基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)低分子肝素在ACS中的應(yīng)用課件_第1頁
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低分子肝素在ACS中的應(yīng)用1低分子肝素在ACS中的應(yīng)用1血栓組成與形成機(jī)制

ACS法安明的特點(diǎn)

2血栓組成與形成機(jī)制2

血栓組成與形成機(jī)制3血栓組成與形成機(jī)制3血栓形成的條件內(nèi)皮細(xì)胞或者血管壁損傷血液流變學(xué)因素血液淤積、流速變慢血液成分的變化高凝狀態(tài)接觸激活、組織因子釋放4血栓形成的條件內(nèi)皮細(xì)胞或者血液流變學(xué)血液淤積、流速變慢血液成

血栓的形成凝血酶是血管損傷、凝血激活和血小板激活的紐帶

膠原組織因子凝血酶IIa血小板激活凝血酶原IIADPTXA2凝血瀑布THROMBUS纖維蛋白原纖維蛋白血小板聚集ThrombinisacriticalmediatorincoagulationElicitsmultipleresponsesinplatelets5血栓的形成凝血酶是血管損傷、凝血激活和血小板激活的紐不穩(wěn)定斑塊危險(xiǎn)因素腦梗死TIA心肌梗死UA外周動脈疾病血管事件破裂血栓形成6不穩(wěn)定斑塊危險(xiǎn)因素腦梗死心肌梗死外周動脈血管事件破裂血XIaIXaVIIa-IIIIIa纖維蛋白原纖維蛋白XaVIIIaVa內(nèi)源性凝血系統(tǒng)(接觸性血栓途徑)外源性凝血系統(tǒng)(自身血栓途徑)凝血系統(tǒng)XIIa7XIaIXaVIIa-IIIIIa纖維蛋白原纖維蛋白XaXa啟動階段少量凝血酶IXIIIXIXaIIaVIIIXVIIaTFVVaXXa損傷部位MonroeDMetal.ArteriosclerThrombBiol2002;22:1381-9TFPIorAT成纖維細(xì)胞vWF血小板活化8Xa啟動階段少量凝血酶IXIIIXIXaIIaVIIIXVIXIa少量凝血酶IIaVVIIIvWFvWFVIIIaIXVaIXXIa活化的血小板爆破階段MonroeDMetal.ArteriosclerThrombBiol2002;22:1381-99XIa少量凝血酶IIaVVIIIvWFvWFVIIIaIXVIXaVIIIaIXVaIXXIaIX活化的血小板XXa大量凝血酶IIaIIaIIaIIaIIaIIaIIaIIaIIaIIaII形成階段MonroeDMetal.ArteriosclerThrombBiol2002;22:1381-910IXaVIIIaIXVaIXXIaIX活化的血小板XXa大量XIaIXaVIIa-IIIIIa纖維蛋白原纖維蛋白XaVIIIaVa內(nèi)源性凝血系統(tǒng)(接觸性血栓途徑)外源性凝血系統(tǒng)(自身血栓途徑)ACT與aPTTXIIaACT:白陶土+全血aPTT:白陶土+血漿11XIaIXaVIIa-IIIIIa纖維蛋白原纖維蛋白XaXIaIXaVIIa-IIIIIa纖維蛋白原纖維蛋白XaVIIIaVa內(nèi)源性凝血系統(tǒng)(接觸性血栓途徑)外源性凝血系統(tǒng)(自身血栓途徑)抗凝系統(tǒng)XIIa抗凝血酶III蛋白C/蛋白S組織因子途徑抑制物12XIaIXaVIIa-IIIIIa纖維蛋白原纖維蛋白Xa1313肝素類藥物作用機(jī)制14肝素類藥物作用機(jī)制14目前臨床常用靜脈抗凝藥物分類普通肝素:低分子肝素:法安明克塞速碧林戊糖:磺達(dá)肝素鈉水蛭素類:比伐盧丁

