老糖尿病患者的健康生活演示文稿

老年糖尿病患者的健康生活演示文稿第一頁，共七十七頁。（優(yōu)選）老年糖尿病患者的健康生活第二頁，共七十七頁。糖尿病的流行現(xiàn)狀

第三頁，共七十七頁。不斷增長的統(tǒng)計(jì)數(shù)字全球目前糖尿病患者超過2.85億;至2030年糖尿病患者預(yù)計(jì)達(dá)5億.發(fā)展中國家的發(fā)病率增長非?？?因?yàn)檎蚨际谢奈鞣缴罘绞睫D(zhuǎn)化.印度和中國糖尿病數(shù)量最多.第四頁，共七十七頁。我國5次全國性糖尿病流行病學(xué)調(diào)查幾次的調(diào)查方法和診斷標(biāo)準(zhǔn)是不一致的，如1997年后糖尿病診斷的空腹血糖切點(diǎn)從≥7.8mmol/L改為≥7.0mmol/L。前3次的調(diào)查結(jié)果患病率是被低估的。篩選的方法不同可能導(dǎo)致患病率估計(jì)的偏差（尿糖、FBG）。第五頁，共七十七頁。我國糖尿病的流行病現(xiàn)狀圖：我國城鄉(xiāng)≥20歲人群糖尿病和糖尿病前期患病率（2007年）（全國14個省市，46239名成人）中國成人糖尿病發(fā)病激增，幾乎超出想象第六頁，共七十七頁。從年齡段看，60歲以上糖尿病發(fā)病率高達(dá)20.4%，相當(dāng)于5個老人中1例糖尿病。第七頁，共七十七頁。糖尿病中國占全球的比例

全球中國中國是糖尿病人數(shù)最多的國家占全球總數(shù)1/6第八頁，共七十七頁。主要內(nèi)容糖尿病的流行現(xiàn)狀糖尿病診斷與老年人糖尿病的特點(diǎn)糖尿病的預(yù)防糖尿病的治療第九頁，共七十七頁。糖代謝狀態(tài)分類（WHO1999）空腹血糖受損（IFG）IFG+IGT糖耐量異常（IGT）7.06.17.811.1糖尿病DM空腹血糖mmol/l負(fù)荷后2小時血糖mmol/l5.6正常糖耐量（NGT）第十頁，共七十七頁。糖尿病三多一少癥狀多飲多尿多食體重減輕第十一頁，共七十七頁。糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)（我國2010）診斷標(biāo)準(zhǔn)靜脈血漿葡萄糖ammol/L（1）糖尿病癥狀：（高血糖所導(dǎo)致的多飲、多食、多尿、體重下降、皮膚瘙癢、視力模糊等急性代謝紊亂表現(xiàn)）加隨機(jī)血糖 ≥11.1

或(2）空腹血糖（FPG） ≥7.0

或(3）葡萄糖負(fù)荷后2h血糖 ≥11.1

無糖尿病癥狀者，需改日重復(fù)檢查 注：空腹?fàn)顟B(tài)指至少8h沒有進(jìn)食熱量；隨機(jī)血糖指不考慮上次用餐時間，一天中任意時間的血糖，不能用來診斷IFG或IGT；a

只有相對應(yīng)的2h毛細(xì)血管血糖值有所不同，糖尿?。?h血糖≥12.2mmol/L；

IGT：2h血糖≥8.9mmol/L,且<12.2mmol/L第十二頁，共七十七頁。糖尿病的診斷ADA和WHO已達(dá)共識血糖值重復(fù)測定大于以上指標(biāo)空腹血糖≥7mmol/L

(126mg/dl)任何時間血糖≥11.1mmol/L(200mg/dl)OGTT或餐后2h血糖≥11.1mmol/L(200mg/dl)有明顯糖尿病癥狀癥狀糖尿病四項(xiàng)指標(biāo)滿足二項(xiàng)即可作出診斷第十三頁，共七十七頁。HbA1c作為糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)*HbA1c較OGTT簡便易行，穩(wěn)定，不受進(jìn)食時間及短期生活方式改變的影響，依從性好。*2010年ADA指南將HbA1c≥6.5%

