缺血性腦血管病的治療策略演示文稿

缺血性腦血管病的治療策略演示文稿第一頁，共五十頁。（優(yōu)選）缺血性腦血管病的治療策略第二頁，共五十頁。1.再灌注3.預測、預防和治療并發(fā)癥4.保持生理平衡2.神經血管保護6.康復5.防止再發(fā)血管事件第三頁，共五十頁。“腦梗死指因腦部血液循環(huán)障礙，缺血、缺氧所致的局限性腦組織的缺血性壞死或軟化?！薄澳X梗死是缺血所致，恢復或改善缺血組織的灌注成為治療的重心，應貫徹于全過程，以保持良好的腦灌注壓”?！吨袊X血管病防治指南》第四頁，共五十頁。改善腦灌注壓的方法1、溶栓2、維持血壓3、控制顱內壓4、支架置入5、主動脈半阻塞第五頁，共五十頁。改善腦灌注壓的方法1、溶栓2、維持血壓3、控制顱內壓4、支架置入5、主動脈半阻塞第六頁，共五十頁。腦血液循環(huán)調節(jié)腦重：約1500克，占體重2~3%流經腦組織的血液：750~1000毫升／分，占心搏量20%。腦組織耗氧量占全身耗氧量的20~30%。腦組織對缺血缺氧損害非常敏感阻斷血流：３０秒－腦代謝即發(fā)生改變１分鐘－神經元功能活動停止５分鐘－腦梗死生理病理生理第七頁，共五十頁。６小時內恢復正常腦血流，受損腦組織有逆轉可能腦血流量（CBF）20ml/min.100g腦組織維持腦組織代謝最低CBF健康成年人40~50ml/min100g腦組織10~20ml/min.100g腦組織〈10ml/min.100g腦組織代謝抑制電活動停止泵衰竭代謝停止腦細胞死亡永久性梗死第八頁，共五十頁。病理生理

急性腦梗死病灶組成中心壞死區(qū)+缺血半暗帶第九頁，共五十頁。

腦血流量與腦缺血的關系CBF半暗帶即位于嚴重缺血區(qū)周圍的低灌注區(qū)，存在的時間和范圍均不穩(wěn)定，該區(qū)的腦細胞在一定的時間內具備短暫的生存能力，但最終發(fā)生壞死和凋亡。演變?yōu)楣Ｋ绤^(qū)。第十頁，共五十頁。中心缺血區(qū)與缺血半暗帶壞死區(qū)域核心半暗帶起病后1小時缺血與時間的關系第十一頁，共五十頁。缺血半暗帶，溶栓治療的基礎起病后3小時第十二頁，共五十頁。溶栓：唯一真正的直接再通治療腦梗塞建立再灌注，挽救處于半暗帶的神經細胞，挽救梗死腦組織溶栓治療溶栓治療：建立再灌注的有效藥物治療手段第十三頁，共五十頁。超早期溶栓治療：恢復梗死區(qū)血流灌注，減輕神經元損傷，挽救缺血半暗帶溶栓適應癥：1急性缺血性卒中，無昏迷。2發(fā)病3小時內，在MRI指導下可延長至6小時。3年齡≥18歲。4CT未顯示低密度病灶，已排除顱內出血。5患者本人或家屬同意。溶栓藥物：1尿激酶2重組組織型纖溶酶原激活物(rt-PA)靜脈溶栓療法：第十四頁，共五十頁。絕對禁忌癥：1TIA單次發(fā)作或迅速好轉的卒中以及癥狀輕微者。2病史和體檢符合蛛網(wǎng)膜下腔出血。3兩次降壓治療后血壓仍〉185/110㎜㎏。4Ct檢查發(fā)現(xiàn)出血、腦水腫、占位效應、腫瘤和動靜脈畸形。5患者14日內做過大手術或有創(chuàng)傷，7日內做過動脈穿刺，有活動性內出血等。6正在應用抗凝劑或卒中前48小時曾用肝素治療。7病史有血液疾病、出血素質、凝血障礙或使用抗凝藥物史（PT>15S,APTT>40S,INR>1.4,血小板計數(shù)<100×109/L）。溶栓并發(fā)癥:

1梗死灶繼發(fā)出血。

2導致致命的再灌注損傷和腦水腫。

3溶栓后再閉塞率高達10%~20%，機制不清。超早期溶栓治療：恢復梗死區(qū)血流灌注，減輕神經元損傷，挽救缺血半暗帶動脈溶栓療法：作為卒中緊急治療，可在DSA直視下進行超選擇介入動脈溶栓。第十五頁，共五十頁。溶栓的實現(xiàn)芬蘭Markkukaste教授：

