胃腸道功能衰竭的防治進展課件

胃腸道功能衰竭的防治

進展河南科技大學第三附屬醫(yī)院普外科引言：

近十年來隨著對MODS研究的深入，胃腸道在MODS發(fā)生上所處的地位，逐步引起人們重視。現今認為：在嚴重創(chuàng)傷、創(chuàng)傷失血性休克等情況下，胃腸道不僅是容易受損的靶器官，也是體內的一個主要的內源性感染源和炎癥介質擴增器。因此，就有了“胃腸道是MODS的樞紐器官”之說。如何維護好胃腸道屏障功能，是減少腸源性感染和減少MODS發(fā)生的一個關鍵。改善胃腸道血供，選擇性消化道去污，清除氧自由基及營養(yǎng)支持等一系列措施，其根本點就是增強和完善胃腸道屏障功能，以阻止胃腸道功能不全向衰竭發(fā)展。河南科技大學第三附屬醫(yī)院普外科

一、胃腸道易受損的基礎

1、胃腸道是體內與外界相通的最大空腔器官

?長度最長

?面積最大

?體內最大的“貯菌庫”

2、胃腸道粘膜對缺血、缺氧耐受性差：（1）胃腸粘膜尤其是腸絨毛對缺血、缺氧非常敏感，這與小腸粘膜的特殊結構有關。（2）在嚴重創(chuàng)傷、創(chuàng)傷失血性休克后，機體為維持心、腦等重要器官的灌注和氧供，會發(fā)生“選擇性的血管收縮”，胃腸道是受到這種影響最重要的內臟器官之一。河南科技大學第三附屬醫(yī)院普外科

二、腸源性感染的發(fā)生機制

1．胃腸道防御機制：機械性屏障：粘膜屏障：為主要結構基礎，由上皮頂部細胞膜和細胞間的緊密聯接構成；粘液層：粘膜表面和腸腔之間的一厚層粘蛋白；上皮脫落：粘膜細胞高度更新的結果；胃腸蠕動：驅使胃腸內容物不斷向遠端推進，阻止細菌滯留和粘附于粘膜表面。細菌防御機制：厭氧菌屏障－在抗定植作用中起重要作用。免疫防御機制：分泌型免疫球蛋白；腸道淋巴組織。河南科技大學第三附屬醫(yī)院普外科

2．腸源性感染發(fā)生機制的三大因素：（1）腸道粘膜屏障破壞：創(chuàng)傷失血性休克過程中由于氧自由基、PMN以及局部細胞因子的損傷作用，腸粘膜屏障破壞，致腸源性感染↑。（2）腸道正常菌群失調：不恰當抗生素應用→腸道菌群失調→腸道抗定植作用↓→條件致病菌優(yōu)勢繁殖→腸源性感染↑。（3）局部與全身免疫功能下降：免疫抑制與感染并存，相互影響，最終導致感染難以控制。

上述因素可交織存在，相互作用，促成腸源性感染的發(fā)生和發(fā)展。河南科技大學第三附屬醫(yī)院普外科

三、腸源性感染與MODS胃腸道屏障功能損害→腸道內細菌、內毒素易位→腸源性感染→SIRS→MODS

四、胃腸道功能衰竭的診斷廬山全國會議通過的MODS診斷評分標準（胃腸道部份）腹部脹氣，腸嗚音減弱1高度腹部脹氣，腸嗚音近于消失2麻痹性腸梗阻；應激性潰瘍出血（具備二項中一項者即可診斷）3Deitch器官功能不全/衰竭診斷標準（胃腸道部份）腹脹、不能耐受進食5天以上功能不全應激性潰瘍需要輸血、膽囊炎衰竭河南科技大學第三附屬醫(yī)院普外科

五、胃腸道功能衰竭的防治

1.積極有效地處理原發(fā)病，加強對休克、創(chuàng)傷、感染的早期處理，以消除產生過度炎癥反應的條件。

2.糾正休克，改善胃腸道粘膜血液灌注，尤其要重視糾正隱性代償性休克。所謂隱性代償性休克是指經抗休克治療后，全身監(jiān)測指標已完全恢復，而胃腸粘膜內pH(pHi)仍低的狀態(tài)。利用pHi測壓管可及時了解胃腸道血運情況，這有利盡早糾正隱性代償性休克，以避免胃腸道粘膜屏障遭受進一步損害。

pHi測定臨床上主要用于：１.作為危重病人預后的早期預測指標和指導治療指標；２.預測并發(fā)癥的發(fā)生。

pHi＜7.32有意義河南科技大學第三附屬醫(yī)院普外科SDD的實施方案：抗生素的組合是以盡可能地保護常駐菌和清除過路菌為出發(fā)點的。

NAC方案NPAN方案氟哌酸0.14/日新霉素0.254/日二性霉素B2.5mg4/日多粘菌素B0.14/日

SMZco1#4/日氟哌酸0.14/日連續(xù)用1周

為預防來自咽部、鼻咽部的需氧菌或兼性厭氧菌，宜在上述方案實施前先用頭孢噻肟2.0ivbid×2d。在進行SDD期間，都要作生態(tài)監(jiān)測，動態(tài)分析臨床資料。