作為糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)之一*2011年WHO建議在條件具備的國家和地區(qū)采用這一切點(diǎn)診斷糖尿病。*目前不推薦在我國采用HbA1c診斷糖尿病。HbA1c檢測在我國尚不普遍；檢測方法的標(biāo)準(zhǔn)化不夠；測定儀器和質(zhì)量控制尚不能符合糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)的要求。中國人群HbA1c診斷DM的切點(diǎn)是否與國際上一致尚待證實(shí)。第十四頁，共七十七頁。糖尿病分型1型糖尿病妊娠期糖尿病2型糖尿病其它類型糖尿病1型糖尿病病因和發(fā)病機(jī)制尚不清楚，其病生和病理特征是胰島β細(xì)胞數(shù)量顯著減少和消失所導(dǎo)致的胰島素分泌顯著下降或缺失。2型DM的病因和發(fā)病機(jī)制尚不明確，其特征為胰島β細(xì)胞功能缺陷導(dǎo)致胰島素分泌減少（或相對減少）或胰島素抵抗所致胰島素調(diào)控葡萄糖代謝能力的下降或兩者共同存在。妊娠糖尿病是在妊娠期間被診斷的糖尿病，不包括已診斷的糖尿病患者妊娠。其他類型糖尿病是病因?qū)W相對明確的一些高血糖狀態(tài)。第十五頁，共七十七頁。DeFronzoR.A.etal.,DiabetesCare(1998)在2型糖尿病診斷時，胰島素抵抗和胰島素不足同時存在糖尿病進(jìn)程正常代償期糖尿病胰島素抵抗空腹血糖胰島素分泌2型糖尿病的發(fā)病機(jī)制第十六頁，共七十七頁。2型糖尿病高血糖發(fā)生的機(jī)制胰腺胰島素分泌受損葡萄糖

腸道

高血糖↑HGP肝臟↓葡萄糖攝取肌肉第十七頁，共七十七頁。糖尿病的并發(fā)癥大血管?。ㄐ?、腦血管?。┪⒀懿∽儯I病、視網(wǎng)膜病變）神經(jīng)病變（周圍神經(jīng)、自主神經(jīng)）糖尿病足第十八頁，共七十七頁。老年人糖代謝的特征糖代謝和胰島功能隨增齡逐年衰退

*空腹血糖：每10年增高，*餐后血糖：每10年增高。這種變化與老年人胰島功能衰退有重要聯(lián)系，并受體內(nèi)脂肪蓄積、運(yùn)動減少及伴隨疾病的影響。第十九頁，共七十七頁。老年人糖尿病的特征絕大多數(shù)老年人屬2型糖尿??；孤立性餐后高血糖是老年人糖代謝異常的特點(diǎn)。慢性并發(fā)癥達(dá)18-40%；心腦血管和外周血管并發(fā)癥的死亡率是同齡非糖尿病的兩倍。第二十頁，共七十七頁。老年人糖尿病的特點(diǎn)生活習(xí)慣固定癥狀不典型病情復(fù)雜合并癥多多臟器功能衰退合并用藥多愿意接受教育能夠堅(jiān)持珍惜健康第二十一頁，共七十七頁?？诳手袠忻舾薪档屠夏耆伺R床癥狀不典型餐后高血糖多，單測空腹血糖易漏診不易口渴多飲腎動脈硬化腎小球?yàn)V過率降低腎糖閾增高不易多尿糖尿病典型表現(xiàn)“三多一少”，即多飲、多食、多尿及體重減少腦缺血神經(jīng)細(xì)胞退變第二十二頁，共七十七頁。疲乏無力輕渴尿頻皮膚瘙癢多汗陽痿癥狀缺乏特異性老年人若臨床出現(xiàn)2種以上癥狀，應(yīng)盡早檢測血糖以了解糖代謝情況。第二十三頁，共七十七頁。心腦血管事件白內(nèi)障視網(wǎng)膜病變以并發(fā)癥為首發(fā)表現(xiàn)周圍神經(jīng)自主神經(jīng)病變肺和尿路感染

