(xié)助調(diào)整菌群類型和數(shù)量，加快恢復(fù)微生態(tài)平衡。試述外毒素的主要種類和作用特點。根據(jù)作用機制和所致臨床病理特征的不同，外毒素可分為神經(jīng)毒素、細胞毒素和腸毒素三大類。①神經(jīng)毒素：通過抑制神經(jīng)元釋放神經(jīng)介質(zhì)，引起神經(jīng)傳導(dǎo)功能異常；②細胞毒素：通過作用于靶細胞的某種酶或細胞器，致使細胞功能異常而死亡，引起相應(yīng)組織器官炎癥和壞死等；③腸毒素：可引起胃腸道各種炎癥、嘔吐、水樣腹瀉、出血性腹瀉等癥狀。根據(jù)作用部位的不同，外毒素可分為膜表面作用毒素、膜損傷毒素和細胞內(nèi)酶活性毒素。根據(jù)肽鏈分子結(jié)構(gòu)特點，外毒素又可分為兩大類：①A-B型毒素：是由兩種不同功能的肽鏈構(gòu)成完整毒素；②單肽鏈毒素：主要包括膜損傷毒素和磷脂酶類毒素。具有超抗原性質(zhì)的細菌毒素有哪些？有何生物學(xué)作用？具有超抗原性質(zhì)的主要有葡萄球菌腸毒素A～E、毒性休克綜合征毒素-1、鏈球菌致熱外毒素A～C、鏈球菌M蛋白、銅綠假單胞菌外毒素A等。細菌毒素性超抗原作為一類強大的免疫激活因子，生物學(xué)效應(yīng)主要有：T細胞。由于T細胞被大量激活后，隨之出現(xiàn)凋亡，T細胞數(shù)量驟減，必然使宿主免疫功能下降，繼發(fā)還可能大量激活B細胞，使之分化為漿細胞，產(chǎn)生自身抗體，引起自身免疫。例如，毒性休克綜合征患者常伴有關(guān)節(jié)炎等；②由細胞因子介導(dǎo)的間接效應(yīng)：SAgTMHC分子表達細胞，使之分泌過量的細胞因子，尤其是IL-1IL-2IL-6TNF-αIFN-γ等，導(dǎo)致免疫功能嚴(yán)重紊亂，往往對機體產(chǎn)生毒性效應(yīng)，與毒性休克樣綜合征、食物中毒、鏈球菌性腎小球腎炎、猩紅熱等密切相關(guān)。試述抗細菌感染的免疫特點。吞噬細胞（中性粒細胞、單核細胞和巨噬細胞）是殺滅和清除胞外菌的主要力量，黏膜免疫和體液免疫是抗胞外菌感染的主要免疫機制。特異性抗T細胞為主的細胞免疫，主要包括CD4Th1細胞和CT。試述醫(yī)院感染的危險因素和防治措施?；颊呓^大多數(shù)是嬰幼兒和老年人。嬰幼兒由于免疫器官尚未發(fā)育完善，免疫功能處于未完全成熟狀態(tài)。老年人免疫水平隨著壽命的延長卻相應(yīng)地呈下降趨勢，并可能患有免疫受損的基礎(chǔ)性疾病，對微生物感染的抵抗力較青年人和中年人低。因此，嬰幼兒和老年人較易發(fā)生醫(yī)院感染?，F(xiàn)代醫(yī)療手段的應(yīng)用，如接受激素、免疫抑制劑、化療和放療，以及介入性診治手段，使醫(yī)院患者免疫防御功能受損的機會增加，受到機會致病菌感染的機會亦相應(yīng)增加，尤其是抗菌藥物的不合理應(yīng)用，可導(dǎo)致微生態(tài)失調(diào)而出現(xiàn)二重感染。對醫(yī)院感染發(fā)病情況實施全方位的監(jiān)測，認(rèn)識醫(yī)院感染現(xiàn)狀及其特點，是制定控制與管理醫(yī)院感染規(guī)劃和措施的依據(jù)。控制醫(yī)院感染的關(guān)鍵措施是清潔、消毒、無菌技術(shù)、隔離、凈化、合理使用抗生素、盡量減少侵襲性操作、一次性使用醫(yī)用器具、監(jiān)測和通過監(jiān)測進行效果評價。其中，手部衛(wèi)生如洗手最為重要，是阻斷醫(yī)護人員經(jīng)操作導(dǎo)致在患者之間傳播疾病的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，手部衛(wèi)生“達標(biāo)”可明顯減少醫(yī)院感染的發(fā)生。第八章細菌感染的檢查方法與防治原則【思考題】對一疑似傷寒（或流腦）的患者，你如何進行微生物學(xué)檢查？標(biāo)本采集：患者取血液或腦脊液。細菌學(xué)診斷：傷寒患者標(biāo)本接種至伊紅美藍等選擇鑒別性培養(yǎng)基血瓊脂平板作分離培養(yǎng)與鑒定。血清學(xué)診斷：快速診斷流腦。試述核酸疫苗、亞單位疫苗、滅活疫苗、減毒活疫苗的主要優(yōu)缺點。滅活疫苗價疫苗，疫苗安全性高，儲存及運輸方便。：能誘發(fā)全面、穩(wěn)定、持久的體液免疫、細胞免疫和黏膜免疫應(yīng)答，一般只須接種1徑免疫。亞單位疫苗：包括基因工程疫苗和表位疫苗，已除去了病原體中來越小。核酸疫苗：兼有重組亞單位疫苗的安全性和減毒活疫苗誘導(dǎo)全方水平，免疫具有連續(xù)性，一次接種可獲得長期或終身免疫力。試比較人工主動免疫與人工被動免疫的優(yōu)缺點。人工主動免疫是將疫苗接種于人體，使之產(chǎn)生特異性免疫力，以預(yù)防相應(yīng)病原體感染的措施。免疫出現(xiàn)時間慢（2～4周，維持時間長（數(shù)月～數(shù)年，主要用于預(yù)防。人工被動免疫是給患者注射特異性抗體（如抗毒素、純化免疫球蛋白、單克隆抗體、免疫血清等第九章球菌【思考題】試述金黃色葡萄球菌的主要致病物質(zhì)與所致疾病的關(guān)系。金黃色葡萄球菌產(chǎn)生多種外毒素和侵襲性胞外酶。