(藥理學課件)傳出

傳出神經系統(tǒng)藥理概論（一）

外周神經系統(tǒng)

傳出神經系統(tǒng)傳入神經系統(tǒng)

自主神經系統(tǒng)運動神經系統(tǒng)交感神經系統(tǒng)副交感神經系統(tǒng)傳出神經系統(tǒng)藥理概論（一）

傳出神經系統(tǒng)藥理概論（二）1、遞質學說的發(fā)展2、傳出神經突觸的超微結構。3、遞質的生物合成和貯存、釋放、作用的消失。傳出神經系統(tǒng)藥理概論（二）傳出神經系統(tǒng)藥理概論（三）乙酰膽堿(acetylcholine,Ach)合成：主要在膽堿能神經末梢。貯存：合成后，從胞漿內轉運進入囊泡內與ATP和囊泡蛋白共存。釋放：胞裂外排、量子化釋放

消失：膽堿酯酶水解。傳出神經系統(tǒng)藥理概論（三）乙酰膽堿(acetylcholin傳出神經系統(tǒng)藥理概論（四）去甲腎上腺素(noradrenaline,NA)合成：主要在神經末梢。貯存：與ATP和嗜鉻顆粒蛋白結合，貯存于囊泡中。釋放：胞裂外排。消失：神經攝取（攝取1、貯存型攝取）非神經攝?。〝z取2、代謝型攝?。﹤鞒錾窠浵到y(tǒng)藥理概論（四）去甲腎上腺素(noradrenal傳出神經系統(tǒng)藥理概論（五）膽堿受體毒蕈堿型膽堿受體（M膽堿受體）

M1、M2、M3、M4、M5

煙堿型膽堿受體（N膽堿受體）NN（神經節(jié)細胞膜）

NM

（骨骼肌細胞膜）腎上腺素受體受體（1、2）

受體（1受體：心臟的受體,2受體：支氣管、血管平滑肌的受體；3受體）

傳出神經系統(tǒng)藥理概論（五）傳出神經系統(tǒng)藥理概論（六）（一）膽堿能神經包括：1、全部交感、副交感節(jié)前纖維2、運動神經3、全部副交感節(jié)后纖維4、極少數(shù)交感的節(jié)后纖維如支配汗腺、骨骼肌血管的神經（二）去甲腎上腺素能神經包括：交感神經節(jié)后纖維

傳出神經系統(tǒng)藥理概論（六）（一）膽堿能神經包括(藥理學課件)傳出(藥理學課件)傳出傳出神經系統(tǒng)藥理概論（九）（一）直接作用于受體擬膽堿藥,擬腎上腺素藥。對受體而言，又稱為激動藥(agonist)?？鼓憠A藥,抗腎上腺素藥。對受體而言，稱阻斷藥(blocker)。對激動藥而言，稱拮抗藥(antagonist)。傳出神經系統(tǒng)藥理概論（九）傳出神經系統(tǒng)藥理概論（十）（二）影響遞質1、影響遞質的生物合成。2、影響遞質的釋放。3、影響遞質的轉運和貯存4、影響遞質的轉化傳出神經系統(tǒng)藥理概論（十）(藥理學課件)傳出M膽堿受體激動藥（膽堿酯類：乙酰膽堿）（生物堿類：毛果蕓香堿）N膽堿受體激動藥（煙堿,nicotine）抗膽堿脂酶藥（易逆性：新斯的明、毒扁豆堿）（難逆性：有機磷酸酯類）M膽堿受體激動藥M膽堿受體激動藥（一）

乙酰膽堿藥理作用：M樣作用：表現(xiàn)：心收縮力減弱，心率減慢，血管擴張，血壓下降，支氣管、胃腸道、泌尿道等平滑肌興奮，腺體分泌增加。瞳孔括約肌和睫狀肌興奮等。N樣作用：（1）興奮NN膽堿受體

（2）興奮NM膽堿受體M膽堿受體激動藥（一）M膽堿受體激動藥（二）

毛果蕓香堿的藥理作用1、眼

滴眼后引起縮瞳、降低眼內壓、調節(jié)痙攣等作用。

2、腺體

興奮腺體的M膽堿受體，汗腺、唾液腺增加最明顯。M膽堿受體激動藥（二）

毛果蕓香堿的藥理作用眼睛的結構眼睛的結構(藥理學課件)傳出M膽堿受體激動藥（四）毛果蕓香堿臨床應用：主要治療青光眼特點：作用迅速、溫和、短暫1、青光眼

閉角型青光眼(angle-closureglaucoma)

開角型青光眼(open-angleglaucoma)2、治虹膜炎與擴瞳藥阿托品交替使用，防治晶狀體與虹膜粘連。3、口腔干燥

M膽堿受體激動藥（四）毛果蕓香堿臨床應用：主要治療青光眼抗膽堿酯酶藥（一）

膽堿酯酶水解乙酰膽堿的過程分三步：1、乙酰膽堿的陽離子頭與膽堿酯酶的陰離子頭部位以靜電引力結合，乙酰膽堿的羧基碳與膽堿酯酶酯解部位的絲氨酸的羥基以共價鍵結合，形成乙酰膽堿－膽堿酯酶復合物。2、乙酰膽堿－膽堿酯酶復合物裂解膽堿＋乙酰化膽堿酯酶3、乙酰化膽堿酯酶水解乙酸＋復活的膽堿酯酶抗膽堿酯酶藥（一）抗膽堿酯酶藥（二）

抗膽堿酯酶藥按它們與酶結合形成復合物后水解的難易分為易逆性與難逆性兩大類：1、易逆性抗膽堿酯酶藥：新斯的明、毒扁豆堿

2、難逆性抗膽堿酯酶藥：有機磷酸酯類抗膽堿酯酶藥（二）抗膽堿酯酶藥按它們與酶結合形成抗膽堿酯酶藥（三）

新斯的明(neostigmine)

[體內過程]口服吸收少而不規(guī)則，不易透過血腦屏障，無明顯中樞作用，不易透過角膜，對眼的作用弱。[作用機制]可逆地抑制膽堿酯酶，使乙酰膽堿在體內堆積，表現(xiàn)乙酰膽堿的M樣作用、N樣作用。還能直接激動骨骼肌運動終板上的NM受體。結合步驟與乙酰膽堿相似?？鼓憠A酯酶藥（三）

抗膽堿酯酶藥（四）

新斯的明(neostigmine)