急性并發(fā)癥為首發(fā)表現(xiàn)的老年糖尿病，多為糖尿病高滲狀態(tài)甚至昏，死亡率高達(dá)15%～20%。

常以并發(fā)癥為首發(fā)表現(xiàn)第二十四頁，共七十七頁。高血壓高Tg高LDL-C低HDL-C多代謝異常高尿酸肥胖常伴多代謝異常

老年糖尿病大血管并發(fā)癥（如冠狀動脈粥樣硬化）危險顯著升高第二十五頁，共七十七頁。記憶力減退和認(rèn)知能力下降行動不便體力不支依從性差常服多種藥物，影響降糖藥物代謝，易導(dǎo)致低血糖自主神經(jīng)功能受損交感神經(jīng)、升血糖激素代償機(jī)制缺陷營養(yǎng)不良或進(jìn)食不規(guī)律，肝糖原儲備不足肝腎功能衰退老年人具有以下特點(diǎn)對治療耐受性差上述特點(diǎn)決定了老年糖尿病患者對治療的耐受性較差，更易發(fā)生低血糖，尤其是嚴(yán)重低血糖。第二十六頁，共七十七頁。主要內(nèi)容糖尿病的流行現(xiàn)狀糖尿病診斷與老年人糖尿病的特點(diǎn)糖尿病的預(yù)防糖尿病的治療第二十七頁，共七十七頁。糖尿病防治中的三級預(yù)防一級預(yù)防的目標(biāo)是預(yù)防2型糖尿病的發(fā)生；二級預(yù)防的目標(biāo)是在已診斷的2型糖尿病患者中預(yù)防糖尿病并發(fā)癥的發(fā)生；三級預(yù)防的目標(biāo)是減少已發(fā)生的糖尿病并發(fā)癥的進(jìn)展、降低致殘率和死亡率，并改善患者的生存質(zhì)量。第二十八頁，共七十七頁。2型糖尿病防治中一級預(yù)防的策略2型糖尿病的危險因素和干預(yù)策略

2型糖尿病發(fā)生的風(fēng)險主要取決于不可改變危險因素和可改變危險因素的數(shù)目和嚴(yán)重度。高危人群要篩查。篩查結(jié)果正常，3年后應(yīng)重復(fù)檢查。IGR是最重要的2型糖尿病高危人群，每年約有1.5%～10.0%的IGT患者進(jìn)展為2型糖尿病。第二十九頁，共七十七頁。2型糖尿病的危險因素不可改變因素年齡家族史和遺傳傾向種群妊娠糖尿病史或巨大兒生產(chǎn)史可改變因素IGT或合并IFG（極高危）代謝綜合征超重肥胖與體力活動減少飲食因素與抑郁可增加糖尿病發(fā)生的藥物第三十頁，共七十七頁。高危人群的定義（1）有糖調(diào)節(jié)受損史;（2）年齡≥45歲;（3）超重、肥胖（BMI≥24kg/m2），男性腰圍≥90cm，女性腰圍≥85cm;（4）2型糖尿病患者的一級親屬;（5）高危種族;（6）有巨大兒（出生體重≥4kg）生產(chǎn)史，妊娠糖尿病史;（7）高血壓（血壓≥140/90mmHg)，或正在接受降壓治療;（8）血脂異常（HDL-C≤0.91mmol/L及TG≥2.22mmol/L)，或正在接受調(diào)脂治療;（9）心腦血管疾病患者;（10）有一過性糖皮質(zhì)激素誘發(fā)糖尿病病史者;（11）BMI≥28kg/m2的多囊卵巢綜合征患者;（12）嚴(yán)重精神病和（或）長期接受抗抑郁癥藥物治療者;（13）靜坐生活方式。第三十一頁，共七十七頁。強(qiáng)化生活方式干預(yù)預(yù)防研究顯示，給予2型糖尿病高危人群（IGT、IFG）適當(dāng)干預(yù)可顯著延遲或預(yù)防2型糖尿病的發(fā)生。中國大慶的研究，生活方式干預(yù)組進(jìn)行熱量限制，50%的患者體重減輕了7%；74%患者堅(jiān)持每周至少150min中等強(qiáng)度的運(yùn)動；生活方式干預(yù)3年使IGT進(jìn)展為2型糖尿病的風(fēng)險下降58%。具體目標(biāo)是:（1）肥胖或超重者BMI達(dá)到或接近24kg/m2，或體重至少減少5%～10%;（2）至少減少每日飲食總熱量400～500千卡;（3）飽和脂肪酸攝入占總脂肪酸攝入的30%以下;（4）體力活動增加到250～300min/周。第三十二頁，共七十七頁。2型糖尿病防治中二級預(yù)防的策略血糖控制糖尿病控制與并發(fā)癥試驗(yàn)（DCCT）、英國前瞻性糖尿病研究（UKPDS）等研究結(jié)果提示：處于糖尿病早期的患者中采用強(qiáng)化血糖控制可以顯著減少糖尿病微血管病變發(fā)生的風(fēng)險。對DCCT、UKPDS中研究人群的長期隨訪結(jié)果顯示早期強(qiáng)化血糖控制與長期隨訪中糖尿病微血管病變、心肌梗死和死亡發(fā)生的風(fēng)險下降相關(guān)。第三十三頁，共七十七頁。HbA1c作為降糖目標(biāo)——DCCT的發(fā)現(xiàn)相對危險視網(wǎng)膜病變