“溶栓治療有更多的收益嗎？”

自從美國FDA批準溶栓治療以來，門診卒中病人僅有1.6%-2.7%能得到溶栓治療；專科或中心也只有4.1%-6.3%的急性缺血卒中患者得到溶栓治療。（2005.2.ISC）

第十六頁，共五十頁。我國溶栓的實現(xiàn)

由于多種因素的阻礙缺血性腦卒中超早期溶栓率：北京上?！?%其他第十七頁，共五十頁。我院溶栓的進行在多模式MRI指導下進行：1、常規(guī)MRI掃描：T2WI確定有無腦組織壞死2、DWI：確定超早期腦梗塞(細胞毒性腦水腫)3、磁共振梯度回波T2※序列(GRE-T2※WI)：確定有無微出血或CT難于發(fā)現(xiàn)的小灶性腦出血4、MRA：確定動脈狹窄或閉塞的位置，有無合并腦動脈瘤等出血性因素5、最近將要開展PWI的檢查，使溶栓治療更安全、更規(guī)范6、MRI隨訪(附圖)第十八頁，共五十頁。若T2WI異常，停止溶栓；若T2WI正常，DWI異?；蛘?，即使超過6小時，也進行溶栓治療，但需除外腦出血傾向；總即刻顯效率為60%以上；風險的發(fā)生率也較高，主要為腦出血和再梗塞第十九頁，共五十頁。男，55歲，四肢癱瘓，r-tPA溶栓第二十頁，共五十頁。5天后MRI第二十一頁，共五十頁。男，52歲。失語，右側肢體癱瘓6小時第二十二頁，共五十頁。6天后MRI第二十三頁，共五十頁。改善腦灌注壓的方法1、溶栓2、維持血壓3、控制顱內壓4、支架置入5、主動脈半阻塞第二十四頁，共五十頁。卒中后血壓升高有統(tǒng)計表明，70%急性腦梗死，90%腦出血患者，在卒中后24h內血壓升高至160/95mmHg以上卒中后血壓升高為暫時性多數(shù)在4d以后逐漸下降，7d左右自然降至卒中前水平第二十五頁，共五十頁。腦卒中后血壓增高的原因反射性高血壓尿潴留顱高壓自主神經受損藥物治療不當原有高血壓加重第二十六頁，共五十頁。保持較高的血壓是維持適當?shù)哪X灌注壓的最基本條件腦灌注壓（CPP）=平均動脈壓（mSAP）–顱內靜脈壓（CVP）CVP≈顱內壓（ICP）CPP≈mSAP–ICP動脈血壓較平時降低30%以上，就可能導致腦血流量減少第二十七頁，共五十頁。發(fā)生急性卒中時，大多個體血壓反射性升高，此時的血壓保持在什麼水平合適？是我們提出討論的問題。我們的意見：缺血性卒中急性期的血壓在一段時間內應維持在相對較高的水平。第二十八頁，共五十頁。為什麼急性缺血性卒中的血壓不主張快速積極降至平時理想的水平，而希望維持在一個相對較高的水平？介紹最近西班牙一項臨床研究結果：第二十九頁，共五十頁。研究對250例半球缺血性卒中患者發(fā)病后24小時內的血壓波動情況、CSS、CT容積及死亡率進行研究，并與三個月后的結果做對照。研究發(fā)現(xiàn)發(fā)病當日收縮壓最低組及最高組和舒張壓最低組及最高組患者病后3個月神經功能損失最重，CT所示梗死體積最大。第三十頁，共五十頁。該研究還發(fā)現(xiàn)： 發(fā)病早期（7-8h）收縮壓最低組和舒張壓最低組患者神經功能損失最嚴重且死亡率最高。第三十一頁，共五十頁。研究提出，住院后24小時內迅速降壓者，倘若收縮壓降低超過30mmHg，舒張壓降低超過20mmHg，同樣早期出現(xiàn)嚴重神經功能損失且梗死體積大。第三十二頁，共五十頁。該研究還提示： 血壓過高或過低，以及迅速降壓，都加重半球的缺血損傷。第三十三頁，共五十頁。腦灌注壓升高應適度升壓治療對腦缺血有明顯保護作用腦灌注壓過高可導致毛細血管靜脈壓升高，加重腦水腫，引起腦出血mSAP升高40mmHg，腦出血危險性顯著升高CPP過高加重再灌注損傷加重心肌及其他臟器損害第三十四頁，共五十頁。出血危險腦保護提高血壓在腦保護和腦出血之間：如何權衡??第三十五頁，共五十頁。我們的做法是：多模式磁共振評價。GRE-T2※WI：排除腦微出血和新鮮的小灶出血MRA：排除腦動脈瘤