[藥理作用]對心血管、腺體、眼、支氣管平滑肌作用弱。對胃腸道、膀胱平滑肌有較強興奮作用。對骨骼肌興奮作用最強。[用途]1、重癥肌無力

2、手術后腹氣脹和尿滯留

3、陣發(fā)性室上速

4、肌松藥過量解毒抗膽堿酯酶藥（四）

新斯的明(neostigmine)[藥抗膽堿酯酶藥（五）

毒扁豆堿（依色林）是易逆性抗膽堿酯酶藥，但無直接激動受體作用。易透過黏膜，吸收后選擇性很低，易進入中樞，故毒性大，中毒時可產生中樞性呼吸麻痹而死亡。主要在臨床用于治療青光眼。能縮瞳、降眼壓和調節(jié)痙攣。作用較毛果蕓香堿強而持久，刺激性也較強?？梢痤^痛（收縮睫狀肌的作用較強）抗膽堿酯酶藥（五）

毒扁豆堿（依色林）是易逆性抗膽堿酯酶藥抗膽堿酯酶藥（六）

有機磷酸酯類(organophosphate)

毒性作用機制：作用機制與可逆性抗膽堿酯酶藥相似。體內過程及中毒途徑：有機磷酸酯容易揮發(fā)，脂溶性高，可經呼吸道、消化道粘膜、皮膚等吸收?？鼓憠A酯酶藥（六）

有機磷酸酯類(organophosph(藥理學課件)傳出抗膽堿酯酶藥（七）

有機磷酸酯類(organophosphate)急性中毒：1、M樣癥狀眼、腺體、呼吸道、胃腸道、泌尿道2、N樣癥狀N1興奮：N2興奮：3、中樞癥狀先興奮、不安、譫語、全身肌肉抽搐，轉入抑制，昏迷，血壓下降、呼吸停止慢性中毒：長期接觸中毒，神經衰弱癥候群和腹瀉、多汗、瞳孔縮小?？鼓憠A酯酶藥（七）

有機磷酸酯類(organophosph

抗膽堿酯酶藥（八）

膽堿酯酶復活藥碘解磷定（pralidoxime,PAM）

[藥理作用]碘解磷定+磷酰化膽堿酯酶磷?；憠A酯酶和碘解磷定的復合物（裂解）磷酰化碘解磷定+復活的膽堿酯酶其次，碘解磷定+有機磷酸酯類磷酰化碘解磷定尿排出。

抗膽堿酯酶藥（八）

膽堿酯酶復活藥碘解磷定（p抗膽堿酯酶藥（九）

碘解磷定的解毒效果

一、恢復膽堿酯酶活性的作用★在骨骼肌的神經肌肉接頭處最明顯，用藥后迅速制止肌束顫動?！锎髣┝繒r，對中樞癥狀也有效?！飳χ参锷窠浵到y(tǒng)功能的恢復較差。二、碘解磷定對各種不同有機磷酸酯類復活效果不一。三、膽堿酯酶復活藥對已老化的磷?；憠A酯酶無效?？鼓憠A酯酶藥（九）

碘解磷定的解毒效果一、恢復膽堿酯酶活抗膽堿酯酶藥（十）有機磷酸酯類中毒的防治

1、預防

嚴格農藥管理制度，加強保護措施2、急性中毒的防治（1）迅速消除毒物以免繼續(xù)吸收（2）積極使用解毒藥

a.及早、足量、反復注射阿托品

b.合用膽堿酯酶復活藥（3）對癥處理呼吸、循環(huán)3、慢性中毒治療

無特殊方法，預防為主。

抗膽堿酯酶藥（十）有機磷酸酯類中毒的防治1、預防嚴格農藥膽堿受體阻斷藥（一）M膽堿受體阻斷藥：阿托品、東莨菪堿、山莨菪堿NN膽堿受體阻斷藥：美加明NM膽堿受體阻斷藥：琥珀膽堿膽堿受體阻斷藥（一）M膽堿受體阻斷藥：阿托品、東莨菪堿、顛茄山莨菪曼佗羅（洋金花）顛茄山莨菪曼佗羅膽堿受體阻斷藥（二）阿托品藥理作用

1、腺體分泌減少，最敏感是唾液腺、汗腺。較大劑量可減少胃液分泌。2、眼作用正好與毛果蕓香堿相反（1）擴瞳（2）眼內壓升高（3）調節(jié)麻痹3、平滑肌松弛內臟平滑肌，在平滑肌處于痙攣狀態(tài)時，松弛作用最明顯。4、心血管系統(tǒng)（1）心率(2)房室傳導(3)血管和血壓5、中樞神經系統(tǒng)治療量對中樞作用不明顯

膽堿受體阻斷藥（二）阿托品藥理作用膽堿受體阻斷藥（三）阿托品臨床應用l、解除平滑肌痙攣適用于各種內臟絞痛。如胃腸道絞痛及膀胱刺激癥。2、抑制腺體分泌麻醉前給藥，還可制止盜汗、流涎3、眼科(1)虹膜睫狀體炎(2)檢查眼底(3)驗光配眼鏡膽堿受體阻斷藥（三）阿托品臨床應用l、解除平滑肌痙攣膽堿受體阻斷藥（四）阿托品臨床應用4、緩慢型心律失常治療迷走神經過度興奮所引起的竇房阻滯，房室傳導阻滯，竇房結功能低下而出現(xiàn)的室性易位節(jié)律。5、抗休克感染性休克(爆發(fā)性流腦、菌痢)可用大劑量阿托品，改善微循環(huán)，6、解救有機磷酸酯類中毒

膽堿受體阻斷藥（四）阿托品臨床應用4、緩慢型心律失常

膽堿受體阻斷藥（五）山莨菪堿1、對抗平滑肌痙攣和抑制心血管作用，與阿托品相似但較弱。2、抑制唾液分泌和擴瞳作用僅為阿托品的

1/20~1/10。3、中樞興奮作用很少。4、有解除血管痙攣，改善微循環(huán)作用。主要用于抗感染性休克。5、解痙作用選擇性相對較高，適用于內臟平滑肌絞痛。

