胃腸道功能衰竭的防治進(jìn)展課件

胃腸道功能衰竭的防治

進(jìn)展河南科技大學(xué)第三附屬醫(yī)院普外科引言：

近十年來隨著對MODS研究的深入，胃腸道在MODS發(fā)生上所處的地位，逐步引起人們重視?，F(xiàn)今認(rèn)為：在嚴(yán)重創(chuàng)傷、創(chuàng)傷失血性休克等情況下，胃腸道不僅是容易受損的靶器官，也是體內(nèi)的一個(gè)主要的內(nèi)源性感染源和炎癥介質(zhì)擴(kuò)增器。因此，就有了“胃腸道是MODS的樞紐器官”之說。如何維護(hù)好胃腸道屏障功能，是減少腸源性感染和減少M(fèi)ODS發(fā)生的一個(gè)關(guān)鍵。改善胃腸道血供，選擇性消化道去污，清除氧自由基及營養(yǎng)支持等一系列措施，其根本點(diǎn)就是增強(qiáng)和完善胃腸道屏障功能，以阻止胃腸道功能不全向衰竭發(fā)展。河南科技大學(xué)第三附屬醫(yī)院普外科

一、胃腸道易受損的基礎(chǔ)

1、胃腸道是體內(nèi)與外界相通的最大空腔器官

?長度最長

?面積最大

?體內(nèi)最大的“貯菌庫”

2、胃腸道粘膜對缺血、缺氧耐受性差：（1）胃腸粘膜尤其是腸絨毛對缺血、缺氧非常敏感，這與小腸粘膜的特殊結(jié)構(gòu)有關(guān)。（2）在嚴(yán)重創(chuàng)傷、創(chuàng)傷失血性休克后，機(jī)體為維持心、腦等重要器官的灌注和氧供，會發(fā)生“選擇性的血管收縮”，胃腸道是受到這種影響最重要的內(nèi)臟器官之一。河南科技大學(xué)第三附屬醫(yī)院普外科

二、腸源性感染的發(fā)生機(jī)制

1．胃腸道防御機(jī)制：機(jī)械性屏障：粘膜屏障：為主要結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)，由上皮頂部細(xì)胞膜和細(xì)胞間的緊密聯(lián)接構(gòu)成；粘液層：粘膜表面和腸腔之間的一厚層粘蛋白；上皮脫落：粘膜細(xì)胞高度更新的結(jié)果；胃腸蠕動：驅(qū)使胃腸內(nèi)容物不斷向遠(yuǎn)端推進(jìn)，阻止細(xì)菌滯留和粘附于粘膜表面。細(xì)菌防御機(jī)制：厭氧菌屏障－在抗定植作用中起重要作用。免疫防御機(jī)制：分泌型免疫球蛋白；腸道淋巴組織。河南科技大學(xué)第三附屬醫(yī)院普外科

2．腸源性感染發(fā)生機(jī)制的三大因素：（1）腸道粘膜屏障破壞：創(chuàng)傷失血性休克過程中由于氧自由基、PMN以及局部細(xì)胞因子的損傷作用，腸粘膜屏障破壞，致腸源性感染↑。（2）腸道正常菌群失調(diào)：不恰當(dāng)抗生素應(yīng)用→腸道菌群失調(diào)→腸道抗定植作用↓→條件致病菌優(yōu)勢繁殖→腸源性感染↑。（3）局部與全身免疫功能下降：免疫抑制與感染并存，相互影響，最終導(dǎo)致感染難以控制。

上述因素可交織存在，相互作用，促成腸源性感染的發(fā)生和發(fā)展。河南科技大學(xué)第三附屬醫(yī)院普外科

三、腸源性感染與MODS胃腸道屏障功能損害→腸道內(nèi)細(xì)菌、內(nèi)毒素易位→腸源性感染→SIRS→MODS

四、胃腸道功能衰竭的診斷廬山全國會議通過的MODS診斷評分標(biāo)準(zhǔn)（胃腸道部份）腹部脹氣，腸嗚音減弱1高度腹部脹氣，腸嗚音近于消失2麻痹性腸梗阻；應(yīng)激性潰瘍出血（具備二項(xiàng)中一項(xiàng)者即可診斷）3Deitch器官功能不全/衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)（胃腸道部份）腹脹、不能耐受進(jìn)食5天以上功能不全應(yīng)激性潰瘍需要輸血、膽囊炎衰竭河南科技大學(xué)第三附屬醫(yī)院普外科

五、胃腸道功能衰竭的防治

1.積極有效地處理原發(fā)病，加強(qiáng)對休克、創(chuàng)傷、感染的早期處理，以消除產(chǎn)生過度炎癥反應(yīng)的條件。

2.糾正休克，改善胃腸道粘膜血液灌注，尤其要重視糾正隱性代償性休克。所謂隱性代償性休克是指經(jīng)抗休克治療后，全身監(jiān)測指標(biāo)已完全恢復(fù)，而胃腸粘膜內(nèi)pH(pHi)仍低的狀態(tài)。利用pHi測壓管可及時(shí)了解胃腸道血運(yùn)情況，這有利盡早糾正隱性代償性休克，以避免胃腸道粘膜屏障遭受進(jìn)一步損害。

pHi測定臨床上主要用于：１.作為危重病人預(yù)后的早期預(yù)測指標(biāo)和指導(dǎo)治療指標(biāo)；２.預(yù)測并發(fā)癥的發(fā)生。

pHi＜7.32有意義河南科技大學(xué)第三附屬醫(yī)院普外科SDD的實(shí)施方案：抗生素的組合是以盡可能地保護(hù)常駐菌和清除過路菌為出發(fā)點(diǎn)的。