腎病神經(jīng)病變微量白蛋白尿HbA1c(%)151311975316789101112SkylerJS.EndocrinolMetabClin.1996;25:243–254.相對危險第三十四頁，共七十七頁。UKPDS:平均HbA1c水平與心梗和微血管

終點(diǎn)事件發(fā)生率的關(guān)系20406080每1000患者-年發(fā)生率研究人群:4,585年齡、性別和民族均經(jīng)過校正。567891011心梗微血管并發(fā)癥校正后的平均HbA1c(%)AdaptedfromStrattonIM,etal.BrMedJ2000;321:405–412.00第三十五頁，共七十七頁。循證醫(yī)學(xué)的回答

——強(qiáng)化治療降低微血管并發(fā)癥風(fēng)險1型糖尿病DCCT2型糖尿病Kumamoto2型糖尿病UKPDSHbA1c9-7%9-7%8-7%視網(wǎng)膜病變76%69%17-21%糖尿病腎病54%70%24-33%神經(jīng)病變60%58%-DCCT,UKPDS等研究證實(shí)降糖治療的益處，結(jié)束了近半個世紀(jì)的爭論DCCTResearchGroup.NEnglJMed.1993;329:977-986;OhkuboY,etal.DiabetesResClinPract.1995;28:103-117;UKPDS33:Lancet.1998;352:837-853;StrattonIM,etal.BritMedJ.2000;321:405-412.第三十六頁，共七十七頁。UKPDS10年后續(xù)研究在隨訪1年后，強(qiáng)化治療組和常規(guī)治療組兩者之間血糖已無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異