：對人致病的主要是α傷紅細胞、白細胞、成纖維細胞和血小板等。殺白細胞素：可破壞中性粒細胞和巨噬細胞，抵抗吞噬細胞吞噬。腸毒素的食物中毒。表皮剝脫毒素毒素休克綜合毒素-1TIL-1、TNFIFN等，引起毒素休克綜合征。菌免受殺菌物質(zhì)的破壞。因此，葡萄球菌引起的皮膚軟組織、器官化膿性感染易于局限化，與周圍組織界限分明，并形成血栓，膿汁黏稠。試述鏈球菌感染后風(fēng)濕熱、急性腎小球腎炎的發(fā)病機制。A群溶血性鏈球菌感染后可誘發(fā)超敏反應(yīng)性疾病，主要有風(fēng)濕熱和急性腎小球腎炎?；颊卟≡钪芯鶛z不出鏈球菌，但血清中補體效價明顯降低，因此，發(fā)生機制不是鏈球菌直接侵襲所致，可能是：①鏈球菌M蛋白與相應(yīng)抗體形成免疫復(fù)合物，沉積在腎小球基底膜或心瓣膜、關(guān)節(jié)滑液膜等處，引起Ⅲ超敏反應(yīng)；②鏈球菌細胞壁多糖抗原與腎小球基底膜或心瓣膜、關(guān)節(jié)組織造成腎小球或心臟損傷。甲型鏈球菌主要引起哪些疾病？甲型溶血性鏈球菌是人體口腔和上呼吸道的正常菌群，一般不致病。當(dāng)拔牙或、摘除扁桃體或插鼻胃管時，正常寄居在口腔或鼻咽部的甲型鏈球菌可侵入血液，引起菌血癥。如果宿主心瓣膜為先天缺損或是人工瓣膜，甲型鏈球菌可在心瓣膜上黏附、定植和繁殖，形成生物被膜，引起亞急性細菌感染性心內(nèi)膜炎。變異鏈球菌與齲齒的發(fā)生密切相關(guān)。簡述常見化膿性球菌的微生物檢查的檢測方法和鑒別依據(jù)。檢測方法主要是直接涂片革蘭染色鏡檢和細菌分離培養(yǎng)與鑒定。致病性葡萄球菌：為球形，常呈葡萄串狀排列。革蘭染色陽性。判定。鏈球菌：為球形，常呈鏈狀排列。革蘭染色陽性。營養(yǎng)要求高，鏈球菌：沒有溶血環(huán)。肺炎鏈球菌或短鏈排列。革蘭染色陽性。腦膜炎奈瑟菌胞內(nèi)。革蘭染色陰性。營養(yǎng)要求高，常用巧克力（色）血瓊脂平板培養(yǎng)。淋病奈瑟菌：粒細胞內(nèi)。革蘭染色陰性。培養(yǎng)特性與腦膜炎奈瑟菌相似。試述A群溶血性鏈球菌所致主要疾病。化膿性炎癥：包括皮膚或皮下組織感染，如癰、膿皰瘡、丹毒、汁稀薄，帶血色。中毒性疾?。乎r紅色皮疹等。超敏反應(yīng)性疾?。号R床表現(xiàn)以關(guān)節(jié)炎、心肌炎為主；②急性腎小球腎炎：臨床表現(xiàn)為蛋白尿、浮腫、高血壓等。第十章腸桿菌科菌【思考題】大腸埃希菌是醫(yī)院感染最常見的病原菌。簡述其致病特點。大腸埃希菌是人類腸道的正常菌群，一般是不致病的。但當(dāng)宿主免疫力下降或細菌侵入腸外組織或器官時，可引起腸道外感染。病變以化膿性炎癥最為常見，以泌尿系統(tǒng)感染為主，如尿道炎、膀胱炎、腎盂腎炎。年輕女性尿路感染大多由大腸埃希菌引起。此外，可引起腹膜炎、闌尾炎、膽囊炎、肺炎、腦膜炎、敗血癥等。大腸埃希菌是醫(yī)院感染的最常見的條件致病菌。有些大腸埃希菌菌株有致病性，可引起腹瀉。簡述傷寒沙門菌的致病機制及特異性診治原則。傷寒沙門菌借助菌毛黏附至小腸黏膜M細胞表面，穿過小腸黏膜上皮細胞，侵入腸壁淋巴組織，被吞噬細胞所吞噬。傷寒沙門菌具有Vi抗原，能抵抗吞噬作用，在吞噬細胞內(nèi)生長繁殖。沙寒沙門菌二次入血，引起菌血癥，并隨血流播散，侵犯肝、脾、腎、膽囊等，引起肝脾大。細菌死亡后釋放出內(nèi)毒素，引起發(fā)熱反應(yīng)、皮膚玫瑰疹等。特異性診斷方法：①病原菌分離培養(yǎng)：腸熱癥隨病程不同應(yīng)采取不同的標(biāo)本。第1周取血；②肥達試驗：作輔助診斷。簡述痢疾志賀菌的致病機制及臨床表現(xiàn)。痢疾志賀菌借助菌毛黏附于結(jié)腸黏膜上皮細胞上，繼而通過由質(zhì)粒編碼的IpaB、IpaC和IpaD介導(dǎo)，穿入上皮細胞內(nèi)并向鄰近細胞內(nèi)擴散和大量繁殖，主要表現(xiàn)為高熱、神志障礙、抽搐、內(nèi)毒素休克、DIC等；破壞腸黏膜，形成炎癥、潰瘍，呈現(xiàn)典型的黏液膿血便；作用于腸壁植物神經(jīng)，使腸功能發(fā)生紊亂，腸蠕動失調(diào)和痙攣，尤其是直腸括約肌痙攣最明顯，出現(xiàn)腹痛、里急后重等。另外，可產(chǎn)生志賀毒素：兼有細胞毒素、腸毒素和神經(jīng)毒素的作用。試述肥達試驗及其結(jié)果判斷。用已知的傷寒沙門菌菌體（O）抗原和鞭毛（H）抗原，以及甲、乙型副傷寒沙門菌H抗原，與患者血清作定量凝集試驗，檢測相應(yīng)抗體效價及其動態(tài)變化，用以輔助診斷腸熱癥，稱之為肥達試驗。肥達試驗結(jié)果的判斷必須結(jié)合臨床癥狀、病程及地區(qū)流行病學(xué)情況。一般地，傷寒沙門菌O抗體效價應(yīng)≥1∶80，H抗體效價≥1∶160，甲、乙副傷寒沙H抗體效價4斷價值。第十一章弧菌屬【思考題】1．試述霍亂弧菌的致病機制及特異性防治原則。致病物質(zhì)有鞭毛、菌毛、霍亂腸毒素和內(nèi)毒素。細菌借助鞭毛運動穿過小腸黏膜黏液層，依靠菌毛黏附于小腸黏膜上皮細胞表面微絨毛處生長繁殖，產(chǎn)生霍亂腸毒素?