15目前臨床常用靜脈抗凝藥物分類普通肝素:15常用抗凝藥物抗凝特性普通肝素:有相似的抗Xa與IIa活性低分子肝素:法安明克塞速碧林抗Xa大于IIa活性戊糖:磺達(dá)肝素鈉只有抗Xa活性水蛭素類:比伐盧丁阿加曲班只有抗IIa活性16常用抗凝藥物抗凝特性普通肝素:16ACS的概念在冠狀動脈粥樣硬化病變的基礎(chǔ)上,病變斑塊不穩(wěn)定,繼而破裂形成急性血栓,引起冠脈完全或不完全閉塞,導(dǎo)致冠脈內(nèi)血流減少,而引起的一系列病理生理過程的臨床綜合征。17ACS的概念在冠狀動脈粥樣硬化病變的基礎(chǔ)上,病變斑mod.nachRossR,NEnglJMed340(1999)&Falketal.,Circulation92(1995)纖維帽形成巨嗜細(xì)胞積聚壞死核心形成血管壁有脂核的冠狀動脈斑塊動脈粥樣硬化的病理

不穩(wěn)定的有纖維帽的斑塊18mod.nachRossR,NEnglJMedadventitialipidcorelipidcorethrombus不穩(wěn)定性冠狀動脈疾病血栓形成,并且伸入管腔和斑塊內(nèi)部19adventitialipidcorelipidcoreACS的病理生理基礎(chǔ)FusterVetalNEJM1992;326:310–318DaviesMJetalCirculation1990;82(SupplII):II–38,II–46破裂較大破裂較小附壁血栓

(不穩(wěn)定性心絞痛/

非ST段抬高性心梗)阻塞性栓塞

(ST段抬高性心梗)動脈粥樣硬化斑塊斑塊破裂栓塞動脈粥樣斑塊進(jìn)展20ACS的病理生理基礎(chǔ)FusterVetalNEJM急性冠脈綜合征21急性冠脈綜合征21ACS治療策略專題22ACS治療策略專題22ACS治療策略專題23ACS治療策略專題23不同LMWH的藥代學(xué)特性1,2LMWHs亭扎肝素達(dá)肝素Enoxaparin平均分子量6.8kD5.6kD4.5kD抗Xa/IIa比值1.6-12.1-1

2.8-1峰濃度維持時(shí)間3-4小時(shí)2.8-3.8小時(shí)2.7-3.5小時(shí)半衰期3.4-4.1小時(shí)2.8-3.8小時(shí)3.5-4.1小時(shí)體內(nèi)檢測不到時(shí)間24小時(shí)24小時(shí)30小時(shí)1.

PedersenPC,etal.ThrombRes1991;61:477-87.2.BarrettJS,etal.ThrombRes2001;101:243-54.腎功能受損時(shí),LMWH分子量越小,清除率越低,蓄積效應(yīng)越明顯WendyLim,etal.ThrombosisResearch200524不同LMWH的藥代學(xué)特性1,2LMWHs亭扎肝素達(dá)肝素Eno低分子肝素的產(chǎn)生是肝素類藥物的進(jìn)步

肝素是使用最廣泛的抗血栓藥物低分子肝素在治療學(xué)上具有方便使用的進(jìn)步,及其療效的提高和較少的副作用,在臨床上得到了廣泛的應(yīng)用

化學(xué)或酶學(xué)的解聚作用生產(chǎn)普通肝素分子量分布為5000-35000D低分子肝素分子量分布為2000-8000D法安明額外的UltimolTM提純步驟Guidelinesontheuseandmonitoringofheparin.BritishCommitteeforStandardsinHaematologyRef.01:2-3頁25低分子肝素的產(chǎn)生是肝素類藥物的進(jìn)步肝素是使用最廣泛的抗血栓獨(dú)特工藝,精確提純法安明分子量分布相對更為集中高效凝膠滲透色譜法測定不同低分子肝素的分子量分布曲線分子量分布在3000-8000D之間法安明:71.5%依諾肝素:50.2%那屈肝素:62.8%HiroakiKOMATSU,etal.Biol.Pharm.Bull.1993;16(12):1189-119326獨(dú)特工藝,精確提純法安明分子量分布相對更為集中高效凝膠滲透色理想的分子量分布

法安明具有較低的低分子片段低分子量片段(<2500D)