NEnglJMed,2008;359:1577-892007年第三十七頁，共七十七頁。

UKPDS研究后續(xù)10年：

早期嚴(yán)格控制血糖，改善患者長期預(yù)后任何糖尿病相關(guān)終點(diǎn)事件下降比例(%)13%9%p=0.007p=0.04磺脲類-胰島素組vs常規(guī)組15%24%p=0.01p=0.001糖尿病相關(guān)終點(diǎn)任何原因死亡心肌梗死微血管疾病糖尿病相關(guān)終點(diǎn)任何原因死亡心肌梗死微血管疾病27%21%p=0.013p=0.3133%16%p=0.002p=0.005二甲雙胍組vs常規(guī)組在使用磺脲類-胰島素強(qiáng)化降糖的患者中，其不僅微血管轉(zhuǎn)歸的改善持續(xù)存在而且還出現(xiàn)了新的大血管轉(zhuǎn)歸(心肌梗死)和全因死亡的顯著改善2007年NEnglJMed,2008;359:1577-89第三十八頁，共七十七頁。上述研究結(jié)果支持在早期2型糖尿病患者中進(jìn)行血糖的強(qiáng)化控制可以減少糖尿病大血管和微血管病變發(fā)生的風(fēng)險。對新診斷和早期2型糖尿病患者應(yīng)采用嚴(yán)格控制血糖的策略來減少糖尿病并發(fā)癥發(fā)生的風(fēng)險。第三十九頁，共七十七頁。2型糖尿病防治中三級預(yù)防的策略血糖控制DCCT、UKPDS、ADVANCE和美國退伍軍人糖尿病研究

（VADT）等研究結(jié)果提示，強(qiáng)化的血糖控制可以減少已經(jīng)發(fā)生的糖尿病早期糖尿病微血管病變進(jìn)一步發(fā)展的風(fēng)險。ADVANCE、控制糖尿病心血管風(fēng)險行動研究（ACCORD）和VADT試驗(yàn)結(jié)果發(fā)現(xiàn)糖尿病病程較長、年齡較大并具有多個心血管危險因素或已經(jīng)發(fā)生過心血管病變的人群中，強(qiáng)化血糖控制不能減少心血管疾病和死亡發(fā)生的風(fēng)險。ACCORD試驗(yàn)還顯示在上述人群中，強(qiáng)化血糖控制與死亡發(fā)生的風(fēng)險增加相關(guān)。建議在年齡較大、糖尿病病程較長和已經(jīng)發(fā)生心血管疾病的患者中，要充分平衡血糖控制的利弊，血糖控制目標(biāo)采用個體化的策略。第四十頁，共七十七頁。血壓控制、血脂控制和阿司匹林的使用證據(jù)表明在已發(fā)生心血管疾病者中，采用單獨(dú)降壓、降脂或阿司匹林治療，或是上述手段的聯(lián)合治療，均能減少2型糖尿病患者再次發(fā)生心血管疾病和死亡的風(fēng)險。在糖尿病腎病者中采用降壓措施，特別是使用ACEI或ARB類藥物可以顯著減少糖尿病腎病進(jìn)展的風(fēng)險。建議對年齡較大、病程較長和已經(jīng)發(fā)生了心血管疾病的2型糖尿病患者，應(yīng)在血糖控制的基礎(chǔ)上采取降壓、調(diào)脂（降低LDL-C）和應(yīng)用阿司匹林的措施來減少心血管疾病反復(fù)發(fā)生和死亡，并減少糖尿病微血管病變發(fā)生的風(fēng)險。第四十一頁，共七十七頁。各學(xué)會推薦的血糖控制目標(biāo)HbA1C（%）美國糖尿病學(xué)會（ADA）≤7.0歐洲糖尿病學(xué)會（EASD）≤6.5中國糖尿病學(xué)會（CDS）≤7.0第四十二頁，共七十七頁。2型糖尿病的控制目標(biāo)第四十三頁，共七十七頁。HbA1c與2型糖尿病并發(fā)癥發(fā)生風(fēng)險的關(guān)系HbA1c從10%降低到9%，