；魜y腸毒素激活腺苷環(huán)化酶，使細胞內(nèi)cAMP水平升高，分泌功能增強，引起霍亂，臨床表現(xiàn)為劇烈的上吐下瀉，體內(nèi)水分和電解質(zhì)大量喪失，腹瀉物呈米泔樣，導(dǎo)致嚴(yán)重的酸中毒，血容量減少，微循環(huán)衰竭，休克，甚至死亡。因此，及時靜脈補充液體和電解質(zhì)是治療霍亂的關(guān)鍵。第十二章厭氧性細菌【思考題】染？在厭氧菌中，破傷風(fēng)梭菌和產(chǎn)氣莢膜梭菌可引起創(chuàng)傷感染，無論平時還是戰(zhàn)時，都可發(fā)生。肉毒素菌產(chǎn)生的肉毒毒素是已知最劇烈的神經(jīng)毒素，對人致死量為0.1g是最常用危害性最大的4的重要病原菌之一。厭氧芽胞梭菌感染多為外源性感染，通常為創(chuàng)傷感染，需要厭氧微環(huán)境。無芽胞厭氧菌感染為內(nèi)源性，致病條件有：①由于物理損傷及動物咬傷，導(dǎo)致無芽胞厭氧菌侵入非正常寄居部位或無菌部位；②局部形成厭氧微環(huán)境；③菌群失調(diào)；④宿主免疫力下降，主要發(fā)生于術(shù)后接受氨基糖苷類抗生素治療的患者，以及糖尿病、白血病、癌癥和免疫缺陷患者。其感染特征主要有：①感染部位可遍及全身，多呈慢性過程；②無特定病型，大多為化膿性感染，形成局④用氨基糖苷類抗生素治療無效；⑤分泌物直接涂片鏡檢有菌，但常規(guī)細菌分離培養(yǎng)陰性。簡述破傷風(fēng)梭菌的致病條件和致病機制。如何防治破傷風(fēng)？破傷風(fēng)梭菌為創(chuàng)傷感染，傷口需形成厭氧微環(huán)境，有利于破傷風(fēng)梭菌出芽繁殖，如深而窄的傷口；壞死組織較多；有泥土混入，伴有需氧菌和兼性厭氧菌混合感染。破傷風(fēng)梭菌（或芽胞產(chǎn)生破傷風(fēng)痙攣毒素，沿神經(jīng)纖維或通過血液到達中樞神經(jīng)系統(tǒng)，與腦干神經(jīng)和脊髓前角運動神經(jīng)細胞結(jié)合，阻止抑制性神經(jīng)介質(zhì)的釋放，致使屈肌與伸肌同時強烈收縮，骨骼肌強直性痙攣，產(chǎn)生角弓反張、牙關(guān)緊閉、苦笑面容等破傷風(fēng)特有的臨床癥狀。及時、正確地清創(chuàng)、擴創(chuàng)，避免形成局部厭氧的微環(huán)境，是預(yù)防破傷風(fēng)的重要措施。特異性預(yù)防：注射破傷風(fēng)類毒素作主動免疫，免疫力可維持123～6個月的兒童注射百白破三聯(lián)疫苗進行免疫。對傷口污染嚴(yán)重而又未經(jīng)過基礎(chǔ)免疫者，可立即肌注破免疫者，則只需注射破傷風(fēng)類毒素。治療：對已發(fā)病者應(yīng)早期注射足量的抗毒素。同時服用抗生素。肉毒梭菌和鼠傷寒沙門菌引起的食物中毒有何不同？食物被肉毒梭菌芽胞污染，芽胞在厭氧環(huán)境中發(fā)芽繁殖，產(chǎn)生毒素，人食入含有毒素的食品后引起食物中毒，主要表現(xiàn)為運動神經(jīng)末梢麻痹（如眼肌及咽肌癱瘓豆制品和面制品為主。鼠傷寒沙門菌的致病物質(zhì)主要是腸毒素，常見的食物主要為畜、禽肉類食品，其次為蛋、奶和奶制品，主要臨床癥狀為發(fā)熱、腹痛、水樣腹瀉等。試述氣性壞疽的診治原則。氣性壞疽病情嚴(yán)重，發(fā)展急劇，如不及時治療，常導(dǎo)致死亡，應(yīng)盡早作出細菌學(xué)報告。直接涂片鏡檢對臨床早期診斷價值極大。從疑似患者創(chuàng)口深部取材涂片染色鏡檢，檢出革蘭陽性粗大桿菌，有莢膜，伴有雜菌混合感染，即可作出初步診斷。治療不能等待細菌培養(yǎng)結(jié)果，應(yīng)立即清創(chuàng)、擴創(chuàng)，破壞和消除厭氧微環(huán)境。患者需嚴(yán)格隔離。早期注射足量的多價抗毒素血清，同時服用大劑量的青霉素，如過敏，則換用鏈霉素。必要時截肢以防止病變擴散。高壓氧艙法治療有效，可終止毒素產(chǎn)生，控制病情發(fā)展。第十三章棒狀桿菌屬【思考題】試述白喉毒素的作用機制及在臨床上的可能用途。白喉毒素為AB型毒素，其中，B亞單位與易感細胞表面受體結(jié)合，介導(dǎo)A亞單位進入易感細胞；A亞單位可滅活細胞內(nèi)肽鏈延長因子2，抑制蛋白質(zhì)的合成。利用白喉毒素對腫瘤細胞的毒性作用，以及腫瘤單克隆抗體與相應(yīng)的腫瘤抗原（或腫瘤相關(guān)抗原）特異性結(jié)合的特性，可構(gòu)建成免疫毒素生物導(dǎo)，用于腫瘤的靶向治療，即將白喉毒素A試述白喉特異性防治原則。一般人群注射白喉類毒素作預(yù)防，兒童接種百白破三聯(lián)疫苗作預(yù)防。對與白喉患者密切接觸的易感兒童，一般主張立即服用抗菌藥物作緊急預(yù)防。對白應(yīng)密切注意觀察，必要時作氣管切開手術(shù)，取出假膜。第十四章分枝桿菌屬【思考題】試述結(jié)核菌素試驗的原理、結(jié)果判斷及實際應(yīng)用。原理：遲發(fā)型（Ⅳ型）超敏反應(yīng)性皮膚試驗。5mm者為陰性反應(yīng)；紅腫和硬結(jié)≥5mm者為陽性反應(yīng)；≥15mm為強陽性反應(yīng)。陽性反應(yīng)表明機體細胞免疫功能正常，曾感染過結(jié)核分枝桿菌，或卡介苗接種成功，具有免疫力。強陽性者提示可能有活動性感染。陰性反應(yīng)表明未感染過結(jié)核分枝桿菌。