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4．氧自由基的清除氧自由基具有鏈式瀑布反應的特點，在缺血再灌注損傷中起著重要的作用，因此對其損傷應以預防為主。

VitE、VitC屬于低分子氧自由基清除劑，它們的主要作用是提供氫原子，使氧自由基變?yōu)椴换顫姷姆肿?，失去其損害作用。別嘌呤醇通過抑制黃嘌呤氧化酶的活性，以減少氧自由基的產生。葡萄糖和甘露醇也有清除自由基的作用，主要是與OH·（羥自由基），反應而清除之。河南科技大學第三附屬醫(yī)院普外科

6．營養(yǎng)支持有關研究證實，負氮平衡可引起腸粘膜萎縮，蛋白含量下降，粘液分泌減少，腸道微生物紊亂，甚至使免疫功能受損。又有實驗證實，標準TPN持續(xù)一周以上，便會出現腸粘膜萎縮，Gˉ腸道桿菌增殖，厭氧菌/需氧菌比例嚴重倒置，同時全身和腸道免疫功能受損。而將腸外營養(yǎng)所獲得熱能的10%～20%改為經口給予，即能基本上避免腸粘膜的損害和細菌過度生長，明顯提高吞噬細胞的免疫防御功能。這就要求我們對危重病人的營養(yǎng)支避免長時間TPN的給予，能經口進食者盡量經口進食或部分進食。必須腸外營養(yǎng)者，最好添加谷氨酰胺雙肽。河南科技大學第三附屬醫(yī)院普外科

谷氨酰胺的作用（1）是肌肉組織分解的主要產物，外源性谷氨酰胺可防止肌肉的分解。（2）促進胃腸道愈合腸道的主要能源物質；腸道修復的最主要營養(yǎng)物質；疾病期間，腸道需要更多能量，因此肌肉分解提供更多谷氨酰胺；可保護腸道，防止化療或放療的不良反應；可防止胃潰瘍，緩解腹瀉，炎性腸道疾病和短腸綜合癥；（3）谷氨酰胺是組織間氮的載體，以及核酸、核苷酸、氨基酸和蛋白質的重要前體。河南科技大學第三附屬醫(yī)院普外科

（4）谷氨酰胺是產生谷胱甘肽重要的前體之一。（5）谷氨酰胺強化免疫系統(tǒng)免疫細胞重要的能源物質；谷氨酰胺將影響淋巴細胞激活所必需的信號形成，補充谷氨酰胺能增強淋巴細胞，巨噬細胞的功能，增強中性粒細胞的體外殺菌作用；補充谷氨酰胺可阻止腸道sIgA減少，阻止小腸黏膜IgA、漿細胞和淋巴細胞減少，增強腸道想關淋巴組織功能。河南科技大學第三附屬醫(yī)院普外科

7．抗內毒素和炎癥介質治療近年來，抗內毒素和抗介質治療越來越受到人們的重視，但大多數尚處于實驗研究階段，用于臨床的甚少且療效還有待進一步證實。（1）拮抗內毒素及炎癥介質多粘菌素B（PMB）和多粘菌素結合纖維（PMXF）有中和內毒素作用。然而多粘菌素B的毒性較大，臨床上多選用PMXF。半乳糖有直接對抗內毒素的作用，已用于臨床。布洛芬既能抑制PG合成，又能抑制TNFα等細胞因子釋放。同類藥還有萘普生、消炎痛等。PGE2可激活腺苷酸環(huán)化酶，使CAMP增高，抑TNFα基因轉錄，降低mRNA聚積，從而抑制TNFα釋放。河南科技大學第三附屬醫(yī)院普外科

（2）連續(xù)血液凈化（CBP）

CBP在預防和治療MODS上已取得了很大進展。方法：常采用連續(xù)血液透析濾過結合內毒素吸附柱直接血液灌注技術。

CBP的作用：消除血流中炎癥介質；