膽堿受體阻斷藥（五）山莨菪堿1、對抗平滑肌痙攣和抑制心血膽堿受體阻斷藥（六）東莨菪堿

中樞

1、對中樞神經的抑制作用較強，小劑量鎮(zhèn)靜，大劑量催眠，用于麻醉前給藥。

2、抗暈動病……抑制前庭神經內耳功能，抑制胃腸道蠕動?？拐痤澛楸浴卓怪袠猩窠浀囊阴Ｄ憠A外周

1、擴瞳、調節(jié)麻痹、抑制腺體分泌較強。

2、對心血管作用較弱。膽堿受體阻斷藥（六）東莨菪堿

腎上腺素受體激動藥（一）

α、β受體激動藥：腎上腺素、麻黃堿α受體激動藥可分為下列三類：（1）α1、α2受體激動藥去甲腎上腺素（2）α1受體激動藥去氧腎上腺素（3）α2受體激動藥羥甲唑啉

β受體激動藥可分為下列三類：（1）β1、β2受體激動藥：異丙腎上腺素（2）β1受體激動藥：多巴酚丁胺（3）β2受體激動藥：沙丁胺醇腎上腺素受體激動藥（一）α、β受體激動藥：腎腎上腺素受體激動藥（二）按作用方式分三類:直接作用類……直接與受體結合而發(fā)揮作用。腎上腺素、去甲腎上腺素、異丙腎上腺素。間接作用類……通過促進去甲腎上腺素能神經釋放去甲腎上腺素而發(fā)揮作用。兼具直接和間接作用類……麻黃堿、間羥胺、多巴胺。腎上腺素受體激動藥（二）腎上腺素受體激動藥（三）腎上腺素的體內過程：1、吸收：口服因堿性腸液等破壞，吸收少。皮下注射因血管收縮，吸收慢。肌肉注射吸收較快，維持時間短。2、代謝：通過攝取和酶的降解滅活。滅活的酶主要有COMT和MAO。3、排泄：間甲腎上腺素與其結合型34%~57%，VMA25%~41%,AD2%~7%腎上腺素受體激動藥（三）腎上腺素的體內過程：腎上腺素受體激動藥（四）

腎上腺素的藥理作用1、心臟興奮β1受體，加強心肌收縮性，加速傳導，加速心率，提高心肌興奮性。2、血管腎上腺素主要作用于小動脈及毛細血管前括約肌。皮膚粘膜血管收縮最強烈，腎血管次之，骨骼肌血管因β2作用呈舒張，冠狀血管舒張。3、血壓:低濃度：收縮壓升高，舒張壓不變或下降。較大劑量：收縮壓升高，舒張壓升高。

腎上腺素受體激動藥（四）

腎上腺素的藥理作用1、心臟興奮腎上腺素受體激動藥（五）

腎上腺素的藥理作用4、支氣管:(1)興奮支氣管平滑肌β2受體，舒張支氣管平滑肌(2)抑制肥大細胞釋放過敏物質（3）收縮支氣管粘膜血管5、代謝:致肝糖元分解，升高血糖。加速脂肪分解。6、中樞神經系統(tǒng)：不易透過血腦屏障。

腎上腺素受體激動藥（五）

腎上腺素的藥理作用4、支氣管:(1腎上腺素受體激動藥（六）

腎上腺素的臨床應用1、心臟驟停2、過敏性休克3、支氣管哮喘急性發(fā)作及其他速發(fā)型變態(tài)反應4、與局麻藥配伍及局部止血

腎上腺素受體激動藥（六）

腎上腺素的臨床應用腎上腺素受體激動藥（七）麻黃堿特點：1、性質穩(wěn)定，可口服。2、中樞興奮作用較顯著。3、收縮血管、興奮心臟、升高血壓和松弛支氣管平滑肌作用都較AD弱而持久。4、對代謝的影響很微弱。5、連續(xù)使用可發(fā)生快速耐受性。腎上腺素受體激動藥（七）麻黃堿特點：腎上腺素受體激動藥（八）麻黃堿藥理作用1、心臟:心臟興奮，心收縮加強，心輸出量增加。在整體情況下，心率無變化。2、血管：比AD弱而持久。3、血壓：升壓作用緩慢而持久。4、氣管平滑?。鹤饔幂^腎上腺素弱、慢、持久。5、中樞神經系統(tǒng):顯著的中樞興奮作用。6、快速耐受性(tachyphylaxis):短期內反復給藥，作用可逐漸減弱。停藥后可恢復。腎上腺素受體激動藥（八）麻黃堿藥理作用腎上腺素受體激動藥（九）

麻黃堿(ephedrine)臨床應用：1、支氣管哮喘用以預防和輕癥2、鼻粘膜充血引起鼻塞3、防治麻醉時的低血壓4、緩解皮膚粘膜癥狀(蕁麻疹、血管神經性水腫)

腎上腺素受體激動藥（九）

麻黃堿(ephedrine)臨床應腎上腺素受體激動藥（十）多巴胺[藥理作用]主要能選擇性地興奮多巴胺受體、也能興奮、1受體，對2受體作用很弱。1、心臟作用主要興奮12、對血管、血壓影響能作用于血管的受體和多巴胺受體。3、對腎臟作用低劑量：舒張腎血管，使腎血流量增加。大劑量：激動腎血管受體，使腎血管明顯收縮。腎上腺素受體激動藥（十）多巴胺[藥理作用]主要能選擇性地興腎上腺素受體激動藥（十一）

多巴胺(dopamine,DA)[臨床應用]1、用于抗休克2、充血性心衰

3、急性腎衰腎上腺素受體激動藥（十一）

多巴胺(dopamine,DA)腎上腺素受體激動藥（十二）

去甲腎上腺素體內過程：1、吸收：口服無效。皮下或肌注吸收很少。主要通過靜滴。2、分布3、代謝4、排泄腎上腺素受體激動藥（十二）

去甲腎上腺素體內過程：腎上腺素受體激動藥（十三）

去甲腎上腺素的藥理作用

去甲腎上腺素激動α受體，對1受體激動作用較弱。對2受體幾無作用。1、血管：激動血管α1受體，幾乎所有小動脈和小靜脈均出現(xiàn)強烈的收縮。皮膚粘膜血管收縮最明顯，腎血管次之。只有冠狀血管舒張。腎上腺素受體激動藥（十三）

去甲腎上腺素的藥理作用腎上腺素受體激動藥（十四）

去甲腎上腺素的藥理作用2、心臟：激動心臟1受體，作用小于腎上腺素。3、血壓：小劑量：收縮壓升高，舒張壓升高不多，脈壓差增加。較大劑量：收縮壓升高，舒張壓升高明顯，脈壓差減小。腎上腺素受體激動藥（十四）

去甲腎上腺素的藥理作用2、心臟：腎上腺素受體激動藥（十五）

去甲腎上腺素的臨床應用1、僅用于早期神經源性休克以及嗜鉻細胞瘤切除后或藥物中毒時的低血壓。2、稀釋口服，可治上消化道出血。腎上腺素受體激動藥（十五）

去甲腎上腺素的臨床應用1、僅用于腎上腺素受體激動藥（十六）

間羥胺

1、主要作用于α受體，對1作用較弱2、可直接作用于受體，也可促進遞質釋放3、作用較去甲腎上腺素持久但較弱。4、收縮血管作用較去甲腎上腺素弱而持久，心率影響不明顯，很少引起心律失常，對腎血管作用弱，所以常作去甲腎上腺素代用品，用于休克早期。腎上腺素受體激動藥（十六）