主要用途：選擇卡介苗接種對象，陰性者應(yīng)接種卡介苗；測定接種卡介苗后的免疫效果；對兒童陽性反應(yīng)可作為輔助診斷指標(biāo)；測定腫瘤患者的細對疑似活動性肺結(jié)核患者，你如何進行微生物學(xué)檢查？根據(jù)不同感染類型，采集不同部位的標(biāo)本，如痰、尿、糞便、腦脊液、腹水。標(biāo)本直接涂片或集菌后涂片，抗酸染色后鏡檢。若檢出抗酸性桿菌，有重要診斷意義。同時采用改良羅氏培養(yǎng)基，作細菌分離培養(yǎng)，根據(jù)菌落和菌體形1PCR技術(shù)。試述結(jié)核分枝桿菌感染的免疫特點。結(jié)核分枝桿菌是胞內(nèi)寄生菌，結(jié)核病的免疫主要是細胞免疫，屬于傳染性機體在產(chǎn)生對結(jié)核分枝桿菌特異性免疫的同時，也可引起遲發(fā)型超敏反應(yīng)，形成以單核細胞浸潤為主的炎癥反應(yīng)。結(jié)核分枝桿菌誘導(dǎo)機體產(chǎn)生細胞免疫和遲發(fā)型超敏反應(yīng)的物質(zhì)不同。細胞免疫由結(jié)核分枝桿菌rRNA引起，超敏反應(yīng)主DT細胞亞群釋放出不同的細胞因子。第十五章放線菌屬和奴卡菌屬【思考題】1．試述硫磺樣顆粒的診斷意義。放線菌是原核細胞型微生物，為革蘭陽性桿菌，以二分裂方式繁殖，易形成鏈狀或絲狀菌絲，排列成放線狀。菌絲末端膨大成棒狀體。在患者病灶組織和瘺管流出的膿液中，可找到肉眼可見的黃色米粒大小顆粒，稱為硫磺樣顆粒，為放線菌在組織中形成的菌落，是診斷放線菌感染的重要依據(jù)。16章動物源性細菌【思考題】為什么目前仍將炭疽芽孢桿菌、鼠疫耶氏菌和天花病毒列為重要的目前，危害性最大的4種生物戰(zhàn)劑是天花病毒、炭疽芽胞桿菌、鼠疫耶氏菌和肉毒毒素。天花病毒：是最危險的，可通過呼吸道和皮膚接觸在人與人之間傳炭疽芽胞桿菌：分布廣泛，容易大量生產(chǎn)，可形成芽胞，抵抗高溫、干燥的自然環(huán)境，在土壤中可存活幾十年。芽胞直徑為的肺炭疽的病死率高達80%。因此，炭疽芽胞桿菌是第一位的戰(zhàn)略性生物武器。鼠疫耶氏菌：通過鼠蚤叮咬引起感染，肺鼠疫可通過呼吸道傳播，可通過投放患病鼠類，引起鼠疫的傳播。肉毒毒素：是迄今已知的化學(xué)毒和生物毒中毒性最強的毒物，對人的最低致死量為0.1μg炭疽芽胞桿菌是常用的生物戰(zhàn)劑之一，應(yīng)加以高度防范。?。ㄋ溃┬蟊仨毞贌蛏盥?m和消滅鼠疫疫源的根本措施。加強國境檢疫，建立疫情報告網(wǎng)。一旦發(fā)現(xiàn)患者或可疑患者，應(yīng)立即以“緊急疫情”上報，將其隔離。什么是生物武器？如何將生物武器改造成基因武器？生物武器是指以生物戰(zhàn)劑使人致病造成傷害的武器，是裝填有生物戰(zhàn)劑的彈藥和施放裝置的統(tǒng)稱?；蛭淦?，即基因工程生物武器，是用基因工程技術(shù)手段，對生物戰(zhàn)劑（細菌、病毒、立克次體等）進行有目的的修飾或改造，制造出自然界沒有的新生物，并武器化。可能的基因工程技術(shù)手段有：微生物基因修飾、嵌合病毒、毒素基因重組等。經(jīng)過修飾或改造的生物戰(zhàn)劑，可以克服傳統(tǒng)生物戰(zhàn)劑的固有缺陷，例如，在一些本來不會致病的或致病力弱的微生物中植入毒力基因，培育出新的毒力更強的致病微生物；提高其對環(huán)境的耐受性；在一些致病微生物中植防護疫苗無效，或增強其耐藥性，使原有預(yù)防和治療藥物無效；改變其遺傳特征，蒙蔽和逃避指控和核查，以及增強可控性，使其在自然界不易擴散和不穩(wěn)定，后果可控，而使用者自身可以采取有效的防護措施。試述波浪熱的產(chǎn)生機制。布魯菌為胞內(nèi)寄生菌，能在吞噬細胞內(nèi)繁殖。當(dāng)病菌繁殖達到一定數(shù)量時，可突破局部淋巴結(jié)而侵入血流，引起菌血癥，臨床主要表現(xiàn)為發(fā)熱、出汗、乏力、疼痛等。之后，布魯菌易在肝、脾、骨髓、淋巴結(jié)等處形成新的感染病灶，大量繁殖后再次入血，如此反復(fù)形成菌血癥，使患者的發(fā)熱呈波浪式，臨床上稱為波浪熱。第十七章其它細菌【思考題】試述幽門螺桿菌的培養(yǎng)特性、致病物質(zhì)和所致主要疾病。S形或海鷗展翅狀，傳代培養(yǎng)后可變成球形或桿形。為微需氧菌，營養(yǎng)要求高，需血液或血清，初代培養(yǎng)時培養(yǎng)基中需加入混合抗生素，37℃培養(yǎng)3d及多種毒力因子，如鞭毛、黏附素、尿素酶、蛋白酶、空泡毒素、細胞毒素相關(guān)蛋白、內(nèi)毒素等。其中，空泡毒素能誘導(dǎo)細胞質(zhì)發(fā)生空泡變性，導(dǎo)致胃黏膜上皮細胞損傷和潰瘍形成。可引起慢性胃炎和消化性潰瘍，是胃癌的危險因子之一，并與胃黏膜相關(guān)淋巴組織瘤的發(fā)生密切相關(guān)。哪些人易患軍團病？如何預(yù)防嗜肺軍團菌感染？55歲以上男性發(fā)病率最高，有流感樣型和肺炎型二大類。肺炎型軍團病出現(xiàn)以肺部感染為主的繼發(fā)性感染。治療首選紅霉素。加強供水系統(tǒng)的管理是控制和預(yù)防軍團菌的主要措施。銅綠假單胞菌的感染有何特點？如何治療？