抗Xa和IIa活性很弱法安明僅含4%的低分子量片段RodgerL.Bick,etal.Clin.Appl.Thrombosis/Hemostasis,1999;5(Suppl.1):S63-S6627理想的分子量分布法安明具有較低的低分子片段低分子量片段(<理想的分子量分布

法安明具有較低的高分子片段高分子量片段(>7500D)影響抗Xa和IIa活性高分子量片段可能增加出血傾向和肝素誘導(dǎo)的血小板減少癥(HIT)的發(fā)生RodgerL.Bick,etal.Clin.Appl.Thrombosis/Hemostasis,1999;5(Suppl.1):S63-S6628理想的分子量分布法安明具有較低的高分子片段高分子量片段(>卓越的抗凝活性

法安明具有較高的抗Xa活性RodgerL.Bick,etal.HematolOncolClinNAm.2005;19:1-5129卓越的抗凝活性法安明具有較高的抗Xa活性RodgerL.卓越的抗凝活性

法安明具有較高的抗IIa活性RodgerL.Bick,etal.HematolOncolClinNAm.2005;19:1-5130卓越的抗凝活性法安明具有較高的抗IIa活性RodgerL法安明抗動脈血栓的循證醫(yī)學(xué)歷程199619971999FRISC:開創(chuàng)低分子肝素治療UCAD的先河LANCETFRIC:在不穩(wěn)定心絞痛和非Q波心梗的急性治療中,低分子肝素法安明一天兩次皮下注射,可以替代普通肝素進(jìn)行抗凝治療CIRCULATIONFRISCII:在UCAD延長期(7-45天)抗凝治療中,法安明是唯一確定了最佳治療劑量和療程的低分子肝素,法安明延長抗凝有效且安全LANCET/EurHeartJFRISCstudygroup.Lancet.1996;347:561-568

KleinW,etal.Circulation.1997;96:61-68FRISCIIInvestigators.Lancet1999;354:708-715

HustedS.E,etal.EurHeartJ.2002;23:1213-121831法安明抗動脈血栓的循證醫(yī)學(xué)歷程FRISC:開創(chuàng)低分子肝素20012003法安明抗動脈血栓的循證醫(yī)學(xué)歷程GUSTOIVACS:對未接受早期血運(yùn)重建治療的急性冠脈綜合征(ACS)高?;颊撸ò裁髀?lián)合阿昔單抗可減少死亡和心梗復(fù)合終點(diǎn)LANCET法安明較普通肝素可顯著減少血運(yùn)重建血管和支架的再狹窄,同時(shí)不增加出血并發(fā)癥KJIMTheGUSTOIV-ACSInvestigatorsLancet2001;357:1915-1924YoungJoonHong,etal.TheKoreanJournalofInternalMedicine.2003;18:167-17332法安明抗動脈血栓的循證醫(yī)學(xué)歷程GUSTOIVACS:2007ESC特別提出應(yīng)關(guān)注抗凝出血問題評估出血風(fēng)險(xiǎn)是制定治療方案非常重要的一步。(I-B)出血風(fēng)險(xiǎn)與以下因素相關(guān):(I-B)過度或過量抗栓幾種抗栓藥物的聯(lián)合使用不同抗凝藥物的轉(zhuǎn)換老年抗栓藥物的使用療程體重過輕腎功能不全女性介入治療情況血紅蛋白基線EuropeanHeartJournal2007;28:1598-1660Ref.20:第34頁332007ESC特別提出應(yīng)關(guān)注抗凝出血問題評估出血風(fēng)險(xiǎn)是制定治法安明具有值得信賴的安全性較低的HIT發(fā)生率HIT:肝素誘導(dǎo)的血小板減少癥RodgerL.Bick,etal.HematolOncolClinNAm.2005;19:1-5134法安明具有值得信賴的安全性較低的HIT發(fā)生率HIT:肝素誘FDA批準(zhǔn)法安明可用于老年患者法安明具有值得信賴的安全性法安明的臨床研究顯示,≥65歲老年患者(n=5516)或≥75歲老年患者(n=2237)使用法安明與年輕人使用法安明,療效總體上沒有差異。法安明上市后的調(diào)查和文獻(xiàn)報(bào)道未顯示在老年人和年輕人中應(yīng)用法安明具有安全性的差異法安明美國2007版說明書35FDA批準(zhǔn)法安明可用于老年患者法安明具有值得信賴的安全性法法安明具有值得信賴的安全性