間羥胺

1、主要作用于α受體，對腎上腺素受體激動藥（十七）

異丙腎上腺素(isoprenaline)藥理作用對無作用，對1、2很強興奮作用。1、對心臟作用1興奮，正性肌力，正性縮率作用。心率加快。2、對血管和血壓影響對血管有舒張作用，(主要是骨骼肌血管舒張，冠狀血管也也有舒張作用）靜滴:收縮壓升高，舒張壓略下降，靜注:收縮壓升高，舒張壓明顯下降。

大劑量靜注：收縮壓和舒張壓均降低腎上腺素受體激動藥（十七）

異丙腎上腺素(isoprena腎上腺素受體激動藥（十八）

異丙腎上腺素(isoprenaline)藥理作用3、緩解支氣管平滑肌痙攣

2興奮，舒張支氣管平滑肌，抑制組胺釋放，但不收縮粘膜血管。

4、促進糖、脂肪分解腎上腺素受體激動藥（十八）

異丙腎上腺素(isoprena腎上腺素受體激動藥（十九）

異丙腎上腺素(isoprenaline)臨床應用1、支氣管哮喘控制急性發(fā)作，快、強，易引起心悸

2、房室傳導阻滯

3、心臟驟停適用于高度房室傳導阻滯，竇房結功能衰竭而并發(fā)的心臟驟停4、休克

腎上腺素受體激動藥（十九）

異丙腎上腺素(isoprena(藥理學課件)傳出腎上腺素受體阻斷藥（一）

α受體阻斷藥α1、α2受體阻斷藥短效類：酚妥拉明長效類：酚芐明α1受體阻斷藥哌唑嗪α2受體阻斷藥育亨賓腎上腺素受體阻斷藥（一）(藥理學課件)傳出腎上腺素受體阻斷藥（二）腎上腺素受體阻斷藥1類：1、

2受體阻斷藥1A類：無內在擬交感活性的受體阻斷藥如：普萘洛爾、噻嗎洛爾1B類：有內在擬交感活性受體阻斷藥如：吲哚洛爾腎上腺素受體阻斷藥（二）腎上腺素受體阻斷藥（三）2類：1受體阻斷藥2A類：無內在擬交感活性的1受體阻斷藥如：阿替洛爾、美托洛爾2B類：有內在擬交感活性1受體阻斷藥如：醋丁洛爾、普拉洛爾3類：α、β受體阻斷藥如：拉貝洛爾腎上腺素受體阻斷藥（三）2類：1受體阻斷藥(藥理學課件)傳出腎上腺素受體阻斷藥（四）

酚妥拉明的藥理作用

1、對心血管影響小劑量：直接舒張血管作用---血管舒張，血壓下降大劑量：阻斷α受體---舒張血管心臟興奮:收縮加強，心率加快，心輸出量增加2、其它有擬膽堿樣作用胃腸平滑肌興奮有組胺樣作用胃酸分泌增加

腎上腺素受體阻斷藥（四）

酚妥拉明的藥理作用1、對心血管腎上腺素受體阻斷藥（五）

酚妥拉明的臨床應用1、外周血管痙攣性疾病如肢端動脈痙攣性疾病。2、靜滴去甲腎上腺素外漏，作皮下浸潤注射。3、腎上腺嗜鉻細胞瘤的診斷和此病驟發(fā)高血壓危象。4、抗休克

適用于明顯血管痙攣，外周阻力高，心輸出量低，尿少，休克病人。5、治療急性心梗及充血性心衰。

腎上腺素受體阻斷藥（五）

酚妥拉明的臨床應用1、外周血管痙攣腎上腺素受體阻斷藥（六）

酚芐明（phenoxybenzamine)起效慢，作用強，作用持久。臨床主要用于治療外周血管痙攣性疾病，亦可用于嗜鉻細胞瘤和休克的治療。腎上腺素受體阻斷藥（六）

酚芐明（phenoxybenzam腎上腺素受體阻斷藥（七）

β受體阻斷藥藥理作用1、β受體阻斷作用(1)心血管系統(tǒng)

阻斷β1受體心率減慢，心收縮性減弱，心輸出量減少，心肌耗氧量減少，血壓稍降低。

阻斷血管β2受體------引起血管收縮，外周阻力增加

(2)支氣管平滑肌支氣管平滑肌收縮，增加呼吸道阻力。腎上腺素受體阻斷藥（七）

β受體阻斷藥藥理作用1、β受體阻腎上腺素受體阻斷藥（八）

β受體阻斷藥藥理作用（3）a、β受體阻斷藥可抑制脂肪分解

b、α阻+β阻---抑制兒茶酚胺的糖元分解

c、抑制腎素釋放2、內在擬交感活性

3、膜穩(wěn)定作用4、其它

降眼壓作用腎上腺素受體阻斷藥（八）

β受體阻斷藥藥理作用（3）a、(藥理學課件)傳出腎上腺素受體阻斷藥（七）

腎上腺素受體阻斷藥（九）

β受體阻斷藥臨床應用1、心律失常對多種原因引起的過速型心律失常有效。2、心絞痛和心肌梗塞3、高血壓4、慢性心功能不全5、其它甲亢、甲亢危象、青光眼(噻嗎洛爾抑制房水生成，降低眼壓）、偏頭痛等。腎上腺素受體阻斷藥（七）

腎上腺素受體阻斷藥（九）

β腎上腺素受體阻斷藥（十）

β受體阻斷藥不良反應1、誘發(fā)或加重支氣管哮喘2、抑制心臟功能3、外周血管收縮和痙攣4、反跳現(xiàn)象5、其他腎上腺素受體阻斷藥（十）

β受體阻斷藥不良反應1、誘發(fā)或加

局部麻醉藥（一）藥理作用與機制：1、局麻作用在低濃度時，就能阻斷感覺神經沖動的產生和傳導，較高濃度時，對神經系統(tǒng)各類神經纖維都有阻斷作用。局麻藥主要作用于神經細胞膜。局部麻醉藥（一）藥理作用與機制：局部麻醉藥（二）神經纖維的末梢以及神經節(jié)和中樞神經系統(tǒng)內的突觸部位對局麻藥最敏感。細的神經纖維比粗的神經纖維更易為局麻藥所阻滯，對無鞘的交感、副交感的節(jié)后纖維，只需低濃度的局麻藥就可產生明顯效應。對有鞘的感覺和運動神經纖維，則需較高濃度的局麻藥才能產生作用。因為痛覺是由細而無鞘的神經纖維進行傳導，所以在阻滯混合神經時，痛覺首先消失，以后冷、溫、觸、壓覺依次消退，最后才是運動麻痹。中樞抑制性神經原比中樞興奮性神經原先被抑制。局部麻醉藥（二）神經纖維的末梢以及神經節(jié)和中樞神經系統(tǒng)內的突局部麻醉藥（三）