（如靜脈導(dǎo)管和帶菌醫(yī)護人員引起的醫(yī)源性感染，易感染皮膚黏膜受損部位，引起燒傷、創(chuàng)傷和手術(shù)切口感染等。銅綠假單胞（綠膿菌素和青膿菌素試述流感嗜血桿菌的培養(yǎng)特性。流感嗜血桿菌營養(yǎng)要求高，需X因子（高鐵血紅素）和V因子（或輔酶ⅡV因子，故在其菌落周圍生長的流感嗜血桿菌的菌落較大，出現(xiàn)“衛(wèi)星現(xiàn)象”，這有助于鑒定流感嗜血桿菌。第十八章支原體【思考題】1．支原體與細菌L型在生物學(xué)特性上有何異同？支原體為一種無細胞壁的原核生物型微生物，細菌L型則是由于某種誘導(dǎo)因L在遺傳上與原菌相關(guān)，無誘因時易回復(fù)為原菌；而支原體屬于基因型變異，在任何情況下不能合成細胞壁。支原體廣泛分布于自然界，細菌L型在自然界中很L型相似：①高度多形性；②能通過細菌濾器；③對青霉素不敏感，對低滲敏感；④在固體培養(yǎng)基中形成“油煎蛋狀”菌落。第十九章立克次體【思考題】恙蟲病和斑疹傷寒是如何傳播的？是如何侵害人體使人致?。宽οx病是通過恙螨傳播，斑疹傷寒是通過鼠蚤傳播。人類感染立克次體主要通過節(jié)肢動物叮咬或含有立克次體的糞便污染傷口所致。立克次體在小血管內(nèi)皮細胞中增殖，釋放內(nèi)毒素、磷脂酶A和黏液層結(jié)構(gòu)，損傷血管內(nèi)皮細胞，簡述立克次體與細菌在生物學(xué)特性上的異同點。立克次體是一類嚴(yán)格細胞內(nèi)寄生的原核細胞型微生物，與細菌相同的主要特點是：①呈多形性。革蘭染色陰性。具有細胞壁；②以二分裂方式繁殖；③常用培養(yǎng)方法有動物接種、雞胚接種和細胞培養(yǎng)；②與節(jié)肢動物關(guān)系密切，寄生在吸血節(jié)肢動物體內(nèi)，使其成為儲存宿主，同時亦為傳播媒介。第二十章衣原體【思考題】試述衣原體的發(fā)育周期。衣原體有獨特的發(fā)育周期，分為原體和始體或網(wǎng)狀體。原體在細胞外，具有高度感染性，無繁殖能力。當(dāng)進入易感細胞后，逐漸發(fā)育增大成始體。始體在細胞內(nèi)，無感染性，以二分裂方式繁殖，發(fā)育成子代原體，并以包涵體的形式存在。包涵體破裂后，成熟的子代原體破壞宿主細胞并釋放出來，再去感染鄰近的宿主細胞，開始新的發(fā)育周期。引起非淋菌性尿道炎的病原體主要有哪些？主要有沙眼衣原體生物變種、溶脲脲原體等。簡述沙眼衣原體的亞種、傳播途徑及所致疾病。沙眼衣原體可分為沙眼生物變種、性病淋巴肉芽腫變種和鼠變種。沙眼生物變種，通過眼→眼接觸或眼→手→眼接觸，引起沙眼；通過性接觸傳播，引起非淋菌性尿道炎。性病淋巴肉芽腫生物變種，通過性接觸傳播，引起性病淋巴肉芽腫、化膿性淋巴結(jié)炎。第二十一章螺旋體【思考題】簡述鉤端螺旋體的傳播方式及致病過程。鼠類和豬為主要的傳染源和儲存宿主。鉤端螺旋體可在腎臟繁殖，隨尿排出污染水源和土壤。人類接觸疫水而感染。鉤端螺旋體能穿透完整或破損的皮膚黏膜侵入體內(nèi)，并經(jīng)淋巴系統(tǒng)或血流播散，引起鉤端螺旋體病，臨床主要表現(xiàn)為高熱、乏力、全身酸痛尤其是腓腸肌疼痛、眼結(jié)膜充血和淋巴結(jié)腫大等，DIC休克，甚至死亡。對疑似梅毒患者，如何進行檢驗以協(xié)助診斷？梅毒的微生物學(xué)檢查法包括：病原學(xué)診斷：或局部淋巴結(jié)抽出液，用暗視野顯微鏡觀察，梅毒螺旋體呈現(xiàn)活潑的運動。①非密螺旋體抗原試驗：人感染梅毒螺旋體后，除產(chǎn)生特異性抗體外，還產(chǎn)生一種抗磷脂抗體，即反應(yīng)素?？捎谜ＥＰ募〉男闹琑PRTRUST法，適用于初篩；②密螺旋體抗原試驗：采用Nichols株螺旋體作為抗原，測定患者血清中的抗梅毒螺旋體特異性抗體，特異性強，可用作梅毒確證試驗，常用的有熒光密螺旋體抗體吸收檢測法和梅毒螺旋體血凝試驗等?；貧w熱患者為什么表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作，每次發(fā)作較前次輕緩？回歸熱是由多種疏螺旋體引起的急性傳染病，包括虱傳回歸熱和蜱傳回歸熱。螺旋體經(jīng)皮膚創(chuàng)傷進入人體，在血流中大量繁殖，出現(xiàn)高熱，持續(xù)天，熱退；隔1周左右，又高熱。如此反復(fù)發(fā)作多次，直至螺旋體的突變類型不再超越宿主產(chǎn)生的多種特異性抗體的范圍為止。試述萊姆病的傳播途徑與致病機制。傳染源和儲存宿主主要是野生鼠類和馴養(yǎng)哺乳類動物，通過硬蜱叮咬傳給人。伯氏疏螺旋體能黏附、穿入并在成纖維細胞質(zhì)內(nèi)生存，釋放外膜蛋白和內(nèi)毒素樣物質(zhì)，引起萊姆病，早期主要表現(xiàn)為在叮咬部位出現(xiàn)慢性游走性紅斑，并伴有發(fā)熱、頭痛、肌肉和關(guān)節(jié)疼痛、淋巴結(jié)腫大等，晚期主要表現(xiàn)為慢性關(guān)節(jié)炎、周圍神經(jīng)炎和萎縮性肌皮炎。第二十二章真菌學(xué)【思考題】從生物學(xué)特性和致病性上比較淺部真菌和深部真菌的差異。主要侵犯角化的表皮、毛發(fā)和指（趾）甲，引起皮膚癬病或癬，如手足癬。