大四上學(xué)期-內(nèi)科8版呼吸衰竭

*呼吸衰竭—定義 （或不伴）理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。明 有賴于血?dú)夥治?呼衰的血?dú)鈽?biāo)準(zhǔn)態(tài)、排除心內(nèi)解剖分流 于心排血量因素條件動(dòng)脈血氧分或伴有二氧化碳分呼衰病呼吸道阻 肺組織病肺血管疾胸廓胸膜病心臟疾【呼吸衰竭的分類—、按病程緩急分害逐漸發(fā)展加重造成的呼衰 Ⅱ型呼衰（高碳酸血癥）

型呼 肺通氣不彌通氣/血流（V/Q)比例失肺內(nèi)動(dòng)-靜脈解剖分流氧耗量增肺泡通氣不2PaCO2

VCO（ CO2產(chǎn)量(VCO2)是常數(shù)肺泡通氣量VA)與肺泡CO2分壓(PACO2)呈反比關(guān)系。

R注：PAO2肺泡氣氧分FiO2——吸入氣氧濃PB——大氣壓PH2O——水蒸氣壓 ——呼吸交換比肺泡通氣不足發(fā)生機(jī)慢阻慢阻肺病限制性肺泡通

通氣/血流（V/Q)比例失維持正常氣體（O2、CO2)交換，肺泡通氣和血流灌注比例（V/Q)必須協(xié)調(diào)氣肺泡毛細(xì)血正常肺泡通氣4 5升

保持V/Q0.8比例,肺可獲得最大換氣效（相當(dāng)于A-V分流COPD—肺氣 （相當(dāng)于A-V分流V/Q失調(diào)主要影響 、無(wú) 原因2.氧離曲線S形已達(dá)平臺(tái)，無(wú)法多帶O2，V/Q>V/QV/Q>V/Q< V/Q缺氧,V/Q缺氧, 肺氣腫肺泡破壞肺氣腫肺泡破壞彌 氣體彌散的速度取決于完成氣體交換的時(shí)間為O.25-0.3S,CO2CO2的1/20，故在彌散時(shí)，通常以肺內(nèi)動(dòng)-靜脈解剖分流增 實(shí)際上是通氣血流比例失調(diào)的特氧耗量—氧耗量增加是呼吸功全時(shí)加重缺氧的原因加發(fā)加寒 呼 （二）低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)機(jī)體的影對(duì)中樞神經(jīng)的影對(duì)心臟.循環(huán)的影對(duì)呼吸的影對(duì)肝腎和造血系統(tǒng)影對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影O1/5-1/445分鐘即可引起不可逆的腦損害。早期—輕度缺O(jiān)2及CO2潴腦血管擴(kuò)張、血流量—中樞興晚期—重度缺O(jiān)2及CO2 -Na+-K+ -細(xì)胞 抑制性神經(jīng)遞質(zhì)(氨基丁酸)生成 缺視力輕度PaO2<40-50mmHg--頭痛、不安、定向 、精神錯(cuò)亂、嗜PaO2<30mmHg神智喪PaO2<20mmHg- 的腦細(xì)胞損CO2輕度-皮層下刺激加強(qiáng)、中樞興重度-腦脊液[H+]-影響腦細(xì)胞代謝、興頭痛、暈、煩躁不安、言語(yǔ)不清、精神錯(cuò)亂、撲翼震顫、嗜睡、、抽末

心肌收縮 環(huán) 環(huán)

心血管中樞抑 心 心律失 肺血管收縮、阻力肺血管收縮、阻力—肺動(dòng)脈高壓—對(duì)呼吸的影 比 影響缺缺嚴(yán)重缺O(jiān)2時(shí)，反射興奮遲鈍,呼吸中 對(duì)肝腎和造血系統(tǒng)的缺缺缺刺激腎小球旁