神經沖動的產生和傳導有賴于神經細胞膜的除極化，而膜的除極化與鈉的內流有關，當除極達到發(fā)放點時，就產生了可傳導的動作電位。局麻藥與鈉通道內側受體結合后，引起鈉通道蛋白質構象變化，阻礙鈉的內流，從而影響膜的除極化，使之不能產生傳導性的動作電位，表現(xiàn)為神經傳導的阻滯。局部麻醉藥（三）神經沖動的產生和傳導有賴于神經細胞膜的除局部麻醉藥（四）2、吸收作用（1）中樞神經系統(tǒng)先興奮后抑制（中樞抑制性神經元首先被抑制，引起脫抑制而出現(xiàn)興奮現(xiàn)象。）（2）心血管系統(tǒng)降低心肌興奮性局部麻醉藥（四）2、吸收作用局部麻醉藥（六）

localanaesthetics臨床應用：1、表面麻醉（常用丁卡因、利多卡因）2、浸潤麻醉（常用利多卡因、普魯卡因）3、傳導麻醉（常用利多卡因、普魯卡因）4、蛛網(wǎng)膜下腔麻醉（常用利多卡因、普魯卡因、丁卡因）5、硬膜外麻醉（常用丁卡因、利多卡因）局部麻醉藥（六）

localanaesth(藥理學課件)傳出局部麻醉藥（八）不良反應：1、毒性反應主要表現(xiàn)為中樞神經系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)的毒性。原因：誤用了超劑量或將過量局麻藥直接注入血管。2、過敏反應表現(xiàn)為蕁麻疹、皮炎、支氣管痙攣、血壓下降、心動過速和心律失常等。局部麻醉藥（八）不良反應：局部麻醉藥（九）常用局部麻醉藥利多卡因：起效快，作用強而持久，穿透力也較強。安全范圍較大，可用于各種局麻方法，有全能局麻藥之稱。對酯類局麻藥過敏者可改用此藥。局部麻醉藥（九）常用局部麻醉藥利多卡因：起效快，作用強而持久局部麻醉藥（十）常用局部麻醉藥普魯卡因：穿透力弱。主要用于浸潤麻醉、傳導麻醉、腰麻和硬膜外麻醉?？沙霈F(xiàn)過敏反應。避免與磺胺藥同用。局部麻醉藥（十）常用局部麻醉藥普魯卡因：穿透力弱。主要用于浸局部麻醉藥（十一）

常用局部麻醉藥丁卡因：作用比普魯卡因強10倍，毒性也大。穿透力強。最常用于黏膜表面麻醉.也可用于傳導麻醉、腰麻和硬膜外麻醉。局部麻醉藥（十一）

常用局部麻醉藥丁卡因：作用比普魯卡因強1傳出神經系統(tǒng)藥理概論（一）

外周神經系統(tǒng)

傳出神經系統(tǒng)傳入神經系統(tǒng)

自主神經系統(tǒng)運動神經系統(tǒng)交感神經系統(tǒng)副交感神經系統(tǒng)傳出神經系統(tǒng)藥理概論（一）

傳出神經系統(tǒng)藥理概論（二）1、遞質學說的發(fā)展2、傳出神經突觸的超微結構。3、遞質的生物合成和貯存、釋放、作用的消失。傳出神經系統(tǒng)藥理概論（二）傳出神經系統(tǒng)藥理概論（三）乙酰膽堿(acetylcholine,Ach)合成：主要在膽堿能神經末梢。貯存：合成后，從胞漿內轉運進入囊泡內與ATP和囊泡蛋白共存。釋放：胞裂外排、量子化釋放

消失：膽堿酯酶水解。傳出神經系統(tǒng)藥理概論（三）乙酰膽堿(acetylcholin傳出神經系統(tǒng)藥理概論（四）去甲腎上腺素(noradrenaline,NA)合成：主要在神經末梢。貯存：與ATP和嗜鉻顆粒蛋白結合，貯存于囊泡中。釋放：胞裂外排。消失：神經攝?。〝z取1、貯存型攝取）非神經攝?。〝z取2、代謝型攝?。﹤鞒錾窠浵到y(tǒng)藥理概論（四）去甲腎上腺素(noradrenal傳出神經系統(tǒng)藥理概論（五）膽堿受體毒蕈堿型膽堿受體（M膽堿受體）

M1、M2、M3、M4、M5

煙堿型膽堿受體（N膽堿受體）NN（神經節(jié)細胞膜）

NM

（骨骼肌細胞膜）腎上腺素受體受體（1、2）

受體（1受體：心臟的受體,2受體：支氣管、血管平滑肌的受體；3受體）

傳出神經系統(tǒng)藥理概論（五）傳出神經系統(tǒng)藥理概論（六）（一）膽堿能神經包括：1、全部交感、副交感節(jié)前纖維2、運動神經3、全部副交感節(jié)后纖維4、極少數(shù)交感的節(jié)后纖維如支配汗腺、骨骼肌血管的神經（二）去甲腎上腺素能神經包括：交感神經節(jié)后纖維

傳出神經系統(tǒng)藥理概論（六）（一）膽堿能神經包括(藥理學課件)傳出(藥理學課件)傳出傳出神經系統(tǒng)藥理概論（九）（一）直接作用于受體擬膽堿藥,擬腎上腺素藥。對受體而言，又稱為激動藥(agonist)?？鼓憠A藥,抗腎上腺素藥。對受體而言，稱阻斷藥(blocker)。對激動藥而言，稱拮抗藥(antagonist)。傳出神經系統(tǒng)藥理概論（九）傳出神經系統(tǒng)藥理概論（十）（二）影響遞質1、影響遞質的生物合成。2、影響遞質的釋放。3、影響遞質的轉運和貯存4、影響遞質的轉化傳出神經系統(tǒng)藥理概論（十）(藥理學課件)傳出M膽堿受體激動藥（膽堿酯類：乙酰膽堿）（生物堿類：毛果蕓香堿）N膽堿受體激動藥（煙堿,nicotine）抗膽堿脂酶藥（易逆性：新斯的明、毒扁豆堿）（難逆性：有機磷酸酯類）M膽堿受體激動藥M膽堿受體激動藥（一）