深部感染真菌可侵襲深部組織器官和全身，致病力強，引起慢性肉芽腫樣炎癥、潰瘍和壞死等。感染大多系外源性。近年來臨床上真菌感染發(fā)病率不斷上升，主要原因何在？真菌感染絕大多數(shù)為內(nèi)源性感染，常見于以下情況：①宿主解剖屏障的破壞：如燒傷、氣管內(nèi)插管等；②外來異物進入宿主：常見于動、靜脈導(dǎo)管，泌尿道導(dǎo)管，霧化吸入或呼吸機的應(yīng)用和人造心瓣膜或人工關(guān)節(jié)等；③宿主細胞免疫功能低下：如繼發(fā)于血液系統(tǒng)惡性腫瘤、艾滋病，或長期接受細胞毒性藥如肝硬化、腎病綜合征、腎功能衰竭、糖尿病等；⑤廣譜抗生素（尤其是第三代頭孢菌素和亞胺培南）的反復(fù)和長期應(yīng)用：造成菌群失調(diào)，有利于真菌生長繁殖，繼發(fā)二重感染。以上因素加劇了真菌病的蔓延，尤其是深部真菌感染已成為癌癥病人、AIDS及免疫缺陷病人死亡的因素之一。試述白假絲酵母菌的致病特點與所致主要疾病。白假絲酵母菌是人體口腔、上呼吸道、胃腸道和陰道黏膜中的正常菌群，當(dāng)宿主免疫功能低下或發(fā)生菌群失調(diào)時，可轉(zhuǎn)化為機會致病性真菌，主要引起皮膚、黏膜和內(nèi)臟的急性和慢性炎癥，包括鵝口瘡、陰道炎、內(nèi)臟感染（如肺炎、食管炎）和中樞神經(jīng)（如腦膜炎）等。白假絲酵母菌可進入血液，引起敗血癥，目前已成為臨床上敗血癥的常見病原體之一。若患者心臟瓣膜有缺損或是人工瓣膜，白假絲酵母菌可在其上黏附定植，形成生物被膜，引起亞進行真菌性心內(nèi)膜炎。第二十三章病毒的基本性狀【思考題】簡述病毒的基本特征。病毒的基本特征有：體積微小：察到。結(jié)構(gòu)簡單：種類型的核酸（DNA或RNA。只能寄生在活的易感細胞內(nèi)，以復(fù)制方式增殖。對抗生素不敏感。試述病毒非結(jié)構(gòu)蛋白和結(jié)構(gòu)蛋白的功能。結(jié)構(gòu)蛋白是指組成病毒體的蛋白成分，如衣殼蛋白、包膜蛋白和刺突糖蛋白。結(jié)構(gòu)蛋白可保護病毒體核酸；特異性吸附至易感細胞表面受體上，介導(dǎo)病毒核酸進入宿主細胞；是病毒體主要抗原成分，可誘發(fā)機體免疫應(yīng)答。非結(jié)構(gòu)蛋白，如病毒的復(fù)制酶、抑制宿主細胞生物合成的封閉蛋白，具有酶活性、轉(zhuǎn)化宿主細胞、抗細胞凋亡等功能兩種病毒共同感染宿主細胞后，可能發(fā)生哪些后果？兩種病毒感染同一細胞時，可能有兩種結(jié)果：一是兩者共同增殖，加重感染；二是一種病毒抑制另一種病毒的復(fù)制，稱為干擾現(xiàn)象。干擾現(xiàn)象可分為自身干擾、同種感染和異種干擾三種類型，因此，可在同種、同型、同株或異種病毒之間發(fā)生；不僅在活病毒之間發(fā)生，滅活病毒也能干擾活病毒。試述病毒復(fù)制過程。吸附和穿入、膜融合（病毒）和直接進入（少數(shù)無包膜病毒。脫殼：多數(shù)病毒在溶酶體酶作用下脫去衣殼，釋放出核酸。生物合成裝配與釋放病毒裝配成核衣殼后，還需要獲得核膜或細胞膜。釋放方式有出芽（包膜病毒）和破膜而出（無包膜病毒。第二十四章病毒的感染與免疫【思考題】試述病毒的致病機制和宿主抗病毒免疫的主要特點。病毒的致病機制主要包括：病毒對宿主細胞的直接作用：①殺（溶）細胞感染：多見于無包膜病毒，病毒大量增殖后，引起宿主細胞裂解死亡；②穩(wěn)定狀態(tài)感染：多見于包膜病毒。病毒有較長時間與細胞共存，但最終誘發(fā)免疫應(yīng)答，導(dǎo)致細胞死亡。此外，可引起宿主細胞發(fā)生細胞膜融合，形成多核巨細胞，導(dǎo)致細胞功能障礙而死亡；③整合感染：病毒DNARNA發(fā)生與腫瘤有關(guān)的變化。①體液免疫病理作用：許多病毒感染后導(dǎo)致細胞表面出現(xiàn)新抗原，與其相應(yīng)抗體結(jié)合后，通過調(diào)理作用、ADCC能直接殺傷病毒感染的細胞，造成組織細胞損傷。CD4＋Th1細胞可分泌IL-2、等細胞因子，CTL，引發(fā)遲發(fā)型超敏反應(yīng)，損傷宿主細胞。宿主抗病毒感染的主要特點：（NK細胞（）構(gòu)成。NK細胞不依賴于抗原刺激，能非特異性直接殺死ADCC適應(yīng)性免疫：CTLCD4＋Th1細胞釋放的細胞因子發(fā)揮抗病毒作用。干擾素和中和抗體是如何發(fā)揮抗病毒作用？干擾素不直接作用于病毒，而是刺激鄰近的未受感染的宿主細胞合成抗病限制病毒的擴散。中和抗體與相應(yīng)病毒抗原（或表位）結(jié)合后，可改變病毒表面構(gòu)型，阻止病毒吸附和穿入易感細胞內(nèi)增殖。通過抗體介導(dǎo)，在補體或NK細胞、巨噬細胞參與下，可破壞病毒感染的細胞。宿主細胞受到病毒感染后可能發(fā)生哪些變化？病毒感染是病毒蛋白與宿主細胞相互作用的結(jié)果。大多數(shù)殺細胞性病毒編碼早期蛋白干擾或關(guān)閉宿主細胞的生物合成，或影響細胞溶酶體，導(dǎo)致細胞損傷，甚至死亡。某些病毒蛋白可直接誘導(dǎo)宿主細胞凋亡。但是，有些病毒可不造成即刻的損傷，而是潛伏于宿主細胞內(nèi)，產(chǎn)生穩(wěn)定狀態(tài)感染或整合感染。某有利于病毒在細胞間擴散。病毒感染后可在細胞膜上鑲嵌病毒蛋白，可刺激機體引發(fā)免疫病理損傷，導(dǎo)致宿主細胞死亡。有些病毒感染細胞后，在細胞內(nèi)形成包涵體。少數(shù)病毒感染后不僅不破壞細胞，反而促使細胞增生，這一特性主要見于致腫瘤病毒。病毒感染與哪些人類腫瘤的發(fā)生有密切關(guān)系？腫瘤相關(guān)病毒