肝腎功能降缺氧、CO2潴留、 k+低Cl- HCO3

對(duì)消化系統(tǒng)的影消化不良、食欲不胃腸粘膜糜爛、壞死、潰瘍、損傷肝細(xì)胞使丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶升一、急性氣道阻塞—溺水、上氣道異物阻塞呼吸中樞抑制—藥神經(jīng)—肌肉病變——呼吸肌麻痹1） 急性顱內(nèi)、顱腦外傷、腦有機(jī)磷及頸椎外傷等可損傷神。急性呼衰臨床表 二、發(fā)紺是缺氧的典型表現(xiàn)，屬三、精神神經(jīng)癥狀、躁狂 等癥狀【急性呼 急性呼衰的血 標(biāo)急性呼 要明確以下三個(gè)問(wèn)有無(wú)呼吸衰明確呼吸衰竭類型（血?dú)夥治?【急性呼 （一）動(dòng)脈血?dú)夥治觯╝rterialblood （二）肺功能檢（三）胸部影像學(xué)檢（四）纖維支氣管鏡檢【急性呼衰治療呼吸衰竭病因和誘發(fā)因素的治療* 【慢性呼吸衰竭病因 神經(jīng)肌肉病變:脊髓側(cè)索硬化*慢性呼吸衰竭臨床表呼吸不暢、費(fèi)勁、輔助呼吸肌參與呼點(diǎn)頭或抬肩呼吸、呼氣延呼吸頻率、節(jié)律、幅度改變,呼吸淺快皮膚、粘 ,以口唇、指甲明血中還原血紅 （三）精神—神經(jīng)癥狀 肺性腦早期—興奮 判斷力白天嗜睡、夜間失眠— （四）循環(huán)系統(tǒng)表早期心血管中樞及交感N興奮—兒茶

脈洪晚期心 、血 —末梢循環(huán)衰肺小動(dòng)脈痙 肺A 肺心右心（五）缺缺 堿類藥物刺應(yīng)激潰（六）酸堿失衡發(fā)生率高(高達(dá)78.6%～95.4%)、 呼酸并代堿、代酸、呼堿、呼堿并代酸呼+代呼酸——CO2呼+代缺O(jiān)2—無(wú)氧代

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呼—代納納差、輸注糖液、皮質(zhì)激利尿低K低K+低代代呼 呼酸（肺腦呼酸+代力、顫動(dòng) 、 BE正（七）休克肝腎功能不正【慢性呼吸衰 慢性呼吸衰竭有慢性支氣管-肺疾病或胸廓疾病有缺O(jiān)2,CO2潴留臨床表血?dú)飧淖儼榛虿话?12.6—13.3kPa(95--- 4.7---- 呼衰基礎(chǔ)上出現(xiàn)精神神經(jīng)癥（一）改善通氣糾正缺氧及CO2潴1———2激動(dòng)劑（—祛痰劑（NH4Cl —可采用鼻導(dǎo)管、鼻塞、氧帳或面慢性呼衰，常有嚴(yán)重的CO2——持鼻導(dǎo)管給氧濃度=21+4×氧流量(L下下，，3、氧離曲線的特性呼 的應(yīng)興奮呼吸中樞—呼吸加深加快—通氣量 清醒——利于咳嗽、排痰 ——無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣——持續(xù)正壓通氣管插管（經(jīng)口或鼻氣管切開(kāi)——人工氣機(jī)械通指征1 逐漸加深234目的維持合適的通氣改善肺的氧合功減輕呼吸作機(jī)械通氣實(shí)行機(jī)械通氣治療應(yīng)注意以下幾搶救急性呼衰，尤其是PaCO2不很高的患者，不用機(jī)械通氣的基本條件①清醒能夠合作②血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定 ④無(wú)影響使用鼻／面罩的面 ⑤能夠耐受鼻／面罩呼酸——加強(qiáng)通氣，排出CO2，不能常呼酸+代酸——可適當(dāng)用堿性溶液糾正呼酸+代堿或代低K+低Cl-者——用促使HCO3-排出 (三)控 ——使用敏感抗生普遍