薈萃分析顯示:與阿司匹林聯(lián)合應(yīng)用,法安明與安慰劑相比不會增加出血風(fēng)險(xiǎn)CarinLarsson-Backstrom,ChristinaSandstromandCarinFelleniusDepartmentofCardiovascularDiseaseandGrowthHormoneandDepartmentofBiostatistics,ClinicalResearch,PharmaciaAB,Stockholm,Sweden.n.s.:非顯著性36法安明具有值得信賴的安全性薈萃分析顯示:與阿司匹林聯(lián)合應(yīng)用結(jié)論IMS數(shù)據(jù)(FRAGMIN),謝謝!Ref.25:法安明具有理想的分子量分布和卓越的抗凝療效法安明自1985年成為第一個用于臨床的低分子肝素以來,擁有充分的抗動靜脈血栓的循證醫(yī)學(xué)證據(jù),其中多項(xiàng)大型臨床研究都是開拓積累低分子肝素臨床應(yīng)用經(jīng)驗(yàn)的里程碑法安明在出血風(fēng)險(xiǎn)、HIT發(fā)生率及應(yīng)用于老年患者等方面都體現(xiàn)了值得信賴的安全性法安明有著卓越的性價(jià)比37結(jié)論IMS數(shù)據(jù)(FRAGMIN),http://kn低分子肝素在ACS中的應(yīng)用38低分子肝素在ACS中的應(yīng)用1血栓組成與形成機(jī)制

ACS法安明的特點(diǎn)

39血栓組成與形成機(jī)制2

血栓組成與形成機(jī)制40血栓組成與形成機(jī)制3血栓形成的條件內(nèi)皮細(xì)胞或者血管壁損傷血液流變學(xué)因素血液淤積、流速變慢血液成分的變化高凝狀態(tài)接觸激活、組織因子釋放41血栓形成的條件內(nèi)皮細(xì)胞或者血液流變學(xué)血液淤積、流速變慢血液成

血栓的形成凝血酶是血管損傷、凝血激活和血小板激活的紐帶

膠原組織因子凝血酶IIa血小板激活凝血酶原IIADPTXA2凝血瀑布THROMBUS纖維蛋白原纖維蛋白血小板聚集ThrombinisacriticalmediatorincoagulationElicitsmultipleresponsesinplatelets42血栓的形成凝血酶是血管損傷、凝血激活和血小板激活的紐不穩(wěn)定斑塊危險(xiǎn)因素腦梗死TIA心肌梗死UA外周動脈疾病血管事件破裂血栓形成43不穩(wěn)定斑塊危險(xiǎn)因素腦梗死心肌梗死外周動脈血管事件破裂血XIaIXaVIIa-IIIIIa纖維蛋白原纖維蛋白XaVIIIaVa內(nèi)源性凝血系統(tǒng)(接觸性血栓途徑)外源性凝血系統(tǒng)(自身血栓途徑)凝血系統(tǒng)XIIa44XIaIXaVIIa-IIIIIa纖維蛋白原纖維蛋白XaXa啟動階段少量凝血酶IXIIIXIXaIIaVIIIXVIIaTFVVaXXa損傷部位MonroeDMetal.ArteriosclerThrombBiol2002;22:1381-9TFPIorAT成纖維細(xì)胞vWF血小板活化45Xa啟動階段少量凝血酶IXIIIXIXaIIaVIIIXVIXIa少量凝血酶IIaVVIIIvWFvWFVIIIaIXVaIXXIa活化的血小板爆破階段MonroeDMetal.ArteriosclerThrombBiol2002;22:1381-946XIa少量凝血酶IIaVVIIIvWFvWFVIIIaIXVIXaVIIIaIXVaIXXIaIX活化的血小板XXa大量凝血酶IIaIIaIIaIIaIIaIIaIIaIIaIIaIIaII形成階段MonroeDMetal.ArteriosclerThrombBiol2002;22:1381-947IXaVIIIaIXVaIXXIaIX活化的血小板XXa大量XIaIXaVIIa-IIIIIa纖維蛋白原纖維蛋白XaVIIIaVa內(nèi)源性凝血系統(tǒng)(接觸性血栓途徑)外源性凝血系統(tǒng)(自身血栓途徑)ACT與aPTTXIIaACT:白陶土+全血aPTT:白陶土+血漿48XIaIXaVIIa-IIIIIa纖維蛋白原纖維蛋白XaXIaIXaVIIa-IIIIIa纖維蛋白原纖維蛋白XaVIIIaVa內(nèi)源性凝血系統(tǒng)(接觸性血栓途徑)外源性凝血系統(tǒng)(自身血栓途徑)抗凝系統(tǒng)XIIa抗凝血酶III蛋白C/蛋白S組織因子途徑抑制物49XIaIXaVIIa-IIIIIa纖維蛋白原纖維蛋白Xa5013肝素類藥物作用機(jī)制51肝素類藥物作用機(jī)制14目前臨床常用靜脈抗凝藥物分類普通肝素:低分子肝素:法安明克塞速碧林戊糖:磺達(dá)肝素鈉水蛭素類:比伐盧丁