腫瘤相關(guān)病毒及其所致癌癥傳播途徑 所致癌癥人乳頭瘤病毒（HPV）

性接觸、唾液傳播

宮頸癌、皮膚癌人T細胞白血病病毒（HTLV）性接觸

白血病EB病毒（EBV）乙型肝炎病毒（HBV）丙型肝炎病毒（HCV）人皰疹病毒8型（HHV8）

唾液傳播血液、性接觸、母嬰傳播血液、性接觸、母嬰傳播皮膚黏膜接觸

鼻咽癌、Burkitt原發(fā)性肝癌試述病毒感染的傳播途徑。（如流感病毒（如脊髓灰質(zhì)炎病毒、輪狀病毒、甲型肝炎病毒、皮膚黏膜接觸（如單純皰疹病毒、性接觸（如人類免疫缺陷病毒、人乳頭瘤病毒、血液或血制品（（炎病毒、登革病毒）或動物咬傷（如狂犬病病毒）等。垂直傳播：疫缺陷病毒、乙型肝炎病毒等。第二十五章病毒感染檢查方法與防治原則【思考題】采取分離培養(yǎng)病毒的標(biāo)本和血清學(xué)診斷的標(biāo)本各有何要求？病毒培養(yǎng)迅速冷藏送檢。作血清學(xué)檢查時，應(yīng)采集急性期和恢復(fù)期雙份血清，只有恢復(fù)期比急性期抗體效價增高倍，才有診斷意義。病毒必須在活的易感細胞內(nèi)才能生長，分離培養(yǎng)方法有動物接種、雞胚接種和細胞培養(yǎng)。簡述無環(huán)鳥苷、金剛烷胺、拉米夫定、齊多夫定抗病毒作用的機制。不同的抗病毒藥物針對不同的病毒，作用于病毒復(fù)制的不同環(huán)節(jié)，其中金剛脘胺抑制脫殼，齊多夫定抑制逆轉(zhuǎn)錄酶，拉米夫定抑制DNA聚合酶，無環(huán)鳥苷（阿昔洛韋）和丙氧鳥苷（更昔洛韋）抑制皰疹病毒的蛋白質(zhì)合成。針對病毒的復(fù)制過程，如何研制抗病毒藥物？病毒的復(fù)制過程可分為吸附和穿入、生物合成、裝配與釋放。抗病毒藥物的研制主要是針對病毒復(fù)制的不同環(huán)節(jié)，包括：①抑制脫殼：如金剛脘胺；②DNA米夫定，以及無環(huán)鳥苷（阿昔洛韋、丙氧鳥苷（更昔洛韋；③干擾病毒蛋白質(zhì)合成，如干擾素；④干擾裝配與釋放，如蛋白酶抑制劑沙奎那韋、神經(jīng)氨酸酶抑制劑扎那米韋。第二十六章呼吸道病毒【思考題】行？流感病毒基因組是分節(jié)段的，易發(fā)生基因重配，當(dāng)不同來源的流感病毒基HA和NA其中，抗原性漂移主要與點突變有關(guān)，抗原性轉(zhuǎn)換可能與基因重組關(guān)系密切，導(dǎo)致新亞型的出現(xiàn)。由于人群對新亞型完全失去免疫力，因此新亞型的出現(xiàn)都將引起世界性的流感暴發(fā)流行。接種疫苗，流行季節(jié)盡量少參加集體聚會，勤洗手，多開窗通氣等，可有效控制流感暴發(fā)流行。SARS冠狀病毒的生物學(xué)特性和傳播途徑。SARA冠狀病毒大多呈球形。有包膜，其上有棒狀刺突，使整個病毒顆粒外形如日冕或冠狀。核心含RNA和核衣殼蛋白，為單正鏈RNA病毒?？稍赩eroE6細胞內(nèi)增殖并引起細胞病變。孕婦感染哪些微生物易導(dǎo)致胎兒先天性畸形，其臨床表現(xiàn)是什么？風(fēng)疹病毒感染最嚴(yán)重的危害是通過母嬰垂直傳播，導(dǎo)致胎兒嚴(yán)重畸形、死胎或先天性風(fēng)疹綜合征。巨細胞病毒是造成胎兒先天感染的最常見病毒之一，患兒可出現(xiàn)巨細胞包涵體病，主要表現(xiàn)為肝腫大、黃疸、血小板減少性紫癜、溶血性貧血、脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜炎、肝炎等，以及小腦畸形、視神經(jīng)萎縮、聽力障礙及智力低下等先天畸形，重者可致流產(chǎn)或死胎。試述流感病毒大流行株產(chǎn)生的可能機制。目前主要有以下幾種學(xué)說：流感病毒大流行株由鳥類病毒派生而來，水鳥是其他或鳥類病毒不經(jīng)重組直接感染人類。動物病毒感染人類學(xué)說：動物病毒（鳥類、哺乳類）跨過宿主界限1918人流感病毒發(fā)生基因重組后再傳給人。人類對新亞型病毒完全缺乏免疫力，從而造成大規(guī)模的流行和死亡。毒株重現(xiàn)學(xué)說于人群缺乏免疫力，暴發(fā)大流行。第二十七章腸道病毒【思考題】試比較脊髓灰質(zhì)炎滅活疫苗（Salk）和減毒活疫苗（Sabin疫苗）的主要優(yōu)缺點。即Sabin變異株，是一種糖丸型口服疫苗，可在腸道中增殖，故免疫維持時間長。除在IgG脊髓灰質(zhì)炎滅活疫苗：即Salk部黏膜免疫，只在血清中出現(xiàn)抗體。滅活疫苗需多次注射，免疫維持時間短，其優(yōu)點是便于保存及運輸，無回復(fù)毒力的危險性且不良反應(yīng)小。治？輪狀病毒是嬰幼兒急性腹瀉的主要病原體，是導(dǎo)致嬰幼兒死亡的主要原因之一。腸道腺病毒是引起嬰幼兒腹瀉的第二位病原體。杯狀病毒是世界上引起第二十九章肝炎病毒【思考題】乙型肝炎病毒抗原抗體系統(tǒng)包括哪些？其檢出的實際意義？