對減低并發(fā)癥發(fā)生風(fēng)險的影響要大于從7%降低到6%第四十四頁，共七十七頁。一般情況下，HbA1c的控制目標(biāo)應(yīng)小于7%。但血糖控制目標(biāo)應(yīng)個體化。病程較短、預(yù)期壽命較長、沒有并發(fā)癥、未合并心血管疾病的2型糖尿病患者在不發(fā)生低血糖的情況下，應(yīng)使HbA1c水平盡可能接近正常水平。兒童、老年人、有頻發(fā)低血糖傾向、預(yù)期壽命較短以及合并心血管疾病或嚴(yán)重的急、慢性疾病等患者血糖控制目標(biāo)宜適當(dāng)放寬。但應(yīng)避免因過度放寬控制標(biāo)準(zhǔn)而出現(xiàn)急性高血糖癥狀或與其相關(guān)的并發(fā)癥。第四十五頁，共七十七頁。中國成人2型糖尿病HbA1c目標(biāo)值建議HbA1c水平適用人群6.0%新診斷，年輕，無伴發(fā)疾病，降糖治療無低血糖和體重增加等副作用；無需降糖藥物干預(yù)者；糖尿病合并妊娠，或妊娠期新發(fā)現(xiàn)糖尿病6.5%65歲，無糖尿病并發(fā)癥和嚴(yán)重伴發(fā)疾病；計(jì)劃妊娠7.0%65歲，口服降糖藥不能達(dá)標(biāo)，改用胰島素治療；≥65歲，無低血糖風(fēng)險，臟器功能好，預(yù)期壽命>15年；胰島素治療的糖尿病計(jì)劃妊娠7.5%已有心血管疾病或心血管疾病極高危8.0%≥65歲預(yù)期生存期5-15年9.0%≥65歲或惡性腫瘤預(yù)期生存期5年；低血糖高危人群；治療困難，精神，智力或視力障礙；醫(yī)療條件過差。第四十六頁，共七十七頁。主要內(nèi)容糖尿病的流行現(xiàn)狀糖尿病診斷與老年人糖尿病的特點(diǎn)糖尿病的預(yù)防糖尿病的治療第四十七頁，共七十七頁。糖尿病的治療原則第四十八頁，共七十七頁。營養(yǎng)治療第四十九頁，共七十七頁。營養(yǎng)治療的目標(biāo)1.達(dá)到并維持理想的血糖水平。2.減少心血管疾病的危險因素，包括控制血脂異常和高血壓。3.提供均衡營養(yǎng)的膳食。4.減輕胰島β細(xì)胞負(fù)荷。5.維持合理體重：超重/肥胖患者減少體重的目標(biāo)是在3～6個月減輕5%～10%的體重。消瘦患者應(yīng)通過均衡的營養(yǎng)計(jì)劃恢復(fù)并長期維持理想體重。第五十頁，共七十七頁。脂肪1.膳食中脂肪提供的能量不超過飲食總能量的30%。2.飽和脂肪酸攝入量不應(yīng)超過總能量的10%，不宜攝入反式脂肪酸。單不飽和脂肪酸是較好的膳食脂肪來源，在總脂肪攝入中宜達(dá)到10%～20%?？蛇m當(dāng)提高多不飽和脂肪酸攝入量，但不超過總能量攝入10%。3.食物中膽固醇攝入量<300mg/d。碳水化合物1.