乙酰膽堿藥理作用：M樣作用：表現(xiàn)：心收縮力減弱，心率減慢，血管擴張，血壓下降，支氣管、胃腸道、泌尿道等平滑肌興奮，腺體分泌增加。瞳孔括約肌和睫狀肌興奮等。N樣作用：（1）興奮NN膽堿受體

（2）興奮NM膽堿受體M膽堿受體激動藥（一）M膽堿受體激動藥（二）

毛果蕓香堿的藥理作用1、眼

滴眼后引起縮瞳、降低眼內壓、調節(jié)痙攣等作用。

2、腺體

興奮腺體的M膽堿受體，汗腺、唾液腺增加最明顯。M膽堿受體激動藥（二）

毛果蕓香堿的藥理作用眼睛的結構眼睛的結構(藥理學課件)傳出M膽堿受體激動藥（四）毛果蕓香堿臨床應用：主要治療青光眼特點：作用迅速、溫和、短暫1、青光眼

閉角型青光眼(angle-closureglaucoma)

開角型青光眼(open-angleglaucoma)2、治虹膜炎與擴瞳藥阿托品交替使用，防治晶狀體與虹膜粘連。3、口腔干燥

M膽堿受體激動藥（四）毛果蕓香堿臨床應用：主要治療青光眼抗膽堿酯酶藥（一）

膽堿酯酶水解乙酰膽堿的過程分三步：1、乙酰膽堿的陽離子頭與膽堿酯酶的陰離子頭部位以靜電引力結合，乙酰膽堿的羧基碳與膽堿酯酶酯解部位的絲氨酸的羥基以共價鍵結合，形成乙酰膽堿－膽堿酯酶復合物。2、乙酰膽堿－膽堿酯酶復合物裂解膽堿＋乙酰化膽堿酯酶3、乙?；憠A酯酶水解乙酸＋復活的膽堿酯酶抗膽堿酯酶藥（一）抗膽堿酯酶藥（二）

抗膽堿酯酶藥按它們與酶結合形成復合物后水解的難易分為易逆性與難逆性兩大類：1、易逆性抗膽堿酯酶藥：新斯的明、毒扁豆堿

2、難逆性抗膽堿酯酶藥：有機磷酸酯類抗膽堿酯酶藥（二）抗膽堿酯酶藥按它們與酶結合形成抗膽堿酯酶藥（三）

新斯的明(neostigmine)

[體內過程]口服吸收少而不規(guī)則，不易透過血腦屏障，無明顯中樞作用，不易透過角膜，對眼的作用弱。[作用機制]可逆地抑制膽堿酯酶，使乙酰膽堿在體內堆積，表現(xiàn)乙酰膽堿的M樣作用、N樣作用。還能直接激動骨骼肌運動終板上的NM受體。結合步驟與乙酰膽堿相似?？鼓憠A酯酶藥（三）

抗膽堿酯酶藥（四）

新斯的明(neostigmine)

[藥理作用]對心血管、腺體、眼、支氣管平滑肌作用弱。對胃腸道、膀胱平滑肌有較強興奮作用。對骨骼肌興奮作用最強。[用途]1、重癥肌無力

2、手術后腹氣脹和尿滯留

3、陣發(fā)性室上速

4、肌松藥過量解毒抗膽堿酯酶藥（四）

新斯的明(neostigmine)[藥抗膽堿酯酶藥（五）

毒扁豆堿（依色林）是易逆性抗膽堿酯酶藥，但無直接激動受體作用。易透過黏膜，吸收后選擇性很低，易進入中樞，故毒性大，中毒時可產生中樞性呼吸麻痹而死亡。主要在臨床用于治療青光眼。能縮瞳、降眼壓和調節(jié)痙攣。作用較毛果蕓香堿強而持久，刺激性也較強?？梢痤^痛（收縮睫狀肌的作用較強）抗膽堿酯酶藥（五）

毒扁豆堿（依色林）是易逆性抗膽堿酯酶藥抗膽堿酯酶藥（六）

有機磷酸酯類(organophosphate)

毒性作用機制：作用機制與可逆性抗膽堿酯酶藥相似。體內過程及中毒途徑：有機磷酸酯容易揮發(fā)，脂溶性高，可經呼吸道、消化道粘膜、皮膚等吸收?？鼓憠A酯酶藥（六）

有機磷酸酯類(organophosph(藥理學課件)傳出抗膽堿酯酶藥（七）

有機磷酸酯類(organophosphate)急性中毒：1、M樣癥狀眼、腺體、呼吸道、胃腸道、泌尿道2、N樣癥狀N1興奮：N2興奮：3、中樞癥狀先興奮、不安、譫語、全身肌肉抽搐，轉入抑制，昏迷，血壓下降、呼吸停止慢性中毒：長期接觸中毒，神經衰弱癥候群和腹瀉、多汗、瞳孔縮小?？鼓憠A酯酶藥（七）

有機磷酸酯類(organophosph

抗膽堿酯酶藥（八）

膽堿酯酶復活藥碘解磷定（pralidoxime,PAM）

[藥理作用]碘解磷定+磷酰化膽堿酯酶磷?；憠A酯酶和碘解磷定的復合物（裂解）磷?；饨饬锥?復活的膽堿酯酶其次，碘解磷定+有機磷酸酯類磷?；饨饬锥蚺懦觥?/p>

抗膽堿酯酶藥（八）

膽堿酯酶復活藥碘解磷定（p抗膽堿酯酶藥（九）

碘解磷定的解毒效果

一、恢復膽堿酯酶活性的作用★在骨骼肌的神經肌肉接頭處最明顯，用藥后迅速制止肌束顫動?！锎髣┝繒r，對中樞癥狀也有效。★對植物神經系統(tǒng)功能的恢復較差。二、碘解磷定對各種不同有機磷酸酯類復活效果不一。三、膽堿酯酶復活藥對已老化的磷酰化膽堿酯酶無效?？鼓憠A酯酶藥（九）