HBsAg和抗HBs：HBsAgHBsAg6HBs為中和抗體，是乙肝恢復(fù)（痊愈）或接種疫苗成功的標(biāo)志。HBeAgHBe：HBeAgHBV正在復(fù)制，具有較強的傳染性。如轉(zhuǎn)為陰性，表示病毒復(fù)制停止?？笻Be有一定的保護作用?？龟栃员硎緳C體產(chǎn)生了免疫力，傳染性減弱。抗HBcIg：抗HBcIgM表明HBV正在體內(nèi)復(fù)制（急性期強的傳染性。HBV抗原、抗體檢測結(jié)果的臨床分析HBsAg抗HBsHBeAg抗HBe抗HBcIgM／IgG結(jié)果分析＋－＋－＋／－急性肝炎(“大三陽”)＋－－＋－／＋急性肝炎趨向恢復(fù)(“小三陽”)－＋－＋－／＋急性肝炎恢復(fù)期－－－－－／＋既往感染－＋－－－既往感染或接種過疫苗＋－－－－無癥狀乙肝病毒攜帶者－－－－－未感染過乙肝病毒、HBV、HCV、HDV、HEV的主要異同點？為單正鏈RNA病毒。只有一個血清型，主要通過糞-口途徑傳播。甲型肝炎的預(yù)后良好，不會轉(zhuǎn)為慢性肝炎。乙型肝炎病毒DNAHBsAg攜帶HBV攜帶者、急性肝炎、慢性肝炎、重癥肝炎等多種臨床表現(xiàn)，并與原發(fā)性肝癌密切的發(fā)生相關(guān)。丙型肝炎病毒：為單正鏈RNA病毒，極易發(fā)生變異，是引起輸血后肝炎的重要病原體，主要通過靜脈注射吸毒、輸血或血制品、性接觸、母嬰途徑等傳播。HCV丁型肝炎病毒RNAHBVHDVHBVDNA病毒共同感染才能增殖，有聯(lián)合感染和重疊感染二種方式，?？蓪?dǎo)致乙型肝炎病情加重與惡化。：為單正鏈RNA展為慢性肝炎。HBV基因變異在臨床上的意義。HBVSCPX四個開放讀碼框的任何一個區(qū)域內(nèi)，其突變類型有點突變、缺失、插入、重排等多種類型，導(dǎo)致HBV生物學(xué)特性、致病機（1）S基因變異：?？蓪?dǎo)致乙肝疫苗保護失敗。（2）C基因變異：最常見的是preC基因突變，突變主要位點是第1896ntA，使（終止密碼子，導(dǎo)致HBeAg不能合成，但并不意味HBV的清除或復(fù)制水平的減低。另一重要突變是C基因啟動子變異，即第1762ntA→T1764ntG→AHBeAg轉(zhuǎn)錄障礙，可能與暴發(fā)性肝炎、重癥肝炎、肝纖維化、肝硬化和肝癌等發(fā)生有關(guān)。（3）P基因變異：5′端第2798ntA→C，造成前基因組RNA不能正常包裹成核心顆粒，影響HBVDNA的正常復(fù)制。1770～1777nt8bpC基因啟動子和增強子產(chǎn)生終止密碼子。HBVHCV感染慢性化的可能機制。HBVCTLHBV感染慢性化；②免疫盲區(qū)病毒再釋放：HBV可感染淋巴細胞不能到達的組織或不能表達MHC分子的細胞，以逃避宿主性清除，并源源不斷地釋放HBV細胞而致感染慢性化；③Th1/Th2細胞效應(yīng)增強，導(dǎo)致機體清除HBV的能力下降，HBVPreC基因突變可導(dǎo)致HBeAg合成與分泌，不能誘發(fā)有效的免疫反應(yīng)，病毒難以清除，容易發(fā)展為慢性化感染。HBVDNA可與宿主細胞染色體整合，病毒表達的免疫原性抗原減少，從而逃避宿主免疫應(yīng)答。HCV感染慢性化機制：①HCV高度變異，逃避機體的免疫清除；②HCV在肝組織及血液中含量低及誘導(dǎo)機體產(chǎn)生保護性的抗原性弱，導(dǎo)致免疫耐受，病毒不易被清除；③機體免疫功能紊亂，尤其是Th1/Th2型細胞失衡；④HCV存庫，為肝組織反復(fù)感染提供病毒來源，造成感染慢性化。試述乙型肝炎的防治原則。給新生兒注射乙肝疫苗是預(yù)防乙型肝炎的最有效方法，可有效阻斷母嬰傳播。目前常用的是基因工程疫苗HBsAg，接種方案是016的抗HBs第二十九章蟲媒病毒【思考題】乙型腦炎病毒的傳染源和傳播方式是什么？如何控制人群感染乙型腦在我國，乙腦病毒主要傳播媒介是三節(jié)喙庫蚊。蚊可攜帶乙腦病毒越冬以（9個月～15歲兒童中接種乙腦疫苗，是預(yù)防乙腦流行的重要環(huán)節(jié)。給流行區(qū)的幼豬接種疫苗，有可能控制乙型腦炎病毒在豬群及人群中的傳播與流行。登革病毒是如何傳播的？簡述登革熱和登革出血熱的臨床表現(xiàn)與發(fā)病登革病毒的傳染源是患者和隱性感染者，傳播媒介為埃及伊蚊和白蚊伊蚊。病毒隨蚊叮咬進入人體后，侵入具有Fc受體的靶細胞如單核-巨噬細胞內(nèi)繁殖，經(jīng)血流擴散，引起登革熱。絕大多數(shù)登革出血熱和登革休克綜合征發(fā)生在異型登革病毒的二次感染患者，可能是抗體依賴性增強作用所致。再次感染時，病毒首先與抗登革病毒IgG抗體形成免疫復(fù)合物，單核-巨噬細胞通過Fc受體與IgG的Fc段結(jié)合，病毒經(jīng)吞噬作用進入細胞內(nèi)并在其中增殖。受染巨噬細胞釋放出多種蛋白酶類和促凝血物質(zhì)，激活補體和凝血系統(tǒng)，導(dǎo)致登革出血熱和登革休克綜合征。第三十章出血熱病毒【思考題】1．簡述漢坦病毒的致病機制。漢坦病毒的致病機制十分復(fù)雜。一方面，可直接損傷血管內(nèi)皮細胞和免疫細胞，導(dǎo)致臟器的結(jié)構(gòu)與功能損傷；另一方面，可誘發(fā)免疫病理損傷?；颊咴缙谘逯蠭gE和組胺水