膳食中碳水化合物所提供的能量應(yīng)占總能量的50%～60%。2.低血糖指數(shù)食物有利于血糖控制。3.蔗糖引起的血糖升高幅度與同等數(shù)量的淀粉類似，不應(yīng)超過總能量的10%，但是蔗糖分解后生成的果糖易致甘油三酯合成使體脂積聚。4.糖尿病患者適量攝入糖醇和非營養(yǎng)性甜味劑是安全的。5.每日定時進(jìn)三餐，碳水化合物均勻分配。第五十一頁，共七十七頁。蛋白質(zhì)1.腎功能正常的患者，蛋白質(zhì)的攝入量占供能比的10%～15%。2.有顯性蛋白尿的患者蛋白攝入量宜限制在每日每公斤體重0.8g，從腎小球?yàn)V過率（GFR）下降起，即應(yīng)實(shí)施低蛋白飲食，推薦蛋白質(zhì)入量每日每公斤體重0.6g，并同時補(bǔ)充復(fù)方α-酮酸制劑。3.攝入蛋白質(zhì)不引起血糖升高，但可增加胰島素的分泌反應(yīng)。飲酒1.不推薦糖尿病患者飲酒。飲酒時需把飲酒中所含的熱量計(jì)算入總能量范圍內(nèi)。2.每日不超過1～2份標(biāo)準(zhǔn)量（一份標(biāo)準(zhǔn)量為：啤酒285ml，清淡啤酒375ml，紅酒100ml或白酒30ml，各約含酒精10g）。3.酒精可能誘發(fā)使用磺脲類或胰島素治療的患者出現(xiàn)低血糖。第五十二頁，共七十七頁。膳食纖維豆類、富含纖維的谷物類（每份食物≥5g纖維）、水果、蔬菜和全麥?zhǔn)澄锞鶠樯攀忱w維的良好來源。有隊(duì)列研究結(jié)果顯示，谷物膳食纖維與2型糖尿病的發(fā)生降低相關(guān)，但水果、蔬菜來源的膳食纖維無此作用。不過，總的來說，提高纖維攝入量對健康是有益的，建議糖尿病患者首先達(dá)到為普通人群推薦的膳食纖維每日攝入量，即14g/千卡。鹽1.食鹽攝入量限制在每天6g以內(nèi)，高血壓患者更應(yīng)嚴(yán)格限制攝入量。2.限制攝入含鹽量高的食物，例如味精、醬油、加工食品、調(diào)味醬等。第五十三頁，共七十七頁。2型糖尿病的運(yùn)動治療運(yùn)動可增加胰島素敏感性，有助于控制血糖，預(yù)防疾病和保持身體健康等。流行病學(xué)研究結(jié)果：堅(jiān)持規(guī)律運(yùn)動12～14年的糖尿病患者死亡率顯著降低。2型糖尿病患者運(yùn)動時應(yīng)注意以下原則：1.運(yùn)動治療應(yīng)在醫(yī)師指導(dǎo)下進(jìn)行。2.血糖>14～16mmol/L、明顯的低血糖癥或者血糖波動較大、有糖尿病急性代謝并發(fā)癥以及各種心腎等器官嚴(yán)重慢性并發(fā)癥者暫不適宜運(yùn)動。第五十四頁，共七十七頁。3.運(yùn)動頻率和時間為每周至少150分鐘，如1周運(yùn)動5天，每次30分鐘。4.中等強(qiáng)度的體育運(yùn)動：快走、打太極拳、騎車、打高爾夫球和園藝活動。5.較強(qiáng)運(yùn)動：舞蹈、有氧健身、慢跑、游泳、騎車上坡。6.運(yùn)動項(xiàng)目要和患者的年齡、病情及身體承受能力相適應(yīng)。7.運(yùn)動量大或激烈運(yùn)動時應(yīng)調(diào)整食物及藥物，以免發(fā)生低血糖。第五十五頁，共七十七頁。藥物治療第五十六頁，共七十七頁。口服藥物治療在飲食和運(yùn)動不能使血糖控制達(dá)標(biāo)時應(yīng)及時采用口服藥治療。2型糖尿病是一種進(jìn)展性的疾病。在其自然病程中，胰島β細(xì)胞功能逐漸下降，胰島素抵抗程度變化不大。隨著2型糖尿病病程的進(jìn)展，常常需要口服藥物的聯(lián)合治療第五十七頁，共七十七頁。高血糖的藥物治療多基于導(dǎo)致血糖升高的兩個主要病理生理改變

胰島素抵抗

胰島素分泌受損口服藥物IRHbA1c促泌增敏第五十八頁，共七十七頁。糖尿病口服藥物促胰島素分泌劑

磺脲類：直接刺激胰島素分泌，使HbA1c降低1%～2%。格列奈類：直接刺激胰島素分泌，可降低HbA1c0.3%～1.5%。DPP-4抑制劑：通過減少體內(nèi)GLP-1的分解而增加GLP-1濃度，從而促進(jìn)胰島素分泌，可降低HbA1c1.0%。