碘解磷定的解毒效果一、恢復膽堿酯酶活抗膽堿酯酶藥（十）有機磷酸酯類中毒的防治

1、預防

嚴格農藥管理制度，加強保護措施2、急性中毒的防治（1）迅速消除毒物以免繼續(xù)吸收（2）積極使用解毒藥

a.及早、足量、反復注射阿托品

b.合用膽堿酯酶復活藥（3）對癥處理呼吸、循環(huán)3、慢性中毒治療

無特殊方法，預防為主。

抗膽堿酯酶藥（十）有機磷酸酯類中毒的防治1、預防嚴格農藥膽堿受體阻斷藥（一）M膽堿受體阻斷藥：阿托品、東莨菪堿、山莨菪堿NN膽堿受體阻斷藥：美加明NM膽堿受體阻斷藥：琥珀膽堿膽堿受體阻斷藥（一）M膽堿受體阻斷藥：阿托品、東莨菪堿、顛茄山莨菪曼佗羅（洋金花）顛茄山莨菪曼佗羅膽堿受體阻斷藥（二）阿托品藥理作用

1、腺體分泌減少，最敏感是唾液腺、汗腺。較大劑量可減少胃液分泌。2、眼作用正好與毛果蕓香堿相反（1）擴瞳（2）眼內壓升高（3）調節(jié)麻痹3、平滑肌松弛內臟平滑肌，在平滑肌處于痙攣狀態(tài)時，松弛作用最明顯。4、心血管系統(tǒng)（1）心率(2)房室傳導(3)血管和血壓5、中樞神經系統(tǒng)治療量對中樞作用不明顯

膽堿受體阻斷藥（二）阿托品藥理作用膽堿受體阻斷藥（三）阿托品臨床應用l、解除平滑肌痙攣適用于各種內臟絞痛。如胃腸道絞痛及膀胱刺激癥。2、抑制腺體分泌麻醉前給藥，還可制止盜汗、流涎3、眼科(1)虹膜睫狀體炎(2)檢查眼底(3)驗光配眼鏡膽堿受體阻斷藥（三）阿托品臨床應用l、解除平滑肌痙攣膽堿受體阻斷藥（四）阿托品臨床應用4、緩慢型心律失常治療迷走神經過度興奮所引起的竇房阻滯，房室傳導阻滯，竇房結功能低下而出現(xiàn)的室性易位節(jié)律。5、抗休克感染性休克(爆發(fā)性流腦、菌痢)可用大劑量阿托品，改善微循環(huán)，6、解救有機磷酸酯類中毒

膽堿受體阻斷藥（四）阿托品臨床應用4、緩慢型心律失常

膽堿受體阻斷藥（五）山莨菪堿1、對抗平滑肌痙攣和抑制心血管作用，與阿托品相似但較弱。2、抑制唾液分泌和擴瞳作用僅為阿托品的

1/20~1/10。3、中樞興奮作用很少。4、有解除血管痙攣，改善微循環(huán)作用。主要用于抗感染性休克。5、解痙作用選擇性相對較高，適用于內臟平滑肌絞痛。

膽堿受體阻斷藥（五）山莨菪堿1、對抗平滑肌痙攣和抑制心血膽堿受體阻斷藥（六）東莨菪堿

中樞

1、對中樞神經的抑制作用較強，小劑量鎮(zhèn)靜，大劑量催眠，用于麻醉前給藥。

2、抗暈動病……抑制前庭神經內耳功能，抑制胃腸道蠕動。抗震顫麻痹……拮抗中樞神經的乙酰膽堿外周

1、擴瞳、調節(jié)麻痹、抑制腺體分泌較強。

2、對心血管作用較弱。膽堿受體阻斷藥（六）東莨菪堿

腎上腺素受體激動藥（一）

α、β受體激動藥：腎上腺素、麻黃堿α受體激動藥可分為下列三類：（1）α1、α2受體激動藥去甲腎上腺素（2）α1受體激動藥去氧腎上腺素（3）α2受體激動藥羥甲唑啉

β受體激動藥可分為下列三類：（1）β1、β2受體激動藥：異丙腎上腺素（2）β1受體激動藥：多巴酚丁胺（3）β2受體激動藥：沙丁胺醇腎上腺素受體激動藥（一）α、β受體激動藥：腎腎上腺素受體激動藥（二）按作用方式分三類:直接作用類……直接與受體結合而發(fā)揮作用。腎上腺素、去甲腎上腺素、異丙腎上腺素。間接作用類……通過促進去甲腎上腺素能神經釋放去甲腎上腺素而發(fā)揮作用。兼具直接和間接作用類……麻黃堿、間羥胺、多巴胺。腎上腺素受體激動藥（二）腎上腺素受體激動藥（三）腎上腺素的體內過程：1、吸收：口服因堿性腸液等破壞，吸收少。皮下注射因血管收縮，吸收慢。肌肉注射吸收較快，維持時間短。2、代謝：通過攝取和酶的降解滅活。滅活的酶主要有COMT和MAO。3、排泄：間甲腎上腺素與其結合型34%~57%，VMA25%~41%,AD2%~7%腎上腺素受體激動藥（三）腎上腺素的體內過程：腎上腺素受體激動藥（四）

腎上腺素的藥理作用1、心臟興奮β1受體，加強心肌收縮性，加速傳導，加速心率，提高心肌興奮性。2、血管腎上腺素主要作用于小動脈及毛細血管前括約肌。皮膚粘膜血管收縮最強烈，腎血管次之，骨骼肌血管因β2作用呈舒張，冠狀血管舒張。3、血壓:低濃度：收縮壓升高，舒張壓不變或下降。較大劑量：收縮壓升高，舒張壓升高。

腎上腺素受體激動藥（四）

腎上腺素的藥理作用1、心臟興奮腎上腺素受體激動藥（五）

腎上腺素的藥理作用4、支氣管:(1)興奮支氣管平滑肌β2受體，舒張支氣管平滑肌(2)抑制肥大細胞釋放過敏物質（3）收縮支氣管粘膜血管5、代謝:致肝糖元分解，升高血糖。加速脂肪分解。6、中樞神經系統(tǒng)：不易透過血腦屏障。

腎上腺素受體激動藥（五）

腎上腺素的藥理作用4、支氣管:(1腎上腺素受體激動藥（六）

腎上腺素的臨床應用1、心臟驟停2、過敏性休克3、支氣管哮喘急性發(fā)作及其他速發(fā)型變態(tài)反應4、與局麻藥配伍及局部止血

腎上腺素受體激動藥（六）

腎上腺素的臨床應用腎上腺素受體激動藥（七）麻黃堿特點：1、性質穩(wěn)定，可口服。2、中樞興奮作用較顯著。3、收縮血管、興奮心臟、升高血壓和松弛支氣管平滑肌作用都較AD弱而持久。4、對代謝的影響很微弱。5、連續(xù)使用可發(fā)生快速耐受性。腎上腺素受體激動藥（七）麻黃堿特點：腎上腺素受體激動藥（八）麻黃堿藥理作用1、心臟:心臟興奮，心收縮加強，心輸出量增加。在整體情況下，心率無變化。2、血管：比AD弱而持久。3、血壓：升壓作用緩慢而持久。4、氣管平滑?。鹤饔幂^腎上腺素弱、慢、持久。5、中樞神經系統(tǒng):顯著的中樞興奮作用。6、快速耐受性(tachyphylaxis):短期內反復給藥，作用可逐漸減弱。停藥后可恢復。腎上腺素受體激動藥（八）麻黃堿藥理作用腎上腺素受體激動藥（九）