在確認安全的情況下，盡量保持比較高的血壓甚至通過藥物干預提高血壓，以保證最好的療效。第三十六頁，共五十頁。大多數(shù)治療方法都是雙刃劍第三十七頁，共五十頁。急性期為什麼強調慎重降壓?腦梗死發(fā)生以后，局部供血需要足夠壓力；側枝循環(huán)建立和開通需要壓力；狹窄部位以上的局部壓力明顯低于近心段壓力為避免低灌注和再發(fā)缺血，所以要慎重降壓第三十八頁，共五十頁。改善腦灌注壓的方法1、溶栓2、維持血壓3、控制顱內壓4、支架置入5、主動脈半阻塞第三十九頁，共五十頁。降低顱內壓是維持適當?shù)哪X灌注壓的另一個基本條件腦灌注壓（CPP）=平均動脈壓（mSAP）–顱內靜脈壓（CVP）CVP≈顱內壓（ICP）CPP≈mSAP–ICP動脈血壓較平時降低30%以上，就可能導致腦血流量減少。顱內壓升高者應盡量避免應用降血壓藥、血管擴張藥,以免引起腦低灌注第四十頁，共五十頁。缺血性腦水腫是顱內高壓形成的主要原因。①膜離子泵衰竭（能量缺乏）產生的細胞毒性水腫。②缺血區(qū)周圍由于血腦屏障破壞，局部灌流壓的流體靜力學效應產生血管源性水腫。③缺血區(qū)血管擴張造成的局部血容量增加。④如果梗塞腫脹扭曲腦室系統(tǒng)，可造成腦積水。

腦梗塞病人顱內壓增高的成因第四十一頁，共五十頁。缺血性腦水腫在2～5d達高峰，導致顱內高壓第四十二頁，共五十頁。大面積腦梗塞均伴有不同程度的腦水腫，但僅10～20%的“惡性”（malignant)水腫，才導致需要臨床處理的顱內高壓。由于多數(shù)認為顱內高壓是引起病情惡化的最主要原因，因此在臨床工作中，我們對大面積腦梗塞患者均常規(guī)采用了降顱壓治療，特別是當病情惡化時。第四十三頁，共五十頁。①意識障礙加重是患者病情惡化最早出現(xiàn)，也是最重要的體征之一。②意識障礙發(fā)生在卒中后59±37小時，即腦水腫高峰期，意識障礙加重與腦水腫病理變化相關。③僅26.3%的危重患者顯示顱內壓增高（＞200mmH2o），說明顱內高壓與腦水腫不呈線性相關，顱內高壓也不是病情惡化的最主要原因。NEUROLOGY1995;45:1286-1290Frank研究了大面積腦梗塞患者，臨床病程惡化與顱內高壓的相關性：第四十四頁，共五十頁。腦梗塞后顱內高壓的走行趨勢NEUROLOGY1996;47:393-398ICP(mmHg)梗塞后的天數(shù)第四十五頁，共五十頁。顱內壓的走行趨勢與腦水腫基本一致，以起病后2～5天最重，因此顱內壓的監(jiān)測應持續(xù)一周左右。當顱內壓＞460mmH2o時，死亡率明顯增高。經過治療，顱內壓在病程第4天左右仍持續(xù)不下降者，死亡率高。第四十六頁，共五十頁。因此，大約有80%的危重腦梗塞患者，常規(guī)應用降顱壓治療是錯誤的，甚至是有害的。對危重腦梗塞患者應進行顱內壓監(jiān)護，以便有目的的選擇治療方案，并監(jiān)測療效。第四十七頁，共五十頁。

甘露醇的使用現(xiàn)狀甘露醇是目前國內神經科臨床上最常采用的降顱壓劑，一般常規(guī)用法為：250ml/125ml，每隔數(shù)小時重復靜滴，持續(xù)數(shù)天。甘露醇的降顱壓機制有在血管壁完整的情況下，通過提高血漿滲透壓，增加血流速度，降低血粘度等。對急性顱內壓增高，早期使用甘露醇是有效的，但問題是我們過分依賴甘露醇，