非促胰島素分泌劑

雙胍類：減少肝葡萄糖的輸出及胰島素抵抗。使HbA1c下降1%～2%，并使體重下降。TZDs：改善胰島素抵抗，使HbA1c下降1.0%～1.5%。α-糖苷酶抑制劑：延緩碳水化合物在腸道內(nèi)的消化吸收，使HbAlc下降0.5%～0.8%，不增加體重。第五十九頁，共七十七頁。各類口服降糖藥的作用部位↑瑞格列奈那格列奈↑磺脲類

DPP-4抑制劑胰腺胰島素分泌受損葡萄糖↓葡萄糖苷酶抑制劑

腸道高血糖↑肝糖產(chǎn)生肝臟↓葡萄糖攝取肌肉↓二甲雙胍±胰島素增敏劑↑二甲雙胍↑胰島素增敏劑第六十頁，共七十七頁。2型糖尿病高血糖治療路徑（2010年指南）第六十一頁，共七十七頁。個體化用藥的選擇體型、BMI*檢測：空腹血糖、餐后2小時血糖空腹胰島素、餐后2小時胰島素HbA1c肝腎功能、血脂等毛細(xì)血糖譜第六十二頁，共七十七頁。肥胖、初發(fā)糖尿病胰島素水平較高高血糖胰島素增敏劑口服降糖藥的選擇二甲雙胍、吡格列酮等第六十三頁，共七十七頁?？崭寡窃龈邽橹鞑秃笱桥c空腹差別不大空腹和餐后胰島素水平不高選擇中長效胰島素促泌劑口服降糖藥的選擇格列吡嗪控釋片、格列齊特緩釋片、格列美脲等第六十四頁，共七十七頁。葡萄糖刺激的胰島素分泌模式：

雙相分泌0 5 100時間(分鐘)第一時相第二時相胰島素分泌基礎(chǔ)分泌高葡萄糖濃度第六十五頁，共七十七頁。2型糖尿病患者胰島素分泌第一時相受損WardWKetal.DiabetesCare1984;7:491–502健康者2型糖尿病120100806040200 –30 0 30 60 90 120時間(分鐘) –30 0 30 60 90 120時間(分鐘)血漿胰島素(μU/ml)12010080604020020g葡萄糖20g

葡萄糖血漿胰島素(μU/ml)第六十六頁，共七十七頁。

餐時血糖調(diào)節(jié)劑

快速恢復(fù)胰島素分泌的第一時相DunningBE.Diabetes1999;48(Suppl1):446.

–60 –30 0 30 60 90 120 150 180 210806040200–20時間(分鐘)給藥對照格列奈類61胰島素的變化(μU/ml)第六十七頁，共七十七頁。a-糖苷酶抑制劑:

對餐時血糖高峰的影響20151050葡萄糖

(mmol/l)未經(jīng)治療

的患者正常時間(分鐘)

–30 0 30 60 90 120 150 180 210 240a-糖苷酶抑制劑治療后第六十八頁，共七十七頁。餐后血糖增高為主空腹和餐后血糖差別大胰島素水平不太高短效促泌劑或a糖苷酶抑制劑口服降糖藥的選擇那格列奈、瑞格列內(nèi)、格列吡嗪、阿卡波糖、伏格列波糖等第六十九頁，共七十七頁?？崭购筒秃笱蔷^高胰島素水平一般聯(lián)合用藥口服降糖藥的選擇二甲雙胍+短效促泌劑；長效促泌劑+a糖苷酶抑制劑；短效促泌劑+中長效胰島素等第七十頁，共七十七頁。肝腎和心肺功能病人情況和藥物的安全性治療過程中對患者進(jìn)行療效判斷和安全性評價低血糖風(fēng)險藥代動力學(xué)與其它藥物間作用藥物副作用口服降糖藥的選擇還需考慮年齡、合并及并發(fā)癥第七十一頁，共七十七頁。胰島素治療1型糖尿病需終身胰島素替代。2型糖尿病經(jīng)過較大劑量多種口服藥聯(lián)合治療后HbA1c仍大于7.0%