麻黃堿(ephedrine)臨床應用：1、支氣管哮喘用以預防和輕癥2、鼻粘膜充血引起鼻塞3、防治麻醉時的低血壓4、緩解皮膚粘膜癥狀(蕁麻疹、血管神經性水腫)

腎上腺素受體激動藥（九）

麻黃堿(ephedrine)臨床應腎上腺素受體激動藥（十）多巴胺[藥理作用]主要能選擇性地興奮多巴胺受體、也能興奮、1受體，對2受體作用很弱。1、心臟作用主要興奮12、對血管、血壓影響能作用于血管的受體和多巴胺受體。3、對腎臟作用低劑量：舒張腎血管，使腎血流量增加。大劑量：激動腎血管受體，使腎血管明顯收縮。腎上腺素受體激動藥（十）多巴胺[藥理作用]主要能選擇性地興腎上腺素受體激動藥（十一）

多巴胺(dopamine,DA)[臨床應用]1、用于抗休克2、充血性心衰

3、急性腎衰腎上腺素受體激動藥（十一）

多巴胺(dopamine,DA)腎上腺素受體激動藥（十二）

去甲腎上腺素體內過程：1、吸收：口服無效。皮下或肌注吸收很少。主要通過靜滴。2、分布3、代謝4、排泄腎上腺素受體激動藥（十二）

去甲腎上腺素體內過程：腎上腺素受體激動藥（十三）

去甲腎上腺素的藥理作用

去甲腎上腺素激動α受體，對1受體激動作用較弱。對2受體幾無作用。1、血管：激動血管α1受體，幾乎所有小動脈和小靜脈均出現(xiàn)強烈的收縮。皮膚粘膜血管收縮最明顯，腎血管次之。只有冠狀血管舒張。腎上腺素受體激動藥（十三）

去甲腎上腺素的藥理作用腎上腺素受體激動藥（十四）

去甲腎上腺素的藥理作用2、心臟：激動心臟1受體，作用小于腎上腺素。3、血壓：小劑量：收縮壓升高，舒張壓升高不多，脈壓差增加。較大劑量：收縮壓升高，舒張壓升高明顯，脈壓差減小。腎上腺素受體激動藥（十四）

去甲腎上腺素的藥理作用2、心臟：腎上腺素受體激動藥（十五）

去甲腎上腺素的臨床應用1、僅用于早期神經源性休克以及嗜鉻細胞瘤切除后或藥物中毒時的低血壓。2、稀釋口服，可治上消化道出血。腎上腺素受體激動藥（十五）

去甲腎上腺素的臨床應用1、僅用于腎上腺素受體激動藥（十六）

間羥胺

1、主要作用于α受體，對1作用較弱2、可直接作用于受體，也可促進遞質釋放3、作用較去甲腎上腺素持久但較弱。4、收縮血管作用較去甲腎上腺素弱而持久，心率影響不明顯，很少引起心律失常，對腎血管作用弱，所以常作去甲腎上腺素代用品，用于休克早期。腎上腺素受體激動藥（十六）

間羥胺

1、主要作用于α受體，對腎上腺素受體激動藥（十七）

異丙腎上腺素(isoprenaline)藥理作用對無作用，對1、2很強興奮作用。1、對心臟作用1興奮，正性肌力，正性縮率作用。心率加快。2、對血管和血壓影響對血管有舒張作用，(主要是骨骼肌血管舒張，冠狀血管也也有舒張作用）靜滴:收縮壓升高，舒張壓略下降，靜注:收縮壓升高，舒張壓明顯下降。

大劑量靜注：收縮壓和舒張壓均降低腎上腺素受體激動藥（十七）

異丙腎上腺素(isoprena腎上腺素受體激動藥（十八）

異丙腎上腺素(isoprenaline)藥理作用3、緩解支氣管平滑肌痙攣

2興奮，舒張支氣管平滑肌，抑制組胺釋放，但不收縮粘膜血管。

4、促進糖、脂肪分解腎上腺素受體激動藥（十八）

異丙腎上腺素(isoprena腎上腺素受體激動藥（十九）

異丙腎上腺素(isoprenaline)臨床應用1、支氣管哮喘控制急性發(fā)作，快、強，易引起心悸

2、房室傳導阻滯

3、心臟驟停適用于高度房室傳導阻滯，竇房結功能衰竭而并發(fā)的心臟驟停4、休克

腎上腺素受體激動藥（十九）

異丙腎上腺素(isoprena(藥理學課件)傳出腎上腺素受體阻斷藥（一）

α受體阻斷藥α1、α2受體阻斷藥短效類：酚妥拉明長效類：酚芐明α1受體阻斷藥哌唑嗪α2受體阻斷藥育亨賓腎上腺素受體阻斷藥（一）(藥理學課件)傳出腎上腺素受體阻斷藥（二）腎上腺素受體阻斷藥1類：1、

2受體阻斷藥1A類：無內在擬交感活性的受體阻斷藥如：普萘洛爾、噻嗎洛爾1B類：有內在擬交感活性受體阻斷藥如：吲哚洛爾腎上腺素受體阻斷藥（二）腎上腺素受體阻斷藥（三）2類：1受體阻斷藥2A類：無內在擬交感活性的1受體阻斷藥如：阿替洛爾、美托洛爾2B類：有內在擬交感活性1受體阻斷藥如：醋丁洛爾、普拉洛爾3類：α、β受體阻斷藥如：拉貝洛爾腎上腺素受體阻斷藥（三）2類：1受體阻斷藥(藥理學課件)傳出腎上腺素受體阻斷藥（四）

酚妥拉明的藥理作用

1、對心血管影響小劑量：直接舒張血管作用---血管舒張，血壓下降大劑量：阻斷α受體---舒張血管心臟興奮:收縮加強，心率加快，心輸出量增加2、其它有擬膽堿樣作用胃腸平滑肌興奮有組胺樣作用胃酸分泌增加

腎上腺素受體阻斷藥（四）

酚妥拉明的藥理作用1、對心血管腎上腺素受體阻斷藥（五）

酚妥拉明的臨床應用1、外周血管痙攣性疾病