52目前臨床常用靜脈抗凝藥物分類普通肝素:15常用抗凝藥物抗凝特性普通肝素:有相似的抗Xa與IIa活性低分子肝素:法安明克塞速碧林抗Xa大于IIa活性戊糖:磺達(dá)肝素鈉只有抗Xa活性水蛭素類:比伐盧丁阿加曲班只有抗IIa活性53常用抗凝藥物抗凝特性普通肝素:16ACS的概念在冠狀動脈粥樣硬化病變的基礎(chǔ)上,病變斑塊不穩(wěn)定,繼而破裂形成急性血栓,引起冠脈完全或不完全閉塞,導(dǎo)致冠脈內(nèi)血流減少,而引起的一系列病理生理過程的臨床綜合征。54ACS的概念在冠狀動脈粥樣硬化病變的基礎(chǔ)上,病變斑mod.nachRossR,NEnglJMed340(1999)&Falketal.,Circulation92(1995)纖維帽形成巨嗜細(xì)胞積聚壞死核心形成血管壁有脂核的冠狀動脈斑塊動脈粥樣硬化的病理

不穩(wěn)定的有纖維帽的斑塊55mod.nachRossR,NEnglJMedadventitialipidcorelipidcorethrombus不穩(wěn)定性冠狀動脈疾病血栓形成,并且伸入管腔和斑塊內(nèi)部56adventitialipidcorelipidcoreACS的病理生理基礎(chǔ)FusterVetalNEJM1992;326:310–318DaviesMJetalCirculation1990;82(SupplII):II–38,II–46破裂較大破裂較小附壁血栓

(不穩(wěn)定性心絞痛/

非ST段抬高性心梗)阻塞性栓塞

(ST段抬高性心梗)動脈粥樣硬化斑塊斑塊破裂栓塞動脈粥樣斑塊進(jìn)展57ACS的病理生理基礎(chǔ)FusterVetalNEJM急性冠脈綜合征58急性冠脈綜合征21ACS治療策略專題59ACS治療策略專題22ACS治療策略專題60ACS治療策略專題23不同LMWH的藥代學(xué)特性1,2LMWHs亭扎肝素達(dá)肝素Enoxaparin平均分子量6.8kD5.6kD4.5kD抗Xa/IIa比值1.6-12.1-1

2.8-1峰濃度維持時(shí)間3-4小時(shí)2.8-3.8小時(shí)2.7-3.5小時(shí)半衰期3.4-4.1小時(shí)2.8-3.8小時(shí)3.5-4.1小時(shí)體內(nèi)檢測不到時(shí)間24小時(shí)24小時(shí)30小時(shí)1.