NAC方案NPAN方案氟哌酸0.14/日新霉素0.254/日二性霉素B2.5mg4/日多粘菌素B0.14/日

SMZco1#4/日氟哌酸0.14/日連續(xù)用1周

為預(yù)防來自咽部、鼻咽部的需氧菌或兼性厭氧菌，宜在上述方案實(shí)施前先用頭孢噻肟2.0ivbid×2d。在進(jìn)行SDD期間，都要作生態(tài)監(jiān)測，動態(tài)分析臨床資料。

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4．氧自由基的清除氧自由基具有鏈?zhǔn)狡俨挤磻?yīng)的特點(diǎn)，在缺血再灌注損傷中起著重要的作用，因此對其損傷應(yīng)以預(yù)防為主。

VitE、VitC屬于低分子氧自由基清除劑，它們的主要作用是提供氫原子，使氧自由基變?yōu)椴换顫姷姆肿?，失去其損害作用。別嘌呤醇通過抑制黃嘌呤氧化酶的活性，以減少氧自由基的產(chǎn)生。葡萄糖和甘露醇也有清除自由基的作用，主要是與OH·（羥自由基），反應(yīng)而清除之。河南科技大學(xué)第三附屬醫(yī)院普外科

6．營養(yǎng)支持有關(guān)研究證實(shí)，負(fù)氮平衡可引起腸粘膜萎縮，蛋白含量下降，粘液分泌減少，腸道微生物紊亂，甚至使免疫功能受損。又有實(shí)驗(yàn)證實(shí)，標(biāo)準(zhǔn)TPN持續(xù)一周以上，便會出現(xiàn)腸粘膜萎縮，Gˉ腸道桿菌增殖，厭氧菌/需氧菌比例嚴(yán)重倒置，同時(shí)全身和腸道免疫功能受損。而將腸外營養(yǎng)所獲得熱能的10%～20%改為經(jīng)口給予，即能基本上避免腸粘膜的損害和細(xì)菌過度生長，明顯提高吞噬細(xì)胞的免疫防御功能。這就要求我們對危重病人的營養(yǎng)支避免長時(shí)間TPN的給予，能經(jīng)口進(jìn)食者盡量經(jīng)口進(jìn)食或部分進(jìn)食。必須腸外營養(yǎng)者，最好添加谷氨酰胺雙肽。河南科技大學(xué)第三附屬醫(yī)院普外科

谷氨酰胺的作用（1）是肌肉組織分解的主要產(chǎn)物，外源性谷氨酰胺可防止肌肉的分解。（2）促進(jìn)胃腸道愈合腸道的主要能源物質(zhì)；腸道修復(fù)的最主要營養(yǎng)物質(zhì)；疾病期間，腸道需要更多能量，因此肌肉分解提供更多谷氨酰胺；可保護(hù)腸道，防止化療或放療的不良反應(yīng)；可防止胃潰瘍，緩解腹瀉，炎性腸道疾病和短腸綜合癥；（3）谷氨酰胺是組織間氮的載體，以及核酸、核苷酸、氨基酸和蛋白質(zhì)的重要前體。河南科技大學(xué)第三附屬醫(yī)院普外科

（4）谷氨酰胺是產(chǎn)生谷胱甘肽重要的前體之一。（5）谷氨酰胺強(qiáng)化免疫系統(tǒng)免疫細(xì)胞重要的能源物質(zhì)；谷氨酰胺將影響淋巴細(xì)胞激活所必需的信號形成，補(bǔ)充谷氨酰胺能增強(qiáng)淋巴細(xì)胞，巨噬細(xì)胞的功能，增強(qiáng)中性粒細(xì)胞的體外殺菌作用；補(bǔ)充谷氨酰胺可阻止腸道sIgA減少，阻止小腸黏膜IgA、漿細(xì)胞和淋巴細(xì)胞減少，增強(qiáng)腸道想關(guān)淋巴組織功能。河南科技大學(xué)第三附屬醫(yī)院普外科

7．抗內(nèi)毒素和炎癥介質(zhì)治療近年來，抗內(nèi)毒素和抗介質(zhì)治療越來越受到人們的重視，但大多數(shù)尚處于實(shí)驗(yàn)研究階段，用于臨床的甚少且療效還有待進(jìn)一步證實(shí)。（1）拮抗內(nèi)毒素及炎癥介質(zhì)多粘菌素B（PMB）和多粘菌素結(jié)合纖維（PMXF）有中和內(nèi)毒素作用。然而多粘菌素B的毒性較大，臨床上多選用PMXF。半乳糖有直接對抗內(nèi)毒素的作用，已用于臨床。布洛芬既能抑制PG合成，又能抑制TNFα等細(xì)胞因子釋放。同類藥還有萘普生、消炎痛等。PGE2可激活腺苷酸環(huán)化酶，使CAMP增高，抑TNFα基因轉(zhuǎn)錄，降低mRNA聚積，從而抑制TNFα釋放。河南科技大學(xué)第三附屬醫(yī)院普外科

（2）連續(xù)血液凈化（CBP）

CBP在預(yù)防和治療MODS上已取得了很大進(jìn)展。方法：常采用連續(xù)血液透析濾過結(jié)合內(nèi)毒素吸附柱直接血液灌注技術(shù)。

CBP的作用：消除血流中炎癥介質(zhì)；