PedersenPC,etal.ThrombRes1991;61:477-87.2.BarrettJS,etal.ThrombRes2001;101:243-54.腎功能受損時(shí),LMWH分子量越小,清除率越低,蓄積效應(yīng)越明顯WendyLim,etal.ThrombosisResearch200561不同LMWH的藥代學(xué)特性1,2LMWHs亭扎肝素達(dá)肝素Eno低分子肝素的產(chǎn)生是肝素類藥物的進(jìn)步

肝素是使用最廣泛的抗血栓藥物低分子肝素在治療學(xué)上具有方便使用的進(jìn)步,及其療效的提高和較少的副作用,在臨床上得到了廣泛的應(yīng)用

化學(xué)或酶學(xué)的解聚作用生產(chǎn)普通肝素分子量分布為5000-35000D低分子肝素分子量分布為2000-8000D法安明額外的UltimolTM提純步驟Guidelinesontheuseandmonitoringofheparin.BritishCommitteeforStandardsinHaematologyRef.01:2-3頁62低分子肝素的產(chǎn)生是肝素類藥物的進(jìn)步肝素是使用最廣泛的抗血栓獨(dú)特工藝,精確提純法安明分子量分布相對更為集中高效凝膠滲透色譜法測定不同低分子肝素的分子量分布曲線分子量分布在3000-8000D之間法安明:71.5%依諾肝素:50.2%那屈肝素:62.8%HiroakiKOMATSU,etal.Biol.Pharm.Bull.1993;16(12):1189-119363獨(dú)特工藝,精確提純法安明分子量分布相對更為集中高效凝膠滲透色理想的分子量分布

法安明具有較低的低分子片段低分子量片段(<2500D)

抗Xa和IIa活性很弱法安明僅含4%的低分子量片段RodgerL.Bick,etal.Clin.Appl.Thrombosis/Hemostasis,1999;5(Suppl.1):S63-S6664理想的分子量分布法安明具有較低的低分子片段低分子量片段(<理想的分子量分布

法安明具有較低的高分子片段高分子量片段(>7500D)影響抗Xa和IIa活性高分子量片段可能增加出血傾向和肝素誘導(dǎo)的血小板減少癥(HIT)的發(fā)生RodgerL.Bick,etal.Clin.Appl.Thrombosis/Hemostasis,1999;5(Suppl.1):S63-S6665理想的分子量分布法安明具有較低的高分子片段高分子量片段(>卓越的抗凝活性

法安明具有較高的抗Xa活性RodgerL.Bick,etal.HematolOncolClinNAm.2005;19:1-5166卓越的抗凝活性法安明具有較高的抗Xa活性RodgerL.卓越的抗凝活性

法安明具有較高的抗IIa活性RodgerL.Bick,etal.HematolOncolClinNAm.2005;19:1-5167卓越的抗凝活性法安明具有較高的抗IIa活性RodgerL法安明抗動脈血栓的循證醫(yī)學(xué)歷程199619971999FRISC:開創(chuàng)低分子肝素治療UCAD的先河LANCETFRIC:在不穩(wěn)定心絞痛和非Q波心梗的急性治療中,低分子肝素法安明一天兩次皮下注射,可以替代普通肝素進(jìn)行抗凝治療CIRCULATIONFRISCII:在UCAD延長期(7-45天)抗凝治療中,法安明是唯一確定了最佳治療劑量和療程的低分子肝素,法安明延長抗凝有效且安全LANCET/EurHeartJFRISCstudygroup.Lancet.1996;347:561-568

KleinW,etal.Circulation.1997;96:61-68FRISCIIInvestigators.Lancet1999;354:708-715

HustedS.E,etal.EurHeartJ.2002;23:1213-121868法安明抗動脈血栓的循證醫(yī)學(xué)歷程FRISC:開創(chuàng)低分子肝素20012003法安明抗動脈血栓的循證醫(yī)學(xué)歷程GUSTOIVACS:對未接受早期血運(yùn)重建治療的急性冠脈綜合征(ACS)高?;颊?,法安明聯(lián)合阿昔單抗可減少死亡和心梗復(fù)合終點(diǎn)LANCET法安明較普通肝素可顯著減少血運(yùn)重建血管和支架的再狹窄,同時(shí)不增加出血并發(fā)癥KJIMTheGUSTOIV-ACSInvestigatorsLancet2001;357:1915-1924YoungJoonHong,etal.TheKoreanJournalofInternalMedicine

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